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急诊医学/急性肺水肿
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{{Hierarchy header}} (一)心源性[[肺水肿]] 1.左室[[功能障碍]] 常见于急性心肌[[梗死]]、[[急性心肌炎]]和[[肥厚型心肌病]]等。[[冠状动脉]]粥样硬化所致的急性心肌梗死是[[急性肺水肿]]的常见原因,多为大面积或广泛的[[心肌梗死]],一般梗死面积在25%以上。当梗死面积达40%,则左室[[射血分数]](left ventricular ejection fraction,LVEF)由正常的0.66±0.10降至0.40,可出现[[心源性休克]]。前壁梗死面积常大于下壁和后壁,故易合并[[左心衰竭]]。鉴于梗死部位[[心肌]]多丧失收缩功能,甚至向外膨出,故左室心肌收缩力减弱,伴室壁[[运动障碍]],LVEDP增加,SV和CO降低。 各种原因的[[心肌炎]]均可引起心肌纤维损害。如果损伤严重或病情发展迅速,使心肌收缩力显著下降,终致[[心肌衰竭]]。 肥厚型心肌病者[[室间隔]]呈非对称性肥厚,和肥厚的左室其他部位不成比例,可伴有流出道梗阻。患者[[心室]]僵硬度增加,即△P/△V增加,其中△P为压力变化,△V为容量变化。心室舒张受限且左室腔形状可能异常。其主要的[[血液]]动力学异常是[[心室充盈]]障碍,LVEDP多增加。加之室壁运动不协调,故当合并快速性[[心律失常]]、[[舒张]]期显著缩短、左室充盈显著受限时,则[[LAP]]急性升高,致急性肺水肿。 2. [[心脏]]负荷过重 (1)[[前负荷]]过重:常见于某些病因引起的急性[[主动脉瓣关闭不全]]或[[二尖瓣关闭不全]],如[[乳头肌]]急性[[缺血]]或[[坏死]]、[[腱索]]的严重损伤或断裂、[[感染性心内膜炎]]所致的[[瓣膜]][[穿孔]]或破裂等,以及某些有分流的[[先天性心脏病]]。此时左室收缩力无减弱,但由于急性血液返流,左侧心腔容量负荷过重,LVEDP和(或)LAP升高,待[[肺静脉]]和肺[[毛细血管]]压升高至一定程度时,即可引起急性肺水肿。某些左向右分流的先天性心血管病,如房、[[室间隔缺损]]和[[动脉导管未闭]]等,当分流量大时,右心容量负荷明显增加,[[肺循环]][[淤血]]致肺毛细血管压升高,亦可产生肺水肿。 某些心外疾患,如[[甲状腺功能亢进]]、[[脚气病]]、严重[[贫血]]、[[动静脉瘘]]和[[嗜铬细胞瘤]]等,由于[[血容量]]过多或循环速度加快致回心血量增加,CO[[代偿]]性增加,心搏功(strok work,SW)增加,但心肌的能量供给不足,亦可引起左心衰竭。 (2)[[后负荷]]过重:[[高血压]]、[[主动脉口]]狭窄等均可使左室压力负荷增加。[[急性左心衰竭]]主要发生于[[血压]]急剧升高或左室流出道梗阻突然加重时。从血液动力学来看,SW相当于每搏排[[血量]]和[[心室压]]力负荷的乘积,后者系平均左室[[收缩压]](mean left ventricular systolic pressure,MLVSP)和左室舒张终末压之差,即SW=SV×(MLVSP-LVEDP)。左室压力负荷增加后,为维持SW不变,则SV降低。在代偿性地维持CO过程中,必引起左室舒张末期容量(left ventricular end-diastolic volume,LVEDV)增加,同时伴LVEDP增加,故程度严重时,即可诱发急性肺水肿。 <br /> (3)心脏机械性障碍:左房[[粘液瘤]]可引起急性[[二尖瓣]]口狭窄,严重阻碍血流通过二尖瓣口,致LAP急剧升高。常见的[[风湿性二尖瓣狭窄]]患者,在出现某些诱因时,如情绪激动、劳累、[[感染]](尤其是[[肺部感染]])、[[妊娠]]、[[分娩]]、输液量过多、心律失常、心率过快或过慢等,右心排血量突然增加,而因[[二尖瓣狭窄]]使入左室的血量增加受限,致LAP急剧升高,促进肺水肿的形成。 <br /> [[限制型心肌病]]、[[缩窄性心包炎]]、大量[[心包]]渗液或心包液体不多但积聚迅速致心脏压塞时,均使心室[[顺应性]]降低,即△V/△P降低。引起心脏舒张功能障碍,严重妨碍心脏舒张期血液充盈,CO降低,且心肌氧耗量增加。左室[[心内膜心肌纤维化]],LVEDP升高、[[二尖瓣返流]]。这些疾患亦常引起严重的[[肺动脉高压]],出现急性左心衰竭。 (二)非心源性肺水肿 根据发病原理,大致归纳以下几种。 1.[[肺泡]]毛细血管膜通透性增加 系[[物理]]、[[化学]]或[[生物因素]]等对肺泡[[上皮]]或肺毛细血管[[内皮]]的直接损伤所致,为非心源性肺水肿的最常见原因。患者常合并左室[[衰竭]]或灌注过多所致的肺毛细血管[[高压]]。见于[[成人呼吸窘迫综合征]];严重肺部感染,如[[肺炎]]球菌、[[流感病毒]]性肺炎;[[氯气]]、氨气、[[二氧化氮]]和[[二氧化硫]]等[[毒性]]气体吸入;[[内毒素]]或[[蛇毒]]等进入血循环而形成循环[[毒素]];急性[[变态反应]];氧[[中毒]];[[播散性血管内凝血]];[[放射性损伤]]及[[尿毒症]]等。 2. 肺毛细血管压力升高 除心源性以外,尚可由下列因素引起。①血容量增加过多,见于[[输血]]或输液过多过快和[[溺水]]等;②肺毛细血管[[胶体渗透压]]下降,多见于[[门脉性肝硬变]]、[[肾病]]和严重[[营养不良]],尤其当伴左[[心功能不全]]或输液过多时;③肺[[淋巴回流障碍]],如[[矽肺]]或[[肺癌]]压迫、[[肿瘤细胞]]侵入[[淋巴管]],均可造成淋巴管阻塞;④肺间质负压突然增加,见于快速、大量抽吸[[胸水]]或[[胸部]]腔内空气等。 3.其他 因多种原因或不明原因引起者,见于急性高原反应、[[有机磷中毒]]、[[肺栓塞]]、[[麻醉药]]过量和妊娠中毒等所致的肺水肿。 ==参看== *[[急性肺水肿]] {{Hierarchy footer}} {{急诊医学图书专题}}
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