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急诊医学/阵发性室性心动过速(室速)及扭转型室速
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{{Hierarchy header}} 室速的最[[常见病]]因是[[冠状动脉硬化性心脏病]]([[冠心病]]),急性心肌[[梗死]]时或急性[[缺血]]时,有时没有明确的缺血征象也可能发生。各种[[心肌病]]、[[二尖瓣脱垂]]、[[主动脉瓣狭窄]]、[[先天性心脏病]]中伴有[[肺动脉高压]]和右室发育不良,以及[[电解质紊乱]]和[[酸碱平衡失调]]等都是室速的病因。一小部分患者在临床上找不到原因,即“[[原发性]]”室速,但[[尸检]]往往发现有心[[肌炎]]或心肌病的改变。 室速的机制主要为折返激动,少见的有自律性增强及[[洋地黄]]制剂[[中毒]]时的触发活动所致。室速在心电图上表现为宽大QRS波群,基本匀齐,频率多在150~180次/min间,更快的也不少见。其特征如表20-1。图20-5为一典型室速[[心电图]]。 {{图片|gl0fcoa5.jpg|[[室性心动过速]]的心电图}} 图20-5 室性心动过速的心电图 从第4个QRS波群出现短阵的室速,隐约可见P波,与R波无关。 室速前后可见室性[[期前收缩]],形态相同。 室速根据发作情况分为持续性和非持续性。持续性室性心动过速指发作延续15s以上,有的作者认为30s以上。非持续性室速多不引起明显的[[症状]]。持续性室速的临床症状取决于室速的频率和[[心脏功能]]。一部分出现严重的[[血液]]动力学障碍,另一部分则症状轻微。所以症状轻重不是诊断室速的指标。 出现严重血液动力学障碍的室速,必须立即直流电转复,不宜先试用[[抗心律失常药]]物。在转复为窦性心律后可以酌情用药维持并预防近期复发。只有当血液动力学稳定时才可用药物试行控制室速。 (一)[[利多卡因]] 此药半减期短,作用发生与消失均很迅速,对血液动力学也无明显影响,使用安全,是紧急情况下治疗室速的首选药物。利多卡因对急性室速,尤其是急性心肌梗死合并室速时疗效好,而对慢性、反覆发作的室速作用并不理想。 利多卡因只能[[静脉]]使用,应先给予负荷剂量(1~2mg/kg),每10~15min给一次,总量不超过250mg。开始给药就应维持静脉给药2~4mg/min。将[[静注]]和静滴结合起来给药可以迅速提高血浓度达到治疗水平。利多卡因给药浓度过多,速度加快,可能产生[[神经系统]][[副作用]],如[[嗜睡]]、[[乏力]]、震颤、[[抽搐]]等。 (二)[[普鲁卡因酰胺]] 普鲁卡因酰胺[[静脉注射]],50~100mg,5min一次,总量不超过1g。室速终止发作后可用1~4mg/min的速度静脉维持点滴。 静脉用药的副作用是引起[[血压]]下降而被迫停止用药。还可能延长房室和室内传导,故用药时注射要缓慢,并监测血压及心电图,一旦出现不利副作用立即停药。控制室速后改用口服普鲁卡因酰胺,250~500mg,每4~6h一次防止再发。 (三)[[心律平]] [[静脉点滴]]心律平对室速有较好的效果。心律平210mg溶于200ml5%[[葡萄糖]]液,以每分~2mg的速度静脉点滴,直到生效。也可以分次静脉注射(见室上速节)。口服心律平450~600mg/d,分~3次可以预防再发。 (四)[[溴苄胺]] 当首选的一线药物无效,可试用溴苄胺。它延长[[心肌]]不应期,提高[[室颤]][[阈值]],有协助电转复成功的作用。但是它有明显的副作用,溴苄胺阻断[[交感神经]],开始用药时[[神经]]末端[[儿茶酚胺]]被释放使[[血压上升]],过后血压又下降,在儿茶酚胺增多时可能诱发室性[[异位搏动]]。常用剂量为5~10mg/kg,稀释后缓慢静注(用10~20min),必要时可以重复给药。 (五)[[奎尼丁]]、[[乙胺碘呋酮]]、[[慢心律]] 都有一定的效果。 (六)β受体阻滞剂 对运动或窦律快速伴有交感张力过高状况时易发的室速,[[心得安]]、[[氨酰心安]]、[[美多心安]]等β受体阻滞剂可能控制其发作。当上述各种药物无疗效时可以合并用药,Ⅰ<sub>A</sub>型加Ⅰ<sub>B</sub>型或Ⅰ<sub>C</sub>型,或与β受体阻滞剂、Ⅲ型药物同用(药物分类型法见[[心脏病]]药物章)。 (七)[[维拉帕米]] 近年来发现部分病人,各种药物无效但对维拉帕米有效,使用方法同室上速。这部分室速的机制可能与触发活动(依赖钙离子浓度)有关,故钙拮抗剂可控制发作。 近年来开展电[[生理]]-[[药理学]]方法,能在较短时间内选到有效的药物。用程序刺激法诱发与临床发作相似的室速,当时给药就可以观察疗效,是终止发作,是预防诱发,或是无效。以不能再诱发或不再发生持续性室速为有效,继续改为口服长期使用有预防复发的作用。电生理检查在急诊时不易进行,若是药物控制不满意,心内安置的[[导管]]可用程序刺激以终止室速。 有一种特殊类型的、恶性的室性心动过速,其QRS波群形态多变,波群尖端上下翻动,也称为“尖端扭转性室速”(图20-6)。这种室速往往发生于Q-T间期延长:家族性Q-T[[间期延长综合征]],药物尤其是抗心律失常药如奎尼丁、普鲁卡因酰胺、乙胺碘呋酮,甚至包括利多卡因都可能诱发。临床上[[低血钾]]、低[[血镁]]、心动过缓、[[心肌缺血]]或[[炎症]],及急性中枢神经病变都可能是诱因。 {{图片|gl0fcndy.jpg|尖端扭转性室性心动过速}} 图20-6 尖端扭转性室性心动过速 尖端扭转室速的心电图上可见不规则的QRS波群,增宽或不明显增宽,频率160~300次/min,Q-T间期延长,诱发的室早落在T波在下降支,QRS波群尖端时而朝上时而朝下。往往发作连续3~20个搏动,间以窦性搏动。由于频率过快可伴有血液动力学不稳定的症状,甚至心、[[脑缺血]]形象。持续发作控制不满意可能发展为室颤。 扭转性室速用电转复治疗只能暂时奏效,过后仍要复犯。常用的抗心律失常药物效果并不满意,Ⅰ<sub>A</sub>型药物中如奎尼丁、普鲁卡因酰胺、[[双异丙吡胺]]等有可能加重Q-T的延长,所以一般避免使用。 伴有低血钾时可用静脉点滴稀释后的[[氯化钾]],可以减轻发作。[[硫酸镁]]与氯化钾合用,协助[[细胞]]钠-钾泵将钾离子转入细胞内,也可以单独应用控制扭转性室速的发作。25%硫酸镁20ml加入5%~10%葡萄糖100ml中以20~25滴/min的速度静脉点滴,过6~8h还可重复应用。 [[异丙肾上腺素]]静脉点滴可加快窦律,缩短Q-T间期,有利于夺获[[心室]],减少发作。静脉点滴2~8μg/min,开始小剂量,每5min左右增多1μg。异丙肾上腺素的副作用是加快窦性心律,诱发室性早搏,扩张周围血管使血压下降,及增加心肌耗氧量。因此在用药期间要监测血压、心电图。 先天性Q-T间期延长综合征的机理是双侧[[心脏]]交感神经不平衡。右侧张力弱及(或)左侧张力过亢,致使出现扭转室速。给以β受体阻滞剂长期口服有预防作用。获得性药物或电解质紊乱造成的扭转性室速,清除诱因就可以不再复犯。 {{Hierarchy footer}} {{急诊医学图书专题}}
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