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[[慢性乙型肝炎]]引起[[肝硬化]]后,继续炎症活动的是'''活动性肝硬化'''或称为'''肝炎肝硬化'''。活动性肝硬化的特征是有[[炎症]]活动的肝硬化,多伴有复制状态的病毒感染,有轻重不等的炎症坏死。临床有血清[[转氨酶]]升高和病情继续进展。活动性肝硬化的终末期临床表现为[[急性肝功能衰竭]],组织学提示肝脏有广泛范围的融合性坏死。 ==临床表现== 活动性肝硬化的特征是有炎症活动的[[肝硬化]],可以分为代偿性或失代偿性。 ====[[代偿性肝硬化]]==== 仅有一半慢性肝病的症状,比如[[乏力]]、[[食欲不振]]、[[腹胀]],无[[腹水]]或少量腹水。可有典型的皮肤[[蜘蛛痣]]、[[肝掌]]。肝肿大,脾脏也可触及。可出现较为轻微的门[[脉高压症]]([[食管静脉曲张]]、[[腹壁静脉]]显现等);血清[[转氨酶]]时有升高,[[AST]]接近或超过[[ALT]],[[球蛋白]]升高。 ====[[失代偿性肝硬化]]==== 所谓失代偿,是指病情较为严重,机体已经无法代偿了的情况。病人常是因为腹水或[[黄疸]]就诊。就诊前已经有长期的[[慢性肝病]]史。部分病人时以[[呕血]]/[[便血]]为首发症状。这类病人也有一般肝病症状,但均较代偿性肝硬化要严重。皮肤色素沉着,面色晦暗。手臂、肩膀等处可有[[瘀斑]]([[血小板]]减少);部分病人可有[[鼻出血]](多因为[[凝血酶原]]缺乏)。腹胀明显,腹水多。肝脏可大可小(肝硬化萎缩时可缩小),脾脏增大,常可触及。血浆[[白蛋白]]降低和[[球蛋白]]增高,白/球蛋白比例倒置。血清转氨酶轻度增高,AST可超过ALT。 出现下列任一条即可诊断为失代偿性肝硬化: #[[胆红素]]>=50mol/L; #[[凝血酶原时间]]延长>=正常对照2秒 #[[血清白蛋白]]<28g/L #食道静脉出血 #中度腹水 为评估肝硬化时肝细胞的功能,反映肝脏的代偿能力,采用Child-Pugh分级法对病情的估计、治疗效果的评定、手术承受能力的判断等。 [[文件:Child-Pugh.jpg]] ==实验室检查== 有轻重不等的肝功能试验异常。[[黄疸]]常表示肝炎活动,其深度与坏死性[[炎症]]的程度一致。血清[[转氨酶]]增高不是肝硬化的特征,更不是肝硬化失代偿的表现。活动性肝硬化时血清转氨酶轻中度升高,AST增高较ALT显著,一般情况是这样。黄疸越深,ALT反而下降,这既是所谓的“[[胆酶分离]]”现象。血浆白蛋白降低、球蛋白升高,白/球比导致对肝硬化诊断最有意义。血清[[纤维化]]标志不能判断肝脏纤维化的程度。 ==影像学检查== 门脉高压是肝硬化最常见的结果。[[门静脉]]横径>14mm、[[脾静脉]]横径>9mm;肝硬化常有脾肿大,部分患者可能合并了肝细胞癌。B超或CT可作出肝硬化的诊断,可伴有腹水。 ==[[肝活检]]== 对于早期确诊是一项必须的检查,诊断肝硬化几乎是100%特异性。尚能对肝脏占位性病变做出正确诊断。尤其是怀疑肝癌的时候。不过一般怀疑肝癌并非首选肝穿刺,而是首选B超、强化CT。只有无创检查不能确定诊断时,才选用肝穿刺。因为肝穿刺可能带来严重的不良后果,比如出血、肝癌转移等。 ==治疗== 对于活动性肝硬化的病人,其治疗最主要的是[[乙肝抗病毒治疗]]、对症支持治疗(包括治疗[[腹水]]、[[黄疸]]、[[低蛋白血症]]等),值得注意的是,在行抗病毒治疗的时候,若患者为[[失代偿肝硬化]],则禁忌用[[干扰素]]抗病毒,因为干扰素可能加重病情,导致急性[[肝衰竭]]的发生。应该选用核苷酸类似物抗病毒。可以选用的[[核苷(酸)类似物]]包括:[[拉米夫定]]、[[阿德福韦酯]]、[[恩替卡韦]]等,疗程不定,多数患者需要长期维持治疗,因此耐药问题比较严峻,需要严格遵循医嘱服药。 ==参看== *[[肝硬化]] *[[慢性乙型肝炎]] *[[乙肝]] *[[肝癌]] *[[乙肝抗病毒治疗]] *[[干扰素]] *[[普通干扰素]] *[[长效干扰素]] *[[拉米夫定]] *[[恩替卡韦]] *[[阿德福韦酯]] *[[腹水]] *[[肝性脑病]] ==参考文献== *《乙型肝炎基础与临床》骆抗先主编 *活动性肝硬化.骆抗先.现代消化及介人诊疗2005年第10卷增刊 *《内科学》人民卫生出版社第七版医学教材.陆再英、钟南山主编 {{乙型肝炎}}
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