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汞中毒
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汞为银白色的液态金属,常温中即有[[蒸发]]。[[汞中毒]](mercury poisoning)以慢性为多见,主要发生在生产活动中,长期吸入汞蒸气和[[汞化合物]]粉尘所致。以精神-[[神经]]异常、[[齿龈]]炎、震颤为主要[[症状]]。大剂量汞蒸气吸入或汞化合物摄入即发生急性汞中毒。对汞过敏者,即使局部涂沫汞油[[基质]]制剂,亦可发生中毒。 ==病因== 汞蒸气较易透过[[肺泡]]壁含[[脂质]]的[[细胞膜]],与[[血液]]中的脂质结合,很快分布到全身各组织。汞在[[红细胞]]和其它组织中被氧化成Hg2+,并与[[蛋白质]]结合而蓄积,很难再被释放。金属汞在[[胃肠道]]几乎不吸收,仅约摄食量的万分之一,汞盐在[[消化道]]的吸收量约10%。汞主要由尿和粪中排出,[[唾液]]、乳汁、汗液亦有少量[[排泄]],肺部呼出甚微。体内汞元素半周期为60天,汞盐约40天,在初4天内排泄量较多。 汞离子易与[[巯基]]结合,使与巯基有关的[[细胞色素氧化酶]]、[[丙酮]]酸激酶、[[琥珀酸脱氢酶]]等失去活性。汞还与氨基、羧基、磷[[酰基]]结合而影响功能基团的活性。由于这些酶和功能基团的活性受影响,阻碍了[[细胞]]生物活性和正常[[代谢]],最终导致细胞变性和[[坏死]]。近年来,发现汞对[[肾脏损害]],以肾[[近曲小管]][[上皮细胞]]为主。汞还可引起[[免疫功能]]紊乱,产生[[自身抗体]],发生[[肾病综合征]]或[[肾小球肾炎]]。 ==症状[[体征]]== 急性汞中毒的诊断主要根据职业史或摄入毒物史,结合[[临床表现]]和尿汞或血汞测定(明显增高)而确立。慢性汞中毒的诊断,应强调[[接触史]],临床有精神-[[神经症]]状、[[口腔炎]]和震颤等主要表现,并需除外其他病因引起的类似临床表现。尿汞和血汞等测定值增高对诊断有辅助意义。驱汞试验可用[[二巯丙磺钠]]0.25g,[[肌肉注射]];或[[二巯丁二钠]]0.5g,[[静脉注射]];如尿汞排出量明显增高,可作为重要的辅助诊断依据。 一、急性汞中毒 主要由口服[[升汞]]等汞化合物引起。患者在服后数分钟到数十分钟即引起急性腐蚀性口腔炎和胃[[肠炎]]。患者诉[[口腔]]和咽喉[[灼痛]],并有[[恶心]]、[[呕吐]]、[[腹痛]],继有[[腹泻]]。呕吐物和粪便常有血性粘液和脱落的坏死组织。患者常可伴有[[周围循环衰竭]]和胃肠道[[穿孔]]。在3~4天后(严重的可在24小时内)可发生[[急性肾功能衰竭]]。同时可有[[肝脏]]损害。 吸入高浓度汞蒸气可引起[[发热]]、[[化学]]性气管[[支气管炎]]和[[肺炎]],出现[[呼吸衰竭]],亦可发生急性肾功能衰竭。 [[皮肤]]接触[[汞及其化合物]]可引起[[接触性皮炎]],具有[[变态反应]]性质。[[皮疹]]为[[红斑]][[丘疹]],可融合成片或形成[[水疱]],愈后遗有色素沉着。 二、慢性汞中毒 常为职业性吸入汞蒸气所致,少数患者亦可由于应用汞制剂引起。精神-神经症状可先有头昏、[[头痛]]、[[失眠]]、[[多梦]],随后有情绪激动或[[抑郁]]、[[焦虑]]和胆怯以及[[植物神经功能紊乱]]的表现如脸红、[[多汗]]、[[皮肤划痕]]征等。[[肌肉]]震颤先见于[[手指]]、[[眼睑]]和舌,以后累及手臂、[[下肢]]和[[头部]],甚至全身;在被人注意和激动时更为明显。口腔症状主要表现为粘膜[[充血]]、[[溃疡]]、齿龈[[肿胀]]和[[出血]],[[牙齿松动]]和脱落。口腔卫生欠佳者齿龈可见蓝黑色的硫化汞细小颗粒排列成行的汞线,是汞吸收的一种标记。[[肾脏]]方面,初为亚临床的[[肾小管]]功能损害,出现低分子[[蛋白尿]]等,亦可出现[[肾炎]]和肾病综合征。肾脏损害在脱离汞接触后可望恢复。慢性[[中毒]]患者尚可有[[体重减轻]]、[[性功能]]减退,妇女[[月经失调]]或[[流产]]以及有[[甲状腺机能亢进]]、[[周围神经病]]变。眼[[晶体]][[前房]]的棕色光[[反射]],认为是汞沉着引起的“汞[[晶状体]]炎”,在中毒症状消失或脱离汞接触后,这种棕色光反射仍可持久存在,是一种汞吸收的另一标记。 ==检查化验== 尿汞和[[血尿]]测定在一定程度上反映体内汞的吸收量,但常与汞中毒的临床症状和严重程度无平行关系。尿汞正常值因地区而异,国内尿汞正常上限值双硫腙热硝化法一般不超过0.25μmol/L(0.05mg/L)或原子能吸收法不超过0.1μmol/L(0.02mg/L)。血汞正常上限值为1.5μmol/L(0.03mg/dl)。 慢性汞中毒患者可有[[脑电图]]波幅和节律电活动改变,[[周围神经]][[传导]]速度减慢,血中a2[[球蛋白]]和[[还原型谷胱甘肽]]增高,以及血中[[溶酶体]]酶、红细胞[[胆碱酯酶]]和[[血清]]巯基等降低。 ==[[并发症]]== 慢性汞中毒患者可有脑电图波幅和节律电活动改变,周围神经传导速度减慢,血中a2球蛋白和还原型谷胱甘肽增高,以及血中溶酶体酶、红细胞胆碱酯酶和血清巯基等降低。 ==易发人群== 接触汞机会较多的有汞矿开采,汞合金冶炼,金和银提取,汞整流器,以及[[真空]]泵、照明灯、仪表、[[温度计]]、补牙汞合金、雷汞、颜料、制药、核反应堆[[冷却剂]]和防原子[[辐射]]材料等的生产工人。有机汞化合物以往主要用作农业杀菌剂,但[[毒性]]大,我国已不再生产和使用。 ==预防== 汞中毒可用[[二巯基丙磺酸钠]]或[[二巯基丁二酸钠]]等药物治疗,轻度慢性汞中毒是可以治愈的,患者不必思想顾虑重重。预防方面应采用综合性预防措施,用无毒或低毒原料代替汞,如用电子仪表代替汞仪表,用[[酒精]]温度计代替金属汞温度计,冶炼或灌注汞时应设有排气罩或密闭装置以免汞蒸气逸出。及时清除和回收流散残留在桌面、地面、墙壁上的汞。定期测定车间空气中汞浓度。汞作业工人应每年[[体格检查]]一次,及时发现汞吸收和早期汞中毒患者,以便及早治疗,含汞废气、废水、废渣要处理后排放。 家庭汞泄露时的处理办法是:如果还有液体的话,应该将硫粉撒在上面,让其反应;如果已经[[挥发]],注意室内通风,不能用手直接接触汞,汞会使皮肤过敏。 金属汞长期[[粘附]]在物体表面,在常温下持续蒸发。因此汞作业车间的墙壁、地面和操作台的表面应光滑无[[裂隙]],便于清扫除毒。车间温度不宜超过15~16℃。车间空气中汞最高容许浓度订为0.001mg/m3。 ==治疗建议== <b>下面仅为建议,具体方法请遵医嘱。</b> 口服汞化合物引起的[[急性中毒]],应立即[[洗胃]]。也可先口服生蛋清、牛奶或[[活性炭]];导泻用50%[[硫酸镁]]。在洗胃过程中要警惕腐蚀消化道的穿孔可能性。常用汞的解毒剂有以下几种: 一、二巯丙磺钠 其巯基可与汞离子结合成巯-汞[[复合物]],随尿排出,使组织中被汞离子抑制的酶得到复能。急性中毒时的首次剂量为5%溶液2~3ml,肌肉注射;以后每4~6小时一次,每次~2.5ml。1~2天后,每日一次,每次ml。一般治疗一周左右。必要时可在一月后再行驱汞。常见[[副作用]]有[[头晕]]、头痛、恶心、[[食欲减退]]、[[无力]]等,偶而出现腹痛或[[低血钾]],少数患者出现皮疹,个别发生全身过敏性反应或[[剥脱性皮炎]]。 二、[[二巯丙醇]] 其药理作用与二巯丙磺钠相似。首次剂量为2.5~3.0mg/kg体重,每4~6小时,深部肌肉注射一次,共1~2天。第3天按病情改为每6~12小时一次;以后每日~2次。共用药10~14天。常见副作用有头痛、恶心、咽喉烧灼感、流泪、[[鼻塞]]、出汗、腹痛、肌肉[[痉挛]]、[[心动过速]]、[[血压升高]]、皮疹和肾功能损害等。小儿易发生[[过敏反应]]和发热。 三、[[乙酰]]消旋[[青霉胺]](N-Acetyl-D、L-penicil-lamine) 其对肾脏的毒性较青霉胺小,每日剂量1g,分4次口服。副作用有[[乏力]]、头晕、恶心、腹泻、[[尿道]][[排尿]]灼痛。少数出现发热、皮疹、[[淋巴结肿大]]等过敏反应和[[粒细胞减少]]。青霉胺用法"[[铅中毒]]"。 在急性中毒治疗过程中应注意水、电解质和[[酸碱平衡]]并纠正[[休克]]。出现有肾功能损害和急性肾功能衰竭时应避免应用驱汞药物,并应及早进行[[血液透析]]或血液灌洗,此时可同时应用驱汞药物,以减少汞对人体的毒性。 慢性汞中毒的驱汞治疗5%二巯丙磺钠2.5~5.0ml,肌肉注射,每日一次,连续3天,停药4天,为一疗程。一般用药2~3疗程。此外,二巯丁二钠和青霉胺亦为常用驱汞药物。[[硫胺]]-8-6-乙酰双氢[[硫辛酸]]甲酯[[硫化物]],每日口服400mg,可使尿汞排泄量增加2~6倍。间-[[二巯]]基[[琥珀酸]]0.5g,每日3次,连服5天,可使尿汞排泄比治疗前增加8倍。 ===[[急救]]处理=== 1.口服汞中毒者,应及早用[[碳酸氢钠溶液]]或温水洗胃催吐,然后口服牛奶、蛋清或豆浆,以吸附毒物,需注意的是,切忌用盐水,否则,即有增加汞吸收的可能。 2.吸入汞中毒者,应立即撤离现场,换至空气新鲜、通风良好处,有条件的还应给氧吸入。 3.有[[吞咽困难]]者,应当禁食,并口服[[绿豆]]汤、豆浆水、[[麻油]]三种物质混合的液体。注意口腔护理,对[[抽搐]]、[[昏迷]]者,应及时清除[[口腔内异物]],保持[[呼吸道]]的通畅。 4.汞从[[伤口]]处进入人体后,应当立即停止使用[[汞溴红溶液]]. [[分类:金属和类金属中毒解毒药]][[分类:急救]][[分类:中毒]] ==参看== *[[预防医学/汞中毒|《预防医学》- 汞中毒]] {{导航板-中毒}}
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