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急诊医学/急诊心律失常特殊情况的处理
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{{Hierarchy header}} '''(一)[[预激综合征]]'''合并宽大QRS波群的快速心律 正常[[房室结]]有递减传导性能,[[心房]]侧的激动周期缩短而房室结的不应期却延长,保护[[心室]]率不会过于快速。像在心房纤颤时,心房率超过300次/min,心室率就不会超过180次/min。但是在预激综合征时,由于旁路的不应期短,而且多数旁路不具有递减性能,不随心率的加快而延长[[传导]]。因此在两种情况下预激综合征并发快速心律时,心室率极快:①逆向折返室上速;②阵发性[[房颤]]。逆向折返室上速在前节谈到,旁路承担全部的室上性激动下传心室,QRS波群宽大,频率快速。预激综合征的病人约20%~30%合并房颤(合并房扑少见)。房颤时心室率极快,约1/4的病例可高达250次/min。心房冲动部分或完全地通过旁路下传,使QRS波群呈不同程度的预激(图20-11)。预激综合征合并宽大QRS波群的快速心律时容易发生[[血液]]动力学障碍,因为除了心室率过快之外,心室激动顺序不正常。若伴有血流动力学的恶化,应立即同步体外直流电转复。恢复窦律后可使用[[普鲁卡因酰胺]]、[[奎尼丁]]、[[乙胺碘呋酮]]等药物,这些药物可减少心房[[异位搏动]]及房颤的复发,同时也可延长旁路不应期,即使发生房颤,也可使心室率不致过快。 {{图片|gl0ff3p7.jpg|预激综合征合并心房颤动}} 图20-11 预激综合征合并心房颤动 当血液动力学恶化不明显,可考虑[[静脉]]用上述药物以延长旁路不应期,减慢心室率。值得注意的是,若旁路不应期很短,以上药物的作用有限。 [[利多卡因]]对旁路不应期的影响不固定,有使用后心室率反而加快的报道。 [[地高辛]]使大约1/3的预激综合征的病人旁路不应期缩短,若合并房颤,心室率反而加快,因此当预激合并房颤时禁用[[洋地黄]]制剂。 [[静注]][[维拉帕米]]也可延长正常[[传导组织]]不应期而使旁路传导更为容易,故亦应禁用。 当合并房扑时,[[心房扑动]]波经旁路1:1传导时,宽大的QRS波群与室速很相似,体表[[心电图]]上两者不易鉴别。置放一根[[食管]][[电极]][[导管]]辨明P与R的关系,对于诊断很有帮助。紧急处理与室速相同。 '''(二)洋地黄制剂'''[[中毒]]时[[心律失常]] 洋地黄制剂(以下均以地高辛为代表)是临床上治疗[[心脏病]]最常用的药物。由于剂量掌握不当或[[心肌]]功能太差,就容易发生中毒现象。或者由于合并应用某些[[抗心律失常药]]物,使地高辛血浓度增高而出现[[中毒症状]]。这些抗心律失常药物中常用的有奎尼丁、维拉帕米、[[心得安]]、[[双异丙吡胺]]、乙胺碘呋酮等。其中奎尼丁或维拉帕米与地高辛合用尤易发生,故宜将地高辛剂量减半。 [[洋地黄中毒]]时心律失常可以包括各种快速或缓慢心律失常。此时心律失常的发生机制为:①诱发浦肯野[[纤维]]的延迟[[后电位]],引起触发活动性质的自律性增强;②通过[[迷走神经]]间接或直接作用于房室结区,使之传导延缓或阻滞。其他的作用如通过迷走神经影响[[窦房结]]和心房纤维,及改变心房肌不应期等均可能参与心律失常的形成。常见的洋地黄中毒心律失常有室性[[期前收缩]](多源性常见)、Ⅱ度和Ⅲ度[[房室传导阻滞]]、非阵发性交接区[[心动过速]]、[[房性心动过速]]伴房室传导阻滞,及房颤时交接区心律。[[室性心动过速]]、[[窦房传导阻滞]]及阵发性新发生的房颤都可能是洋地黄制剂所致。 诊断上首先仔细询问病史,了解有无中毒的诱因,用药的过程等。心电图上若出现快速异位心动过速合并[[传导阻滞]]是提示可能中毒的线索。地高辛血浓度超过2μg/L,结合临床有利于过量的诊断。但是相反的情形和浓度低于2μg/L表现中毒的病例也是不少见的。 处理上应先停用洋地黄制剂,并严密观察。多数病例停药后逐步恢复,无需更多的特殊处理。[[血清]]钾低是洋地黄中毒的因素。检查若有血钾低于正常水平应静脉补充钾盐,尽快地使血清钾恢复正常。补充钾盐对房室传导阻滞有加重的危险,但是当血钾在不正常的低水平,宜严密观察下补充钾盐,速度适中。 洋地黄中毒合并室性早搏或室性心动过速多表示病情危重,预后不佳。[[苯妥英钠]]([[大仑丁]])有特效的作用,[[静脉注射]]100mg,5min一次,总量不超过1g。其[[副作用]]是降血压,减慢心率,并抑制中枢神经。利多卡因、普鲁卡因酰胺均可有效,奎尼丁最好避而不用。直流电转复是相对的禁忌证,在洋地黄中毒时[[电击]]可能造成严重的心律失常,必要时宜先给上述药物再行电转复。 洋地黄中毒时[[室上性心动过速]],试用苯妥英钠也可奏效。静脉用苯妥英钠控制心律后改口服维持量。 其他急性心肌[[梗死]]时心律失常和起搏器心律失常将在有关章节中论述。 (吴宁) ==参考文献== [1]Benchimol A:Significance of the contribution of atrial systole to cardiac function in man.Am J Cardiol1969;23:568 [2]Kosowsky BD,et al: Reevaluation of the atrial contribution to ventricularfunction. Am J Cardiol 1968;21:518 [3]Brockman SK: Mechanism of the movements of the atrioventricular valves.Am JCardiol 1966;17:682 [4]Marriott HJL,et al: Crieria, old and new,for differentiating between ectopicventricular beats and aberrant ventricular conduction in the presence of atrialfibrillation.Prog Cardiovasc Dis 1966;9:18 [5]Josephson ME: Paroxysmal SVT:An electrophysiologic appraoch.Am J Cardiol1978;41:1123 [6]Thibault GE, DeSanctis RW:Cardiology:Arrhythmias.Wilkins EW,Jr.,Dineen JJ,Moncure AC, Gross [[PL]](Eds):MGH Textbook of Emergency Medicine,2nd,ed.,Williams & Wilkins,Baltimore,1983;p 69 [7]Helfant RH,et al: The electrophysiological properties of diphenylhydantionsodium as compared to procaine amide in the normal and digitalis-intoxicatedheart. Circulation 1967;36:108 [8]Prytowsky EN: Selection of antiarrhythmic drugs based on electrophysiologicstudies,Dreifus LS(Ed):Cardiac Arrhythmias:Electrophysiologic Techniques andManagement.FA Davis,Philadelphia,1985;p239 {{Hierarchy footer}} {{急诊医学图书专题}}
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