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急诊医学/葡萄球菌
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{{Hierarchy header}} 根据不同色素及[[生化反应]]又可分为[[金黄色葡萄球菌]]和[[表皮葡萄球菌]],前者产生金黄色色素,[[凝固酶]]阳性,[[致病性]]强;后者产生柠檬色或白色色素,凝固酶阴性,一般不致病,偶尔成为[[条件致病菌]]。[[金葡菌]]可引起以下[[急性感染]]。 (一)[[皮肤]][[软组织感染]] 如疖、痈、[[蜂窝织炎]]和[[淋巴管炎]]等。 1.疖肿病变范围较局限,痈及软组织感染范围较广,个别病人有[[高热]],[[局部淋巴结]]肿大,常有[[糖尿病]]等原发病或[[免疫功能低下]]。 2.[[实验室检查]] 血象[[白细胞]]数(10~20×10<sup>9</sup>/L),脓液培养阳性。 3.诊断 结合皮肤破损及局部表现诊断不太困难。 (二)[[食物中毒]] 金葡菌污染食物后,在适宜的温度和通风不良的环境下,特别是在米饭、面、奶制品和蛋肉类中,金葡菌繁殖生长,产生[[肠毒素]]。肠毒素对热[[抵抗力]]强,加热30min不能完全破坏,食后仍能致病。据调查估计进食少至100ng的肠毒素就能引起发病。 1.[[临床表现]] [[潜伏期]]很短,一般为1/2~5h,多见在进污染食物后3h,起病急骤。主要[[症状]]有[[恶心]]、[[呕吐]]、[[上腹痛]]及[[腹泻]],其中以呕吐最显著,腹泻为[[水样便]]或稀便。[[体温]]正常或稍高。多数患者在发病后数小时至1~2天症状消失,很快恢复。严重者可因剧烈呕吐、腹泻导致[[脱水]]和[[循环衰竭]]。 2.实验室检查 从污染食物中培养得金葡菌或检测肠毒素有助诊断。 3.诊断 诊断根据有进污染食物史,常有同食者集体发病,临床有[[急性胃肠炎]]史。和其他[[细菌性食物中毒]]不同,本病完全由肠毒素引起与[[细菌感染]]无关。病人无[[传染性]],病愈后亦不产生明显的免疫力。 (三)[[肺部感染]] 金葡菌引起的急性肺部感染病情较重,多见于儿童或老年有[[慢性病]]患者,常伴有化脓性[[并发症]],[[病死率]]较高,有时可因皮肤或软组织等处的[[感染]],引起金葡菌[[败血症]]经血行播散到肺部发生[[肺炎]]。亦有起病就是金葡菌肺炎的。 1.临床表现 起病初如上感,有[[发热]]、[[咳嗽]]、[[头痛]]及全身酸痛,数日后突然[[寒战]]高热,咳嗽加重,[[咳脓痰]]或带血丝,常伴[[胸痛]]。严重病例可出现[[呼吸]]及循环衰竭,表现[[烦躁不安]]、[[气短]]、[[紫绀]],常合并有[[脓胸]]或[[脓气胸]]。双肺有[[湿啰音]],或[[胸腔积液]]的[[体征]],少数患者可有[[充血]]或[[出血]]性[[皮疹]]。 2.实验室检查 血象白细胞升高,甚者可达(40~50)×10<sup>9</sup>/L,并有[[中毒颗粒]]。痰、血或[[胸腔]]渗液培养有金葡菌。胸片早期有多数圆形片状阴影,病变进展快,短期内病变可呈峰窝状,并有空洞,常有脓胸或脓气胸发生。 3.诊断 根据病史,临床表现以及痰、血、脓液的培养和胸片的特殊变化(蜂窝状样[[囊泡]]及[[液气胸]]等)可以作出诊断。 (四)败血症 除金葡菌通过[[皮肤粘膜]][[伤口]]或肺部等病灶侵入血循环而发生的急性[[全身性感染]],一般均在机体抵抗力减退,或原发、继发的免疫功能低下时发生。病菌在血循环中可生长繁殖产生内、[[外毒素]]。 1.临床表现 常有原发病灶,如疖肿、[[伤口感染]]等,少数[[皮肤病]]变细小,未能引起注意,而表现似无病灶者。起病急骤,寒战高热,[[毒血症]]症状较明显,亦可有充血性或[[猩红热]]样皮疹,[[肝脾肿大]]和迁徒性[[化脓]]病灶。最严重的并发症之一是[[急性细菌性心内膜炎]],常见于异常的[[心瓣]]膜。检查[[心脏]]可听到新出现的杂音,全身皮肤有[[瘀点]],[[瘀斑]]和多个脏器发生[[感染性]][[栓塞]]的症状,病情危重,病死率很高。 2.实验室检查 血象白细胞升高达(30~40)×10<sup>9</sup>/L,有核左移和中毒颗粒。严重病例白细胞可以明显减低至(0.8~1.2)×10<sup>9</sup>/L,因为金葡菌有杀白细胞[[毒素]],能特异地溶解[[中性粒细胞]]和[[巨噬细胞]]膜。血培养常阳性(最好在用[[抗生素]]前采血),迁徒部位脓液培养和血培养相符。70年代开始测定金葡菌[[细胞壁]][[磷壁酸]][[抗体]](teichoic acidantibody,TAA),阳性者或[[滴度]]升高有助于诊断[[心内膜炎]]及深部组织或器官的化脓性病灶。如TAA阴性或滴度下降有助于除外迁徒性病灶,反映治疗有效。 3.诊断 根据临床表现,关键是血培养阳性和有迁徒性化脓病灶。 (五)[[中毒性休克综合征]](toxicshock syndrome,TSS) 是由[[噬菌体]]Ⅰ型金葡菌产生致病的毒素引起,为[[葡萄球菌肠毒素]]F(staphylococcal enterotoxin F,SEF)、致热性外毒素C(pyrogenicexotoxin C,PEC)。近来研究表明这两种毒素的活性和结构是相同的物质,1984年在一次TSS研究会上一致赞同用中毒性休克综合征毒素Ⅰ型(toxic shock syndrome toxin I,TSST-I)来命名。 TSS多见于年轻女性月经期,与经期用[[阴道栓]]有关。污染金葡菌的阴道栓,在经血和适宜的温度下繁殖,产生TSST-I。同时阴道栓可以引起粘膜干燥和[[上皮]]变化,有利于毒素吸收。非经期妇女、男人和儿童也可以通过伤口有[[血肿]]或纱条等填塞物有利于金葡菌繁殖,亦可引起TSS。本病金葡菌侵入血循环者罕见。最近研究发现大多数TSS患者产生抗体量微或缺乏,而大多数携带金葡菌者不发病,但血中出现抗TSST-I抗体。表现抗TSST-I抗体和临床发生TSS有因果关系。 1.临床表现 经期用阴道栓女性,经潜伏期1~2天,急发病,有[[畏寒]]、发热、全身[[肌肉痛]]、恶心、呕吐、及腹泻等。病程第2天就可出现全身充血性皮疹和[[低血压]]。严重病例很快出现多个脏器功能[[衰竭]],表现紫绀,[[呼吸困难]],[[氧分压]]低,[[尿少]],[[尿素氮]]升高及神志[[昏迷]]。病情好转,于恢复期皮肤有大片脱皮。病死率5%~10%。 2.实验室检查 除血白细胞增高外,目前尚无特异的检测方法,可作[[阴道分泌物]]培养或取阴道栓作培养。有肺、肾、肝等脏器功能衰竭时可测血气及肝、[[肾功能]]。如出现出血倾向,[[血小板]]急骤下降,需作[[凝血酶原]]、[[3P试验]]、EDP[[纤维蛋白]][[降解产物]]、[[优球蛋白溶解时间]]等检测来判断是否有DIC发生。 3.诊断 结合女性有用阻道栓史,加上以下5项标准:①高热;②全身充血性皮疹;③低血压;④多个脏器功能衰竭;⑤恢复期皮肤大片脱皮。 (六)金葡菌感染的治疗 加强[[支持疗法]],对原发或迁徒性化脓病灶要及时切开[[引流]],要积极输液、补充[[血容量]],纠正[[休克]],必要时可[[输血]]。有[[酸中毒]]时要用5%[[碳酸氢钠]]150~200ml/次,最好分次给,而不是一次给大量。如有[[低血钾]]或低血钠时要补充[[生理盐水]]及[[氯化钾]]。有糖尿病等原发病者需积极控制原发病,以改善机体的抵抗力。下面叙述有关抗生素的应用。 1.一般感染 如金葡菌引起的食物中毒主要是肠毒素,病程有自限性,输液及纠正[[电解质紊乱]]即可,不必用抗生素。疖肿在切开引流前后可口服TMPco 2片,2次/d,[[红霉素]] 0.375g,3次/d或[[利福平]]300mg,2~3次/d,[[空腹]]服。由于金葡菌产生[[青霉素酶]],[[耐药菌株]]逐增多,[[青霉素G]]除个别对之敏感者应用外,目前已少用。临床皮肤软组织感染重者,可在口服上述三药之一,外加肌注[[庆大霉素]]8万u,2次/d(或根据[[血药浓度]]调整剂量),或肌注[[丁胺卡那]]0.2g,2次/d。病人可在[[门诊]]随访。 2.严重金葡菌感染 需于住院前在急诊室抽血培养后立即联合[[静脉]]应用抗生素。 (1)[[新青Ⅱ]](苯甲异噁唑[[青霉素]])或[[头孢噻吩]](先锋Ⅰ号):4~8g/d,每6~8h[[静脉滴注]],加上氨基糖甙类庆大霉素8万u,[[静脉注射]],2~3次/d,或丁胺卡那0.2g,肌注,2次/d。 (2)对青霉素敏感的金葡菌(系少数院外感染的):可用青霉素G1200万~1800万u/d,分次静脉滴注,加庆大或丁胺卡那,剂量同前。 (3)[[头孢唑啉]](先锋5号,Cefazolin)或[[头孢]]氰美唑(Cefmetazon):6~8g/d,分次静脉滴注,加庆大或丁胺卡那。 (4)红霉素1.2~1.8g/d和[[氯霉素]]1~2g/d,分次静脉缓滴,要将红、氯霉素溶在500ml液内滴注。对青霉素或[[头孢菌素]][[过敏]]者可考虑用此方案。 (5)[[万古霉素]]1~2g/d,分次静脉滴注,或和庆大(丁胺卡那)联合用。万古和氨基糖甙类均对肾功能有损害,因此用药过程中要严密观察[[尿常规]]和肾功能。此方案用于对多种抗生素[[耐药]]金葡菌。 个别病人为减轻[[中毒症状]]可短期(2~3天)用少量氢化[[考的松]]或[[氟美松]](前者100~200mg/d,后者5~10mg/d)。 ==参看== *[[葡萄球菌属]] {{Hierarchy footer}} {{急诊医学图书专题}}
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