匿名
未登录
登录
医学百科
搜索
查看“急诊医学/肺栓塞”的源代码
来自医学百科
名字空间
页面
讨论
更多
更多
语言
页面选项
Read
查看源代码
历史
←
急诊医学/肺栓塞
因为以下原因,您没有权限编辑本页:
您所请求的操作仅限于该用户组的用户使用:
用户
您可以查看和复制此页面的源代码。
{{Hierarchy header}} [[肺栓塞]](pulmonary embolism,PE)是由于[[肺动脉]]的某一支被[[栓子]]堵塞而引起的严重[[并发症]],最常见的栓子是来自静脉系统中的[[血栓]]。当[[栓塞]]后产生严重血供障碍时,肺组织可发生[[坏死]],即称[[肺梗死]]。 PE是急性[[肺部疾病]]的常见原因。目前美国每年[[发病率]]约60万人以上,死亡于PE的达20万,在[[临床死亡]]原因中居第三位。值得注意的是凡及时作出诊断及治疗的PE病人中,只有7%死亡,而没有被考虑PE诊断的病人中60%死亡,其中33%在第1h内迅速死亡。鉴于上述结果,目前出现过多地诊断PE及抗凝治疗,从而又增加了[[病死率]]。据报告生前能被确诊者仅10%~50%,因此早期正确诊断PE是[[内科]]医生极为重要和困难的问题。在我国本病发病率较低,据我院[[病理]]资料,PE的[[尸检]]检出率为3%。近年来PE发病率在我国也有逐渐增多的趋势。 '''一、病因''' (一)栓子来源 1.血栓 最常见的肺栓子为血栓,由血栓引起的PE也称肺血栓栓塞(pulmonary/thromboembolism,PTE)。约70%~95%是由于[[深静脉]]血栓(deepvenous thrombi,DVT)脱落后随血循环进入肺动脉及其分支的。原发部位以下肢深静脉为主,文献报告达90%~95%,如腘、股、深股及[[髂外静脉]]。行胸、腹及髋部手术时,患[[脑血管意外]]及急性心肌[[梗死]]的患者中DVT发生率很高。于手术中或手术后24~48h内,[[小腿]][[腓静脉]]内可形成血栓,但活动后大部分可消失,该处5%~20%的血栓可向高位的深静脉延伸,并有3%~10%于术后4~20天内引起PTE。腋下、[[锁骨下静脉]]也常有[[血栓形成]],但来自该处的血栓仅1%。[[盆腔]]静脉血栓是妇女PTE的重要来源,多发生于[[妇科]]手术、盆腔疾患等。极少数血栓来自[[右心室]]或[[右心房]]。另应注意,[[下肢浅静脉]]炎虽不能直接产生PTE,但其中20%与DVT有密切关系。 2.其他栓子 如有脂肪栓、空气栓、[[羊水]]、[[骨髓]]、[[寄生虫]]、[[胎盘]][[滋养层]]、[[转移性癌]]、[[细菌]]栓、[[心脏]][[赘生物]]等均可引起PE。 (二)[[静脉血栓形成]]的条件 1.血流[[淤滞]] 为最重要条件,使已激活的[[凝血因子]]不易被循环中的[[抗凝物质]]所抑制,有利于[[纤维蛋白]]的形成,促使血栓发生。常见于老年、久病卧床、[[下肢静脉曲张]]、[[肥胖]]、[[休克]]、[[充血性心力衰竭]]等患者或[[妊娠]]的妇女。据[[北京协和医院]]病例资料,40%PE有各种性质的[[心脏病]],其中以[[风湿性心脏病]]最为常见。 2.[[静脉血]]管壁损伤 如[[外科手术]]、[[肿瘤]]、[[烧伤]]、[[糖尿病]]等。因组织损伤后,易产生内源性和外源性的活性[[凝血活酶]]。 3.高凝状态 见于肿瘤、真性红细胞增多、严重的[[溶血性贫血]]、[[脾切除术]]后伴[[血小板]]溶解、[[高胱氨酸尿症]](homocystinuria)、口服避孕药物等。我院100例PE中,35%患者有各种[[恶性肿瘤]]史,其中以[[肺癌]]多见。国外文献报告[[胰腺癌]]具有最高的DVT的发生率。因此DVT可能成为恶性肿瘤的预兆。[[实验室检查]]报告在反覆发作DVT的患者中有[[凝血机制]]的异常,如血小板粘着性增加及寿命降低、第Ⅴ及Ⅶ因子增加、[[抗凝血酶]]第Ⅲ因子(antithrombinⅢ)缺乏、[[纤维蛋白原]]异常、[[静脉]]壁[[内皮细胞]]内纤维蛋白溶[[酶原]][[激活剂]]降低、纤维蛋白溶酶原及纤维蛋白溶酶的[[抑制剂]]增高等。 凡能产生上述条件的[[疾病]]和病理状态,即孕育着血栓形成的危险,并成为血栓栓子的发源地。 '''二、病理''' PTE常见为多发及双侧性,下肺多于上肺,特别好发于右下叶肺,约达85%,这无疑是与血流及引力有关。尸检中仅5%~10%的PTE患者发现肺梗死。这主要因肺组织的供氧来自三方面:肺动脉、[[支气管]]动脉及局部[[肺野]]的气道。只有上述两个以上的来源受严重影响时才发生梗死。但当患有慢性肺疾患、[[左心衰竭]]时,即使小的栓子也易发生肺梗死。通常情况下决定于[[血管]]栓塞的程度及速度。 栓子的大小可以分:①骑跨型栓塞:栓子完全阻塞肺动脉及其主要分支;②巨大栓塞:40%以上肺动脉被栓塞,相当于两个或两个以上的[[肺叶]][[动脉]];③次巨大栓塞:不到两个肺叶动脉受阻塞;④中等栓塞:即主[[肺段]]和亚肺段[[动脉栓塞]];⑤微栓塞:纤维蛋白凝块、聚集的血小板等进入深部的肺组织。 当肺动脉主要分支受阻时,肺动脉主干即扩张,右心室急剧扩大,[[静脉回流]]受阻,产生[[右心衰竭]]的病理表现。若能及时去除肺动脉的阻塞,仍可恢复正常。如没有得到正确治疗,并反覆发生PTE,肺血管进行性堵塞,以致形成[[肺动脉高压]],继而出现[[慢性肺原性心脏病]]。 肺梗死时,[[显微镜]]下可见[[肺泡]]壁有[[凝固性坏死]],肺泡腔内充满[[红细胞]]及轻微的炎性反应。一般1周后[[胸部]]X片可显示出上述[[浸润]]性梗死阴影。不完全性梗死时,肺泡腔内有[[渗出]]的红细胞,便没有肺泡壁坏死,因此胸片上显示的浸润阴影约2~4天即可消失,也不留[[疤痕]]。肺梗死时约30%病人可产生血性[[胸膜腔]]渗出。 '''三、病理生理''' {{图片|gl0gl8g5.jpg|肺动脉栓塞的病理生理}} 图26-1 肺动脉栓塞的病理生理 PTE发生后,肺血管被阻塞,随之而来的[[神经]][[反射]]、神经体液的作用,可引起明显的[[呼吸]][[生理]]及血流动力学的改变(图26-1)。 (一)[[呼吸系统]]的病理生理 1.肺泡死腔增加 被栓塞的区域出现无血流灌注,使[[通气]]-灌注失常,不能进行有效的[[气体交换]],故肺泡死腔增大。 2.通气受限 栓子释放的5-[[羟色胺]]、[[组胺]]、[[缓激肽]]等,均可引起[[支气管痉挛]],通气降低。表现为中心气道的直径减小,[[气道阻力]]明显增高。 3.[[肺泡表面活性物质]]丧失 表面活性物质主要是维持肺泡的稳定性。当肺[[毛细血管]]血流中断2~3h,表面活性物质即减少;12~15h,损伤已非常严重;血流完全中断24~48h,肺泡可变形及塌陷,出现充血性[[肺不张]],[[临床表现]]有[[咯血]]。 4.低氧[[血症]] 由于上述原因,低氧血症常见。当[[肺动脉压]]明显增高时,原正常低通气带的血流充盈增加,通气-灌注明显失常,严重时可出现分流。[[心功能]][[衰竭]]时,由于混合静脉血[[氧分压]]的低下均可加重[[缺氧]]。 5.低碳酸血症 为了补偿通气-灌注失常产生的无效通气,产生过度通气,使动脉血PaCO<sub>2</sub>下降。 (二)血流动力学改变 发生PTE后,即引起肺血管床的减少,使肺毛细血管阻力增加,肺动脉压增高,急性右心室衰竭,心率加快,[[心输出量]]猝然降低,[[血压]]下降等。70%病人平均肺动脉压高于2.67kPa(20mmHg),一般为3.33~4.0kPa(25~30mmHg)。血流动力学改变程度主要由如下条件决定。 1.血管阻塞程度 肺毛细血管床的储备能力非常大,只有50%以上的血管床被阻塞时,才出现肺动脉高压。实际上肺血管阻塞20%~30%时,就出现肺动脉高压,这是由于神经体液因素的参予。 2.神经、体液因素 除引起肺动脉收缩外,也引起[[冠状动脉]]、[[体循环]][[血管收缩]],而危及生命,至[[呼吸心跳骤停]]。 3.栓塞前心肺疾病状态 可影响PTE的结果,如肺动脉压可高于5.33kPa(40mmHg)。 (三)神经体液介质的变化 新鲜血栓上面覆盖有多量的血小板及[[凝血酶]],其内层有纤维蛋白网,网内具有纤维蛋白溶酶原。当栓子在肺血管网内移动时,引起血小板脱颗粒,释放各种血管活性物质,如[[腺嘌呤]]、[[肾上腺素]]、[[核苷酸]]、组胺、5-羟色胺、[[儿茶酚胺]]、血栓塞A<sub>2</sub>(TXA<sub>2</sub>)、缓激肽、[[前列腺素]]及纤维蛋白[[降解产物]](fibrindegradation products,[[FDP]])等。它们可以刺激肺的各种神经,包括肺泡壁上的J[[受体]]和气道的刺激受体,从而引起[[呼吸困难]]、心率加快、[[咳嗽]]、支气管和[[血管痉挛]]、血管通透性增加。同时也损伤肺的非[[呼吸代谢]]功能。 '''四、临床表现''' 临床[[症状]]及[[体征]]常常是非特异性的,且变化颇大,与其他[[心血管疾病]]难以区别。症状轻重虽然与栓子大小、栓塞范围有关,但不一定成正比,往往与原有心、肺疾病的[[代偿]]能力有密切关系。 (一)急性大块PTE 表现为突然发作的重度呼吸困难、[[心肌梗死]]样[[胸骨]]后疼痛、[[晕厥]]、[[紫绀]]、右心衰竭、休克、大汗淋漓、四肢厥冷及[[抽搐]]。甚至发生[[心脏停搏]]或[[室颤]]而迅速死亡。体检见[[高血压]]或血压降低,[[颈静脉]]充盈、肝颈[[反流]]阳性,[[肺动脉瓣]]第二音增强及分裂,于胸骨左缘有室性奔马律及[[三尖瓣关闭不全]]杂音,后两者在吸气时增强,若用Valsalva方法检查时,即减轻或消失。当心输出量明显下降时,肺动脉瓣第二音可正常或降低。 (二)中等大小的PTE 常有胸骨后疼痛及咯血。当病人原有的心、肺疾病代偿功能很差时,可以产生晕厥及高血压。体检可无明显发现。有时有[[胸膜]][[摩擦音]],[[肺实变]]体征,如震颤增强,叩浊,管状[[呼吸音]],语音增强。[[胸腔积液]]时语颤降低、[[叩诊]]浊音、呼吸音低,或使实变的体征消失。有些病人可没有症状。也有表现长期(几个月至几年)反覆发作,终至肺原性心脏病及[[心力衰竭]]。 (三)肺的微栓塞 可以产生[[成人呼吸窘迫综合征]]。因微栓塞引起肺血管阻力增高,通透性增强,导至通气-灌注比例失调、肺内分流,产生严重的缺氧型呼吸衰竭。 (四)肺梗死 常有[[发热]]、轻度[[黄疸]]。[[体温]]一般37.8~38.3℃,如高于39℃应考虑伴[[感染]]。 总之PTE最常见症状有不能解释的呼吸困难、[[胸痛]]、恐惧、烦躁、咳嗽、突然发生和加重的充血性心力衰竭。主要体征有呼吸频率增快(大于20次/min)、[[心动过速]](100次/min以上)、固定的肺动脉第二音亢进及分裂,其次有室上性[[心律紊乱]]、局部[[湿性啰音]]及哮鸣音。仅35%病人有[[深静脉炎]]表现。偶在肺部可听到血管杂音,为收缩期增强的喷射性杂音,吸气时明显,提示血流经部分阻塞的肺动脉,一般出现在栓子溶解时。 '''五、实验室检查''' (一)[[血常规]]及[[酶谱]] [[乳酸脱氢酶]]、SGOT、[[CPK]]对诊断PTE是无意义的。当有肺梗死时,血[[白细胞]]及[[血沉]]可增高。 (二)[[可溶性纤维蛋白复合物]](soluble fibrincomplexes,SFC)和FDP SFC提示最近有凝血酶产生,FDP提示纤维蛋白溶酶活动。在PTE中的阳性率为55%~75%。当两者均为阳性时,有利PTE的诊断。但FDP的水平受肝、肾、[[弥漫性血管内凝血]]的影响。[[血浆]]中游离[[DNA]]于发病后1~2天即能测得,持续约10天。本试验法较快速,可增加诊断的特异性及敏感性。但当病人有[[血管炎]]或[[中枢神经系统]]损伤时也出现阳性。 (三)[[动脉血]]气分析及肺功能 ①吸空气时,约85%PTE患者显示PaO<sub>2</sub>低于10.7kPa(80mmHg)。其可提示栓塞的程度。②肺泡氧分压与动脉血氧分压差(P<sub>A-a</sub>DO<sub>2</sub>)的测定,较P<sub>a</sub>O<sub>2</sub>更有意义。因发生栓塞后,病人常有过度通气,因此P<sub>a</sub>CO<sub>2</sub>下降,[[肺泡气]]的氧分压(P<sub>A</sub>O<sub>2</sub>)增高,P<sub>A-a</sub>DO<sub>2</sub>应明显增高。③死腔气/[[潮气量]]比值(V<sub>D</sub>/V<sub>T</sub>)在栓塞时增高,当病人无限制性或阻塞性通气障碍时,比值大于40%提示PTE可能,小于40%又无临床栓塞的表现可排除PTE。 (四)[[心电图]]检查 主要表现为急性右心室扩张和肺动脉高压。显示心电轴显著右偏,极度顺钟向转位,[[右束支传导阻滞]],并有典型的S<sub>Ⅰ</sub>Q<sub>Ⅱ</sub>T<sub>Ⅲ</sub>波型(Ⅰ导联S波探、Ⅲ导联Q波显著和T波倒置),有时出现肺型P波,或肺-冠反射所致的[[心肌缺血]]表现,如ST段抬高或压低的异常。上述变化常于起病后5~24h内出现,大部分在数天或2~3周后恢复。只有26%的病人有上述心电图变化,大多数病人心电图正常,或仅有非特异性改变。因此心电图正常,不能排除本病。另外心电图检查也作为与急性心肌梗死的鉴别的手段。 '''六、胸部X线表现''' 由于肺栓塞的病理变化多端,所以[[X线]]表现也是多样的。疑肺栓塞的患者应连续作[[胸部X线检查]],约90%以上的患者出现某些异常改变。如正常也不能除外肺栓塞,常见改变可以参看本书第116章。 '''七、肺灌注显象和[[肺通气]]/灌注显象''' 肺的[[放射性同位素]]灌注显象(以<sup>99''m''</sup>Tc标记的巨聚[[白蛋白]]颗粒[[静注]]后扫描显象)简便安全,提高了PE的诊断正确性。当肺动脉某一支被阻塞,该支的灌注显象显示出肺叶或段的[[放射性]]缺损。但它不是高度特异性,如[[慢性气管炎]]、[[肺气肿]]、[[支气管哮喘]]、[[支气管扩张]]、支气管癌、[[肺炎]]、[[胸水]]等均可产生肺灌注显象的缺损。因此需结合[[同位素]]<sup>99''m''</sup>Tc[[气溶胶]]显象、局部通气功能检查,以提高正确性。两者结合也称之[[Image:gl0gl9bz.jpg]]/[[Image:gl0gla58.jpg]]显象,有以下三种类型: ①[[Image:gl0gl9bz.jpg]]n/[[Image:gl0gla58.jpg]]n:通气和灌注均正常,可除外肺栓塞; ②[[Image:gl0gl9bz.jpg]]n/[[Image:gl0gla58.jpg]]o:通气正常伴肺段或肺叶的灌注显象缺损,如临床症状典型,可确诊PE; ③[[Image:gl0gl9bz.jpg]]o/[[Image:gl0gla58.jpg]]o:部分肺的通气及灌注显象均有缺损,此时不能诊断PE,必须结合临床,必要时作[[肺动脉造影]]。若栓子未引起血管完全阻塞,或栓子位于周围[[小血管]],肺显象可能显示不出缺损。 '''八、肺动脉造影''' 选择性肺血管造影是目前诊断PE最准确的方法,阳性率达85%~90%,可以确定阻塞的部位及范围。若辅以局部放大及斜位摄片,甚至可显示直径0.5mm血管内的栓子,一般不易发生漏诊,[[假阳性]]很少,错误率6%。有时因栓子太小不易检出,因此可产生灌注显象阳性,而肺动脉造影阴性。作为肺栓塞诊断依据,肺动脉造影的X线征象:必须见到肺动脉腔内有[[充盈缺损]]或血管中断。其他具有提示意义的征象如局限性肺叶、肺段的血管纹理减少,或血流缓慢及[[血量]]减少等。 肺动脉造影时还可得到一些其他有助诊断的资料,如肺动脉楔压可指示有无左心衰竭存在;[[导管]]与心影的距离,可决定是否有心包炎;正确地测到肺动脉压。但肺动脉造影有4%~10%发生并发症,如心脏[[穿孔]]、热原反应、[[心律失常]](多见房性和室性[[期前收缩]])、支气管痉挛、[[过敏反应]]、[[血肿]]等。偶有死亡发生,[[死亡率]]0.4%。因此选择性肺动脉造影必须结合临床、胸片及[[Image:gl0gl9bz.jpg]]/[[Image:gl0gla58.jpg]]肺显象,主要指征为 ①[[Image:gl0gl9bz.jpg]]/[[Image:gl0gla58.jpg]]肺显象不能确诊,又不能排除PE的病人,尤其原有充血性心力衰竭及慢性阻塞性肺疾患的病人; ②准备作肺栓子摘除或[[下腔静脉]]手术前。为避免发生肺动脉造影所致危险,应先测肺动脉压,若肺动脉压太高,易在造影中产生[[心脏骤停]]。因此需在右心转流下进行造影。 '''九、其他检查''' 数字减影血管影(digital subtractionangiography,DSA),本方法可明显降低[[造影剂]]浓度、用量及[[副作用]],基本无并发症及死亡发生。与[[Image:gl0gl9bz.jpg]]/[[Image:gl0gla58.jpg]]显象比较符合率83.5%。本法适用于 [[Image:gl0gl9bz.jpg]]/[[Image:gl0gla58.jpg]]显象高度可疑者,或估计栓塞位于肺动脉主要分支者。尤其[[慢性阻塞性肺疾病]]者及不能接受肺动脉造影者。它的X线征象类似于[[血管造影]](图26-2)。 {{图片|gl0gl7em.jpg|肺栓塞的数字减影血管造影}} 图26-2 肺栓塞的数字减影血管造影 [[核磁共振]]成象技术也是提供诊断肺动脉高压及肺动脉内栓子的有效方法,但价格太昂贵。 '''十、DVT的检测方法''' (一)肢体[[静脉造影]] 是测定[[下肢]]DVT的最精确方法,可显示静脉阻塞的部位、范围及侧支循环。当肺[[Image:gl0gl9bz.jpg]]/[[Image:gl0gla58.jpg]]显象阳性,而该检查阴性时,PE的可能仍不能除外。 (二)电阻抗静脉图像法(impedence phlebography,IPG)利用下肢血管内[[血容量]]变化引起的电阻改变原理,来测定静脉血流的情况。如静脉回流受阻,静脉容量和最大静脉回流量就明显下降。 (三)放射性纤维蛋白原测定 静脉内注入<sup>125</sup>I标记的纤维蛋白原,然后定时在下肢各部位扫描,以测定纤维蛋白原沉着部位及计数。本试验只能测检小腿静脉血栓的形成,当数值增加20%以上,表示该处深静有血栓形成。另,标记的纤维蛋白原必须在血栓形成前结予,反之纤维蛋白原就不再沉积于病变处,本试验就显示阴性。 (四)[[多普勒超声]]血管检查 当发生DVT时血流在静脉中的响声就消失,这响声用多普勒超声可检出,因此有助DVT的诊断。 '''十一、诊断及鉴别诊断''' PTE的诊断比较困难,尤在我国发病率较低,因此在临床工作中易忽略,如不及时诊断,往往使病人丧失抢救时机。在诊断过程中应注意以下几点。 (一)发现可疑病人 1.有引起肺栓塞的原因,如外科手术、[[骨折]]、长期卧床、肿瘤、心脏病(尤其合并[[房颤]])、[[分娩]]、肥胖及[[下肢深静脉]]炎等。 2.突然发生呼吸困难、胸痛、咯血、紫绀、心律紊乱、休克、[[昏厥]]、发作性或进行性充血性心力衰竭、慢性阻塞性肺疾病恶化、手术后肺炎或急性[[胸膜炎]]等症状。 3.遇有上述情况时,庆考虑排除其他心肺疾病。如①大块PTE:表现为剧烈的前胸痛和(或)高血压,这时应除外心肌梗死、[[降主动脉]]瘤破裂、急性左心衰、[[食管破裂]]、[[气胸]]等;②中等大小的PTE没有发生梗死时,应与过度通气[[综合征]]、[[哮喘]]、[[外源性过敏性肺泡炎]]、[[病毒]]引起的胸膜炎、[[结缔组织]]疾病引起的浆液性胸膜炎等鉴别;③急性PTE伴肺梗死时往往与[[大叶性肺炎]]、支气管粘液栓、[[支气管肺癌]]伴[[阻塞性肺炎]]、[[脓胸]]、[[结核性胸膜炎]]鉴别。 {{图片|gl0gl6iz.jpg|肺血栓栓塞的检查步骤}} 图26-3 肺血栓栓塞的检查步骤 4.下述的临床表现往往不可能是PTE,即没有引起PTE的原因存在;反覆胸痛,且固定在同一部位;胸片正常,病人却有反覆咯血,量在5ml以上;血压明显且突然增高,而没有颈静脉充盈;有胸膜摩擦音,同时又伴[[心包]]摩擦音。 由于临床对PTE常常误诊,临床已确诊的PTE,约2/3在尸检时被否定;同样尸检中确诊为PTE,其中2/3临床没能诊断。因此对已发现的可疑病人还必须作进一步检查。 (二)可疑PTE病人检查步骤 可参考图26-3步骤进行。 表26-1肺栓塞[[临床诊断]]标准 {| class="wikitable" | 临床发现 | colspan="2" | 可疑病人 |- | 高 度 | 低 度 | |- | 存在PE危险因子 | 有 | 无 |- | 典型的症状及体征 | 明显 | 有一些 |- | PaO<sub>2</sub><10.7kPa(80mmHg) | 符合 | 不符合 |- | FDP和SFC | (+) | (—) |- | 胸 片 | 不正常 | 正常 |} 1.常规实验室检查如胸片、心电图、[[血液]]气体分析、血液[[生化]]试验,必要时可进行[[纤维]]支气管镜、痰[[细菌培养]]等,其中一部分病人被排除PTE而确诊为其他心脏疾病。又可按表26-1将可疑PTE的病人分为临床高度可疑及低可疑病人。 2.肺灌注显象及[[Image:gl0gl9bz.jpg]]/[[Image:gl0gla58.jpg]]显象 首先对可疑PTE者行肺灌注显象。若灌注显象正常,或缺损呈单个及多个,直径3~4cm大小,边缘模糊,临床PTE可能性又低,胸片也正常,此时即能排除PTE。当灌注显象呈叶、段,或多叶、段缺损时,应作通气显象,以[[Image:gl0gl9bz.jpg]]/[[Image:gl0gla58.jpg]]来判断。若呈[[Image:gl0gl9bz.jpg]]n/[[Image:gl0gla58.jpg]]o,临床也高度可疑,PTE即可确诊。若呈[[Image:gl0gl9bz.jpg]]o/[[Image:gl0gla58.jpg]]o,或灌注显象呈多亚段缺损,且与胸片表现一致时,此时应作下肢静脉血管造影,也可辅为IPG。其结果是阳性。PTE可确诊。其结果阴性,仍不能排除PTE,因其中30%有PTE存在。 3,肺动脉造影 经[[Image:gl0gl9bz.jpg]]/[[Image:gl0gla58.jpg]]显象及静脉造影后不能确诊的可疑病人应行肺动脉造影,可使其中15%~50%病人得到PTE的诊断,反之基本可排除PTE。如果病人原有明显的心肺疾病或巨大栓塞时,就不需作[[肺扫描]]。为提供治疗依据,直接可作肺动脉造影,亦可选择DSA及核磁共振成象法。 '''十二、预防静脉血栓的形成''' 凡有形成静脉血栓危险因素者应予预防及治疗,是防止PTE的最好方法。 (一)[[物理]]方法 高龄、长期卧床、行手术等患者应注意加强腿部的活动,经常更换体位,术后早期活动及抬高下肢,必要时穿弹性长袜、电刺激[[腓肠肌]]和下肢气囊压迫,以减轻下肢血液的淤滞,预防产生DVT。 (二)药物抗凝预防血栓形成 1.小剂量[[肝素]] 预防术后DVT的发生有肯定效果。特别年龄40岁以上,肥胖、患肿瘤及[[静脉曲张]]者,行盆腔、髋部等手术前,测定部分凝血活酶时间(PTT)及血小板,若正常,于术前2h[[皮下注射]]肝素5000u,以后每12h用药1次,至病人能起床活动,一般5~7天。因肝素剂量低,不易有并发症,不需作凝血机制的监测。 2.口服抗凝剂 如[[新抗凝]]片(Acenocoumarol,Sinfrom)、[[华法令]](苄丙酮香豆素,Warfarin)常用于有DVT史、严重静脉曲张者,作预防性抗凝。 3.抗血小板制剂 [[潘生丁]],每日mg口服,可抑制血小板集聚及粘连。非[[甾类]]抗炎剂,如小剂量[[阿司匹林]](每日口服0.3~1.2g)、[[消炎痛]]即可抑制凝血酶A<sub>2</sub>,减少静脉血栓形成。 '''十三、内科治疗''' (一)一般治疗 本病发病急,需作[[急救]]处理。应保持病人绝对卧床休息,吸氧,有严重胸痛时可用[[吗啡]]5~10mg,皮下注射,休克者避免使用。纠正急性右心衰竭及心律失常。为减低[[迷走神经]][[兴奋性]],防止肺血管和冠状动脉反射性[[痉挛]],可静脉内注射[[阿托品]]0.5~1mg,也可用[[异丙基]]肾上腺素、[[苄胺]]唑啉。抗休克常用[[多巴胺]]200mg加入500ml[[葡萄糖]]液内静滴,开始速率为2.5μg/(kg.min),以后调节滴速使[[收缩压]]维持在12.0kPa(90mmHg)(在10~25μg/kg.min)。[[右旋糖酐]]可作为主选扩容剂,而且还具有抗凝、促进栓子溶解、降低血小板活性作用。 (二)抗凝[[疗法]] 1.肝素 凡临床一经确诊或高度可疑急性肺栓塞,又无抗凝绝对禁忌证者,应立即开始肝素治疗。它是一种[[硫酸粘多糖]],具有特别高的阴电荷,且是本药的[[生物]]效应。[[分子量]]平均为15000,静脉用药时,半减期为90min,主要在[[肝脏]]中降解。它可抑制[[血小板聚集]]及脱颗粒,防止活性物质大量释放。当肝素与抗凝血酶结合时,即可中止凝血酶的形成,它也能促使纤维蛋白溶解,从而中止栓的生长,并促其溶解。 肝素使用方法: (1)持续静脉内滴注:适用巨大肺栓塞,首次应用大剂量肝素(10000~20000u)静脉内冲入,这样抑制血小板粘附于栓子上。2~4h后开始标准疗法,每小时滴入1000u,由[[输液泵]]控制滴速。每日总量25000u。 (2)间断静脉内注射:每4h(5000u肝素)或每6h(7500u肝素)静脉内给肝素一次。每日总量为36000u。 (3)间断皮下注射:每4h(5000u)或8h(10000u)、或12h(20000u)皮下注射一次肝素。必须避免[[肌内注射]],防止发生血肿。 肝素一般连续使用9~10天,当栓塞危险因素消失,移动病人,没有发生PTE症状,此时可合用口服抗凝剂,待口服抗凝起效时,即可停用肝素。 肝素并发症主要是[[出血]],出血部位常见于[[皮肤]]插管处,其次[[胃肠道]]、[[腹膜后间隙]]或颅内。凡年龄大于60岁、异常[[凝血]]、[[尿毒症]]、[[酒精性肝炎]]、[[舒张压]]高于14.7kPa(110mmHg)或严重肺动脉高压症,易发生出血。因此在用肝素治疗时,必须作PTT及[[凝血时间]]的监测,保持其为正常值的1.5~2倍。一旦发生出血,立即停用肝素,并用等量[[鱼精蛋白]]对抗肝素。待出血停止后再用小剂量的肝素治疗。 使用肝素的禁忌证为两个月内有脑溢血,肝、[[肾功能不全]],患有出血性疾病、活动性[[消化性溃疡]],10天内刚做过大手术(尤其是颅内及[[眼科]]手术)及[[亚急性细菌性心内膜炎]]。 2.[[维生素K]][[拮抗剂]] 为常用的口服抗凝剂,可抑制依赖于维生素K的凝血因子。目前国内最常用的是新抗凝片,起作用快,口服后36~48h即达高峰,首次量为2~4mg,维持量为1~2mg/d。也可用[[双香豆素]]或[[新双香豆素]],首剂均200mg,次日100mg口服,以后每日~75mg维持。华弗令首剂15~20mg,次日5~10mg,维持量为每日~5mg。上述口服抗凝剂维持量均根据[[凝血酶原]]活动调节,使其保持在20%~30%。双香豆素、新双香豆素及华弗令发挥治疗作用要有一定时间,因此需合用肝素数天,直到口服抗凝剂作用,才停用肝素。一般口服抗凝剂需持续3个月。以后是否继续服用,则取决于栓塞危险因素的存在情况及继续抗凝治疗的危险性来权衡。 (三)纤维蛋白溶解剂 即[[溶栓]]治疗。纤维蛋白溶解剂可促进静脉血栓及肺栓子的溶解,恢复阻塞的血循环,是一安全的治疗方法。一般在栓塞后5日内用纤维蛋白溶解剂治疗,效果较好,更适用于急性巨大肺栓塞,此时可与肝素同用,亦可待其疗程结束后再用肝素。常用药物有[[链激酶]]及[[尿激酶]],请参看第16章。 '''十四、[[外科]]治疗''' (一)肺栓子[[切除术]] 据报告死亡率高达65%~70%。但本手术仍可挽救部分病人的生命,必须严格掌握手术指征:①肺动脉造影证明肺血管有50%或以上被阻塞,栓子位于主肺动脉或左、[[右肺动脉]]处;②抗凝或(和)溶栓治疗失败或有禁忌证;③经治疗后病人仍处于严重低氧血症,休克,肾、脑损伤。 (二)腔静脉阻断术 主要预防栓塞的复发,以至危及肺血管床。方法有手术夹、伞状装置、网筛法、折叠术等。腔静脉阻断术后,侧支循环血管管径可能增大,栓子可通过侧支循环进入肺动脉,阻断器材局部也可有血栓形成,术后的复发率为0%~20%,因此术后需继续抗凝治疗。 十五、非血栓性栓塞 (一)最常见[[脂肪栓塞]] 栓子主要来自[[长骨]]骨折,骨折时可形成骨髓脂肪栓。长骨骨折及[[骨盆骨折]]中仅2%病人发生典型的肺栓塞,有50%的病人可出现亚临床的脂肪栓塞,如暂时性缺氧及血小板降低。偶尔栓子也可来自[[外伤]]的[[脂肪组织]]及肝内脂肪。 临床表现:[[潜伏期]]约12~36h,或更长。在潜伏期内病人可无症状。以后突然出现呼吸困难,心动过速、发热(体温可达39℃以上)、紫绀、精神不安宁、易激动、[[谵妄]],继之[[昏迷]]。体检可见上胸部、[[腋窝]]及[[颈部]]有[[瘀斑]],甚至也见于[[结膜]]及眼底[[视网膜]]。胸片显示正常,或有弥漫性小片状密度增高阴影,也有线样纹理增多,上述阴影似从[[肺门]]处向外[[辐射]]。实验室检查见[[贫血]]、血小板降低、显微镜下可发现外伤部位的静脉血内有脂肪颗粒、血沉增快、P<sub>a</sub>O<sub>2</sub>降低及一些凝血试验异常。静脉内的脂肪颗粒也可用[[冷冻]]法及滤过法测定。滤过法是使静脉血经8μm孔的Millipore过滤器,剩留下的脂肪颗粒用苏丹Ⅲ[[染色]]即可显示出。本病的病理生理目前还不清楚,可能与脂肪组织释放[[脂蛋白]]酶有关,它可使水解的[[甘油三酯]]产生自由脂肪酸,从而引起内皮细胞损伤,血小板和纤维蛋白聚集,形成血栓。也可能肺小动脉被集合的脂肪阻塞后产生一系列病理生理改变。为什么仅少数病人易产生脂肪栓塞呢?推测这些病人可能有碳水化合物、[[脂肪代谢]]及凝血机制的异常,使血管脆性增高,对外来的刺激易引起异常的神经反射。确实在脂肪栓塞的病人中常有糖尿病、β脂蛋白增高及血小板聚集的异常。 脂肪栓塞的诊断依据是1个主要症状和4个次要临床表现,并证明静脉血内有脂肪微粒及低氧血症。主要症状:①[[呼吸功能不全]];②脑部损伤;③瘀斑。次要临床表现为:①发热;②心动过速;③视网膜改变;④黄疸;⑤[[肾功能]]改变;⑥贫血;⑦[[血小板计数]]下降;⑧血沉增快。由于病人的临床表现不同,基本可分三类。①超急性反应:患者往往死于脑及冠状动脉的脂肪栓塞;②典型的临床表现:有明显的[[肺水肿]],轻度[[凝血酶原时间]]及活性[[凝血酶原激酶]]时间延长,血小板下降,低氧血症,必须吸入40%浓度的氧才得到纠正,有典型胸片表现;③成人呼吸窘迫综合征型:胸片有[[急性肺水肿]]表现,明显低氧血症,必须吸入60%浓度的氧才得到纠正,有弥漫性血管内凝血,如凝血酶原时间及活性凝血酶原激酶时间明显延长、血小板下降、纤维蛋白原浓度降低,并出现纤维蛋白的降解产物。 治疗方法:最重要的是吸氧,一般吸氧浓度达50%以上。必要时作[[气管插管]],并用[[呼气末正压]]呼吸(PEEP)。[[肾上腺皮质激素]]的使用对病人可能是有益的,常用[[甲基氢化泼尼松]],剂量为30mg/kg体重,于8h内[[静脉滴入]]。及时使用[[激素]]后可防止低氧血症、凝血机制异常及血小板下降。必要时进行抗凝治疗。[[前列环素]]PGI<sub>2</sub>对减轻肺的脂肪微栓塞可能有一定效果。由于目前尚无很好的治疗方法,因此病死率达8%。 (二)[[羊水栓塞]] 偶可发生在[[正常分娩]]或剖宫产。突然引起大块栓塞,或肺[[微血管]]栓塞,导至休克和死亡。症状的轻重决定于进入静脉系统的羊水量。羊水特别容易诱发肺血管或其他处的血栓形成。治疗方法主要是[[支持疗法]]及抗凝治疗。 (三)气体栓塞 1.可发生于潜于员作潜水操作中,尤其从10m以下深水向上潜升时。一旦有意外故障,或突然发生支气管痉挛时,使体内的压缩气体不易排出,此时作用于机体的压力越来越降低,体内的空气容量随之渐增大。当作用于肺实质压力为10.7kPa(80mmHg)时,肺泡发生破裂,气体即进入[[循环系统]],引起气栓塞。发生气栓栓塞的其他原因有[[减压性]]爆炸、肺瘤转移至[[大血管]]或心脏、[[乳腺]]损伤及医源性[[空气栓塞]]。后者见于头颈部手术,如[[颅骨切除术]]静脉气栓发生率为21%~29%,枕部[[颅骨]]切开术的发生率为40%。也见于血管破裂、各种手术、[[血液透析]]及[[静脉注射]]。特别应警惕锁骨下静脉内插管输液,当有意外时,空气进入血管的速度为100ml/s,已有报告注入100~300ml气体可至死。 2.临床表现 决定于气体栓塞是静脉抑或是动脉、气体的量及种类。静脉栓塞时,气体可进入右心腔和肺血管网,当气体进入血管的速率为1ml/min,或进入量为1ml/kg体重,病人尚能耐受,若进入气体量较上述明显增多时即可产生临床症状。大量气栓时,可阻塞血流进入右心腔,称之空气阻断(air lock),此时有生命危险。气泡进入肺动脉后,可产生急性肺动脉高压、右心衰竭、肺水肿,病人出现不适感、[[气短]]、胸骨后疼痛及心律紊乱。体检见血压下降、紫绀、哮鸣音、大理石样皮肤及特殊的磨坊轮转的杂音(millwheel murmur)。这一杂音在心脏区可听到,也如压缩的海绵声,或大声[[咀嚼]]声。动脉气栓栓塞时常伴有[[脑神经]]损伤、[[感觉障碍]]、[[复视]]、[[癫痫]]、[[单瘫]]或[[偏瘫]]、[[关节]]活动障碍;眼底镜显示视网膜血管内有气泡可见;利贝迈斯特体征(Liebermeister’s sign)阳性,即由于动脉堵塞后,舌急剧发白;皮肤行小切开后可见有气泡的血流;头颅相显示血管内有气泡。 当发生动脉、静脉气栓栓塞时,ECG常显示急性[[肺心病]]、[[室内传导阻滞]]及心肌缺血。动脉血气分析示P<sub>a</sub>O<sub>2</sub>下降,PCO<sub>2</sub>稍增加。 3.治疗方法 (1)压缩治疗:是气栓栓塞主要治疗方法。立即将病人送入[[高压]]室内,若是静脉栓塞,置病人左侧卧[[褥疮]]位,以防止右心室气体进入肺血管网,或从未闭[[卵圆孔]]进入动脉系统。若是动脉栓塞,可置病人于Trendelenbury位,即垂头仰卧位。并给病人吸纯氧。然后增加室内压力,静脉栓塞时压力增为304kPa,动脉栓塞压力增为608kPa。经上述处理使体内气体立即收缩,随后进入较小的血管分支,以减少气栓的危险性。并使中枢神经系统的损伤得到最大程度的恢复。当气栓消失后再逐渐减压。 (2)中心静脉插管:尤其大量气栓时,插管可使气体移动,进入右心室,然后用[[注射器]]抽取。 (3)吸纯氧:可防止氮气进入血流;吸纯氧后,使血流中氮浓度降低,产生有利于氮向组织弥散的梯度。 (4)输入等渗液体:因血容量低下时,气栓的严重度也加重。 (5)应用肝素抗凝及肾上腺皮质激素治疗。 (四)非栓子性血管炎性肺动脉阻塞 目前有增多趋向,常与静脉内用药有关。药物本身,或与药物混合的[[滑石]]可诱发血栓形成及血管炎,与PTE很难区别,长期反覆发作可成为不可逆性,并逐渐形成肺动脉高压。 (李龙云) '''参考文献''' [1] Smith W: Cecil Textbook of Medicine.ed17,p426,WB Saunders Company,Philadeiphia,1985 [2] Hirsh J: Venous Thrombosisand Pulmonary Embolism Diagnostic Methods.edl,p123,ChurchilLivingstone,Edinburgh London Melbourne,1987 [3] Fulkerson WJ et al: Diagnosisof pulmonary embolism Arch.Intern.Med.1986;146:961 [4] Hull R et al: Pulmonaryangiography,ventilation lung scannigng and venography for clinically suspectedpulmonary embolism in the abnormal perfusion scan.Ann Intern Med.1983;98:891 [5] Piers DB et al: A comparativestudy of intravenous digital subtraction angiography and ventitation perfusionscans in suspected pulmonary embolism Chest 1987;91:873 [6] Braunwald et al: Harrison’sprinciples of internal medicine.edll,p1105,McGraw-Hill book company,New York,1987 [7] Flenley [[DC]] et al: Recentadvances in respiratory medicine.p135.Churchill Livingstone New York .1986 [8] Brenner,BE et al:Comprehensive management of Re respiratory emergencies.p273.An aspenpublication Aspen sysetems corporation Rockville.1985 [9] Leeper KV et al : Treatmentof massive acute pulmonary embolism;The use of low doses ofintrapulmonary arterial streptokinases combined with full doses of systemicheparin.Chest ,1988;93:234 ==参看== *[[肺栓塞]] {{Hierarchy footer}} {{急诊医学图书专题}}
该页面使用的模板:
模板:Hierarchy footer
(
查看源代码
)
模板:Hierarchy header
(
查看源代码
)
模板:图片
(
查看源代码
)
模板:急诊医学图书专题
(
查看源代码
)
返回至
急诊医学/肺栓塞
。
导航
导航
最近更改
随机页面
Wiki工具
Wiki工具
特殊页面
页面工具
页面工具
用户页面工具
更多
链入页面
相关更改
页面信息
页面日志