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新生儿呼吸窘迫综合征
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[[新生儿呼吸窘迫综合征]](neonatal respiratory distress syndrome NRDS)指[[新生儿]]出生后已了现短暂(数分钟至数小时)的自然[[呼吸]],继而发生进行性[[呼吸困难]]、[[发绀]]、呻吟等急性呼吸窘迫[[症状]]和[[呼吸衰竭]]。多见于[[早产儿]]、过低体重儿或[[过期产儿]]。患儿肺内形成透明膜为其主要病变,故又称[[新生儿肺透明膜病]](hyaline membrane disease of newborn)。 ==疾病描述== 新生儿呼吸窘迫综合征又称肺[[透明膜病]]。由于缺乏肺表面活性物质,[[呼气]]末[[肺泡]]萎陷,致使生后不久出现进行性加重的[[呼吸窘迫]]和呼吸衰竭。主要见于早产儿,胎龄越小,[[发病率]]越高。此外,[[糖尿病]]母亲[[婴儿]]、剖宫产儿、双胎的第二婴和男婴,多胎,宫内窘迫或[[窒息]],遗传史,RDS的发生率也较高。[[并发症]]:1.气漏,2.氧[[中毒]],3.恢复期的[[动脉导管开放]]。 ==病因和发病机制== 新生儿呼吸窘迫综合征Ⅱ型肺泡[[上皮细胞]]分泌的肺表面活性物质由多种[[脂类]]、[[蛋白质]]和碳水化合物组成;脂类为主要成分,约占85%,其中[[磷脂酰胆碱]]([[卵磷脂]])和[[磷脂酰甘油]]各占75%和9%,其他尚有[[鞘磷脂]]等;蛋白质约占表面活性物质的13%(有SPA、SPB、SPC等)。 表面活性物质具有降低肺[[表面张力]]、保持呼气时肺泡张开的作用。肺表面活性物质缺乏时,肺泡表面张力增加,肺泡半径缩小,吸气时必须增加压力,因而造成呼吸困难。由于增加压力亦不能使肺泡维持原有直径,遂使肺泡逐渐萎陷、[[通气]]降低、通气与灌注血流比失调。造成低氧[[血症]]和[[二氧化碳]]蓄积; 新生儿呼吸窘迫综合征严重的低氧血症和[[酸中毒]]使肺血管收缩又致肺灌注不足;[[肺萎陷]]和肺血管收缩所致的[[肺动脉高压]]又导致[[动脉导管]]和[[卵圆孔]]的右向左分流,加重了低氧程度;而低氧血症、酸中毒和肺灌注不足等又抑制表面活性物质的合成及分泌,使病情进一步加重,导致肺组织[[缺氧]]、[[毛细血管]]通透性增高、[[细胞]]外液漏出、[[纤维蛋白]]沉着于肺泡表面形成透明膜,严重妨碍[[气体交换]]。 肺表面活住物质在胎龄20~24周时初现,35周后始迅速增加,故本病多见于早产儿,出生时胎时愈小,发病率愈高。在围生期窒息,急性[[产科]][[出血]]如前置[[胎盘]]、[[胎盘早剥]]、双胎第二婴和母亲[[低血压]]时,肺透明膜病的发生率均显着增高。糖尿病母亲婴儿由于[[胰岛素]][[拮抗]][[肾上腺皮质激素]]对卵磷脂的合成作用,肺成熟延迟,其肺透明膜病的发生率可增加5-6倍。剖宫产婴儿因减除了[[正常分娩]]时子宫收缩使肾上腺皮质激素分泌增加而促进肺成熟的作用,故肺透明膜病的发生率亦明显高于正常产者。 ==症状[[体征]]== 一.临床症状 患婴多为早产儿刚出生时哭声可以正常,6~12小时内出现呼吸困难,逐渐加重伴呻吟。呼吸不规则,间有呼吸暂停面色因缺氧变得灰白或青灰,发生右向左分流后青紫明显,供氧不能使之减轻缺氧重者四肢肌张力低下。体征有[[鼻翼]]搧动,[[胸廓]]开始时隆起以后[[肺不张]]加重,胸廓随之下陷,以腋下较明显吸气时胸廓软组织凹陷,以[[肋缘]]下、[[胸骨]]下端最明显肺[[呼吸音]]减低,吸气时可听到细湿[[罗音]]。本症为[[自限性疾病]]能生存三天以上者肺成熟度增加,恢复希望较大。但不少婴儿并发[[肺炎]]使病情继续加重,至[[感染]]控制后方好转。病情严重的婴儿死亡大多在三天以内以生后第二天[[病死率]]最高。 本症也有轻型可能因表面活性物质缺乏不多所致,起病较晚,可迟至24~48小时呼吸困难较轻,无呻吟,青紫不明显三、四天后即好转。 二.[[血液]][[生化]]检查 由于通气不良PaO2低PaO2增高。由于[[代谢性酸中毒]]血pH降低,这三项检查可经皮监测虽很简便,但不能代表血中其实情况,需定期取[[动脉血]]直接检验代谢性酸中毒时碱剩余(BE)减少,二氧化碳结合力下降。疾病过程中血液易出出低Na+K+、和高Cl-,因此需测血电解质 三.X线表现 肺透明膜的早期两侧[[肺野]]普遍性透亮度减低内有均匀分布的细小颗粒和阿状阴影,小颗粒代表肺泡的细小不张,网状阴影代表[[充血]]的[[小血管]][[支气管]]则有充气征,但易被[[心脏]]和[[胸腺]]影所遮盖,至节段和末梢支气管则显示清楚如肺不张扩大至整个肺,则肺野呈毛玻璃样,使充气的支气管显示更清楚犹如秃叶分叉的树枝,整个胸廓扩张良好,[[横膈]]位置正常 ==[[病理]]生理== PS是由肺泡Ⅱ型上皮细胞分泌,其成份为糖5%、蛋白质5%—10%,脂类85%—90%,脂类中[[棕榈酰]]卵连脂是起表面活性作用的主要物质。PS中可与[[磷脂]]结合的蛋白质称为表面活性物质[[蛋白]]包括SP—A、SP—B,SP—C,和SP—D,利于PS分布并可增加其表面活性作用PS于孕18-20周开始产生,缓慢增加,35—36周达肺成熟水平。PS覆盖在肺泡表面,可降低其表面张力,防止呼气[[膜肺]]泡萎陷,保持功能残气量稳定肺泡内呀,减少液体自毛细血管向肺泡[[渗出]]。[[早产]]使PS不足或缺乏,肺泡表面张力增加,呼气膜FRC明显减少,肺泡萎陷入,肺[[顺应性]]降低,吸气时作功增加并且肺泡难以充分扩张,[[潮气量]]和[[肺泡通气量]]减少,导致CO2[[潴留]]([[呼吸性酸中毒]]),由于肺泡通气量减少,而肺泡血流相对正常,通气/血流值降低,引起缺氧、进而导致代谢性酸中毒。缺氧及[[混合性酸中毒]]使肺毛细血管通透性增高,液体漏出,肺间质[[水肿]]和纤维蛋白沉着于肺泡内表面形成嗜[[伊红]]透明膜,使气体弥散障碍,加重缺氧和酸中毒,进而抑制PS合成,形成恶性循环,重者也可发生PPHN。 ==诊断检查== <b>1、[[实验室检查]]</b> ①泡沫试验:将患儿胃液(代表[[羊水]])1ml加95%[[酒精]]1ml,振荡15秒,静置15分钟后,如果沿管壁有多层泡沫表明PS多,可除外RDS;如果无泡沫表明PS少,可考虑为RDS;如果介于两者之间,则可能是RDS。其机理为PS利于泡沫形成和稳定,而酒精则起抑制作用。 ②卵磷脂/鞘磷脂值,:羊水或患儿[[气管]]吸引物中L/S≥2提示“肺成熟”,1.5—2可疑,<1.5肺未成熟,PS中其他磷脂成份的测定也有助于诊断, ③[[血气分析]]:同MAS。 <b>2、X线检查</b> 胸片表现较特异,对RDS诊断非常重要。①毛玻璃样改变:两肺呈普遍性透过度降低,可见弥漫性均匀一致的细颗粒(肺泡不张)网状影。见于RDS初期或轻型病例②支气管充气征在普遍性肺泡不张(白色)的背景下,呈熟知状充气之支气管(黑色)清晰显示,RDS中,[[晚期]]或较重病例多见③白肺:整个肺野呈白色,肺肝界及[[肺心]]界均消失,见于严重RDS动态拍摄X线胸有助于诊断及治疗效果的评估。 <b>3、彩色Doppler[[超声]]检查:</b>确诊PPHN和动脉导管开放。 ==治疗方案== <b>1、一般治疗</b> ①保温:放置在自控式暖箱内或[[辐射]]式抢救台上,保持皮肤温度在36.5℃。 ②监测:[[体温]]、呼吸、心率、[[血压]]和血气。 ③保证液体和营养供给:第1天5%或10%[[葡萄糖]]液65—75ml/(kg.d)以后逐渐增加到120—150ml/(kg.d)并[[补充电解质]],病情好转后改为经口喂养,热能不足使辅以部分[[静脉]]营养。 ④纠正酸中毒。 ⑤关闭动脉导管:应严格限制入液量,并给予[[利尿剂]],如仍不关闭者,可[[静脉注射]][[消炎痛]]、剂量为每次mg/kg,首次用药后12、36小时做各用1次、共3次。其机理为:[[前列腺素]]E是[[胎儿]]及生后初期维持动脉导管开放的重要物质,而前列腺素[[合成酶]][[抑制剂]](消炎痛)可减少前列腺素E的合成。有助于[[导管]]关闭。用要五无效时可考虑手术[[结扎]]。 ⑥[[抗生素]]:根据肺内[[继发感染]]的病原菌([[细菌培养]]和药敏)应用相应抗生素治疗。 <b>2、氧疗和[[辅助通气]]</b> ①吸氧:根据发绀程度选用鼻导管、面罩或头罩吸氧,因早产儿易发生氧中毒,故以维持PaO250—70mmHg(6.7—9.3kPa)和TcSO285%—92%为宜。 ②持续[[呼吸道]]正压及常频机械通气。 ③其他:近年大样本、多中心的研究表明当CMV治疗难以奏效时,改用高频振荡或高频喷射[[呼吸机]],可减少常频呼吸机的负作用,以取得较好的疗效。ECMO对呼吸机治疗无效的病例有一定疗效。 <b>3、PS替代[[疗法]]</b> 可明显降低RDS病死率及[[气胸]]发生率,同时可改善肺顺应性和通换气功能,降低呼吸机参数,PS目前已常规用于预防或治疗RDS。 ①PS:包括天然、[[半合成]]及人工合成三种。 ②使用方法:一旦确诊应尽早使用(生后24小时内)[[经气]]管插管分别取仰卧位、右侧卧位、左侧卧位和再仰卧位各1/4量缓慢注入气道内,每次注入后应用[[复苏]]囊加压通气1—2分钟,PS制剂不同,其剂量及间隔给药时间各异,视病情予以2-4次。 ==预防== <b>1、产前预防</b> 指有可能发生早产的孕妇在[[妊娠]]后期给予肾上腺皮质激素(adreno-cortical hormone,ACH),以预防早产儿出生后发生RDS或减轻RDS的症状。 ACH预防虽有肯定疗效,但仍有10%孕妇的早产儿发生RDS,因此考虑加用其他[[激素]]再提高疗效。[[甲状腺素]]有促进肺成熟的作用,但由于不易通过[[胎盘屏障]],临床上无法应用,后来发现动物脑组织中的[[甲状腺]]释放激素(thyrotropin releasing hormone,TRH)结构功能与甲状腺素相似,且能通过胎盘,可用为预防制剂。剂量每次mg,每8小时1次,共4次。有的孕妇可能出现[[副作用]],表现有[[恶心]]、[[呕吐]]和[[高血压]],可减至半量。加用TRH后,RDS的发生率和病死率更降低。 <b>2、产后预防</b> 指出生后半小时内给婴儿肺表面活性和物质以预防RDS的发生或减轻其症状,多用于产前孕母未作预防的婴儿。预防愈早效果愈好,最好在婴儿呼吸开始前或在呼吸机正压呼吸开始前从[[气管插管]]内滴入,可使PS在肺内均匀分布,预防的效果表现在RDS的发生率和病死率降低,发病者的病情较轻。 <b>3、联合预防</b> 指产前为孕妇用ACH,产后为新生儿用PS的联合预防,用于(1)产前预防开始比较晚,孕妇未到24小时已[[分娩]];(2)宫内窘迫严重的新生儿,生后发生的RDS也常常严重,此采用联合预防为妥,动物实验证明联合预防比单独预防效果好。 [[分类:生物学]][[分类:病理学]][[分类:生理学]] ==参考== *[[家庭诊疗/新生儿呼吸窘迫综合征|《默克家庭诊疗手册》- 新生儿呼吸窘迫综合征]]
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