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急诊医学/氧气治疗
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{{Hierarchy header}} 氧疗的目的在于提高[[动脉血]][[氧分压]]、[[氧饱和度]]及[[氧含量]]以纠正低氧[[血症]],确保对组织的氧供应,达到缓解组织[[缺氧]]的目的。氧气如同药物一样应正确应用。氧疗有明确的指征,有其流量,并应通过临床观察及[[实验室检查]]帮助估计适当的流量。 '''一、氧疗的指证''' (一)[[心脏]]、[[呼吸骤停]] 任何原因引起的[[心脏停搏]]或呼吸骤停者,在进行[[复苏]]时应立即氧疗。但应注意,如患者无呼吸,可用简易呼吸器,或[[气管插管]]可用[[呼吸器]]或[[麻醉机]]加压给氧。 (二)低氧血症 无论其基础[[疾病]]是哪一种,均为氧疗的指证。从[[氧解离曲线]]来看,P<sub>a</sub>O<sub>2</sub>低于8.0kPa(60mmHg),提示已处于失偿边缘,P<sub>a</sub>O<sub>2</sub>稍再下降会产生氧饱和度的明显下降。按[[血气分析]],低氧血症分为两种。①低氧血症伴[[高碳酸血症]]:[[通气]]不足所致的缺氧,伴有[[二氧化碳]][[潴留]],氧疗可纠正低氧血症,但无助于二氧化碳排出,如应用不当,反可加重二氧化碳潴留。②单纯低氧血症:一般为弥散[[功能障碍]]和通气/血流比例失调所致。弥散功能障碍,通过提高吸入氧浓度,可较满意地纠正低氧血症,但通气/血流比例失调而产生的肺内分流,氧疗并不理想,因为氧疗对无通气的[[肺泡]]所产生的动静脉分流无帮助。 (三)组织缺氧 [[心输出量]]下降、急性心肌[[梗死]]、[[贫血]]时,可能并无明显的低氧血症,但组织可有缺氧。这时测定混合[[静脉血]]的PO<sub>2</sub>可作为组织氧合指标。氧疗有效时组织缺氧改善,混合静脉血的PO<sub>2</sub>可达4.67kPa(35mmHg)以上。 '''二、氧疗的目的''' (一)纠正低氧血症 氧气可提高肺泡内氧分压,增加氧弥散量,使肺[[毛细血管]]的氧分压上升,纠正因通气/血流比例失调及弥散功能障碍所引起的低氧血症,使P<sub>a</sub>O<sub>2</sub>上升。 (二)减少[[呼吸]]功 对低氧血症的反应,通常是呼吸功的增加。氧疗能使肺内[[气体交换]]恢复到较正常水平,以维持适当的肺泡氧分压,使总通气量下降,减少呼吸功,降低氧耗量。 (三)减轻心脏负荷 [[心血管系统]]对缺氧和低氧血症的反应为心率增快,增加心脏作功,氧疗能有效地降低心脏的作功、减轻心脏负荷。 '''三、氧疗的方法''' 目前氧疗方法,按氧流量的大小可分为低流量系统和高流量系统两大类。低流量系统所供给的气流不能完全满足吸入气量的需要,因而必须提供室内空气以补充部分吸入气体;高流量系统则能完全满足所有吸入气量的需要。 过去常把鼻[[导管]]给氧提供的流量作为低浓度供氧技术,这一所谓“持续低流量”给氧曾风行一时,许多人认为“低流量给氧”即为“低浓度给氧”的同名词,实际上之种看法是不正确的。因为氧流量只是关系到全部气体的流量,而吸入氧的浓度又是另一不同的概念。各种氧流量所提供的吸氧浓度,只是由不同的设备以及患者自身因素所决定。低流量系统供氧时可提供低浓度的氧,也可提供高浓度的氧;而高流量系统供氧也能提供从低浓度至高浓度的氧。 (一)高流量系统供氧 该系统提供全部的吸入气量,换言之,患者只呼吸来自该系统的气体。高流量系统供氧的特点为能够提供稳定的吸氧浓度,包括从低浓度到高浓度的氧,吸入氧浓度从24%~70%,所以高流量供氧并非是吸入高浓度的氧。 最常用的高流量供氧系统为Ventruri面罩。其原理为高速氧气喷射通过一限定的管道,在其周围产生一种负压,即气体流动的Bernoulli原理,将周围空气从侧孔吸入,使空气进入吸入气流。通过改变氧气流速和流出口径,以及调节管道壁上侧孔大小就可以控制吸入的高气量,从而调节吸入氧的浓度,使之达到预定水平。 高流量系统有以下优点:①只要该系统调节适当,可供给持久和正确的吸氧浓度,并不受患者通气量的变化;②能控制吸入气体的温度和湿度;③可监测吸入氧浓度。但需注意高流量供氧系统必须满足患者吸气高峰流速,一般至少应为[[每分通气量]]的4倍,才能保证吸氧浓度恒定。 (二)低流量系统供氧 由于该系统所释出的气流速度较低,所以不能完全提供全部吸入气量,故部分[[潮气量]]将由室内空气供给。这种方法可使吸氧浓度从21%到80%。低流量系统供氧方法如下。 1.鼻导管法 用橡皮导管经一侧[[鼻孔]]置于鼻咽部,使用简便,为常用的给氧法,缺点为易被分泌物所阻塞。吸氧浓度可用公式:吸氧浓度(%)=21+4×氧流量(L/min)。 2.面罩法 吸入氧浓度可达50%~60%,但面罩密闭,患者不舒服。 3.贮氧气囊面罩法 可提供高浓度氧,吸入氧浓度可达70%。 4.T管法 见前述。 这些为传统的供氧方式,较为方便。但其缺点是吸入氧浓度不稳定且不能精细的调节,受下列因素的影响。①患者的通气类型:潮气量和频率;②氧流量(L/min);③贮氧气囊的大小:一般说来,在相同的氧流量时,患者通气量越大,则吸氧浓度就越低;反之通气量越小,吸氧浓度就越高。此外,面罩给氧时吸氧浓度较鼻导管法要高,如再加用贮氧气囊,则吸氧浓度可达70%。 '''四、[[高压氧疗法]]''' [[高压]]氧是用高于101.325kPa(latm)的100%氧,其目的在于改善组织缺氧,并可在[[厌氧菌]][[感染]]时,抑制厌氧[[细菌]]生长。高压氧能增加[[血液]]中的氧溶解量。在303.975kPa(3atm)下吸入100%氧,[[血浆]]中溶解的氧可达6.6ml,这些[[物理]]溶解的氧能为组织利用。高压氧疗的指征为①[[失血性贫血]];②[[一氧化碳中毒]];③急性[[氰化物中毒]];④急性气体[[栓塞]];⑤[[气性坏疽]]等。 '''五、氧疗效果的监测''' 临床上可从三方面来判断。①心血管系统反应:氧疗后应观察神志、[[血压]]、心率、心律、周围组织灌注([[皮肤色泽]]等),记录[[尿量]]。如氧疗效果理想,则上述指标应有明显改善。②[[呼吸系统]]的反应:氧疗后,[[呼吸困难]]、气促等应改善,[[呼吸运动]]平稳,呼吸频率变慢,呼吸功减少。③血气分析示P<sub>a</sub>O<sub>2</sub>上升。 '''六、氧疗的[[副作用]]及氧[[中毒]]''' 氧疗如使用不当,可产生以下副作用,严重时可出现氧中毒。 (一)二氧化碳潴留 低氧血症时,P<sub>a</sub>O<sub>2</sub>的降低可刺激[[颈动脉窦]][[化学感受器]],反射性兴奋[[呼吸中枢]],增加肺部通气。如果患者的呼吸是靠这一[[反射]]兴奋维持时(如肺原性[[心脏病]]),吸入高浓度的氧后,P<sub>a</sub>O<sub>2</sub>的升高可使这一反射机制消除,抑制患者的自主呼吸,使[[肺泡通气量]]下降,造成P<sub>a</sub>CO<sub>2</sub>上升,甚至可出现[[肺性脑病]]。故对这类患者应给予低浓度的氧吸入,氧疗时监测患者的P<sub>a</sub>CO<sub>2</sub>变化。 (二)吸收性[[肺不张]] 高浓度氧吸入后,使肺泡内氮气大量被冲洗出去,肺泡氧分压逐渐升高。当有[[支气管]]阻塞时,肺泡内氧即可被[[肺循环]]的血流迅速吸收,产生肺不张。 (三)氧中毒 长期吸入高浓度的氧可发生氧中毒,使[[肺泡表面活性物质]]减少,[[纤毛]]活动被抑制,肺毛细血管[[充血]],通透性增加,引起肺泡内渗液,出现[[肺水肿]]。长期氧中毒可出现肺间质间质[[纤维化]]。氧中毒的危险性由两个因素所决定。①吸入氧浓度;②吸氧时间。 1.氧中毒的[[症状]] 氧中毒的早期表现为[[气管]]刺激症状,如难以控制的[[干咳]]、[[呼吸急促]]、[[胸骨]]后[[锐痛]]等。通常吸入100%的氧后约6h内可发生这些症状。早期肺功能可无异常,18h后出现[[肺活量]]降低,继而肺[[顺应性]]下降。24~48h内可伴发[[ARDS]],发生肺间质和肺泡内液体[[渗出]]。由于肺部毛细血管[[上皮]]受损,可有[[咯血]]的[[临床表现]]。3天后肺泡细胞受影响,肺泡表面活性物质减少,[[胸部]]X线片可见到双侧弥散性[[浸润]]灶,可有肺不张。晚期表现为[[肺间质纤维化]]及多脏器功能受损,以至死亡。 2.氧中毒的预防 目前认为吸入60%~70%的氧在101.325kPa(latm)下可安全使用24h;40%~50%的氧则能继续使用24h;如吸氧浓度大于40%,2~3天后氧中毒的可能性大为增加。所以对需要氧疗的患者应有的放矢,不能因低氧血症而盲目提高氧浓度(如有肺内右向左分流的存在,提高吸氧浓度无效)。氧疗的同时应辅以其他必要的治疗措施,如应用[[支气管扩张]]药、积极排痰、应用强心[[利尿剂]]等,必要时可应用PEEP,使吸氧浓度能保持在能产生氧中毒以下的水平,同时使P<sub>a</sub>O<sub>2</sub>能达到8.0~9.33kPa(60~70mmHg)以上的水平。 (蔡柏蔷) ==参考文献== [1]Cane RD, et al: Mechanicalventilation support.JAMA 1985;254:87 [2] 朱贵卿等:[[呼吸内科]]学,第一版,北京人民卫生出版社,1984 [3]Otto CW: Ventilation management in the critically III.Emerg Med Clin NorthAmerica 1986,4:635 [4]Luce JM: The cardiovasculareffects of mechanical ventilation and positive end-expiratorypressure.JAMA1984;252:807 [5] 蔡柏蔷等:[[呼气末正压]]通气在[[成人呼吸窘迫综合征]]中的应用。国外医学.呼吸分册1987;3:133. [6]Shapiro [[BA]],et al: Positive end-expiratory pressure therapy in adules withspecial reference to acute lung injury:A review of the literture and suggestedclinical correlations .Critical Care Med 1984;12:127 [7]Popovich J Jr:Mechanical ventilation:Physiology, equipment design andmanagement .Postgrad Med 1986,79:217 [8]Hall JB, et al: Liberationof the patient from mechanical ventilation.JAMA 1987;257:1621 [9]Tinits P: Oxygen therapy and oxygen toxicity.Am Emerg Med 1983;12:321 {{Hierarchy footer}} {{急诊医学图书专题}}
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