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急诊医学/心室功能的调节
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{{Hierarchy header}} 健康人的[[心室]]功能(指每搏心室的作工)变化很大,在平静的休息状态,[[心脏]]的排[[血量]]和作工处于基础即较低的水平。但不同程度的体力活动使机体的需氧量增加,不同的[[代谢]]水平也对心脏提出不同程度的供血需求,这些都要求心脏随时改变它的功能状态。机体主要从下面三个面来调节心脏的供血功能。 (一)[[前负荷]]的调节作用 前负荷系指[[心室收缩]]前作用于心室的负荷(load),通常指心室壁所承受的压力(kPa/cm<sup>2</sup>)或心壁的张力(tension,kPa/cm<sup>2</sup>)。这也是Starling很早就指出的,心室腔[[舒张]]期压力的增长导致心室排血量的增加,以及Sarnoff所指出的,[[心室收缩期]]压力也随着舒张末期压力的增长而增长。决定心室舒张末期压力的主要因素是心室舒张末期的容量。因此,改变心室舒张末期的容量,即返流到心室的血量,是调节前负荷的主要因素。 1.循环血量的多少 大量的[[失血]]及体液的丢失导致全身循环血量的减少,返流到心室的血量减少,心室舒张末期的容量和压力均下降。大量的输液起到相反的作用,它提高循环血量,增加心室舒张末期的容量和压力,使心脏的排血量和作工增加。 2.[[静脉回心血量]]的调节 主要通过周围血管的舒张和收缩来调节[[静脉]]的回心血量,这是最常用,最主要的调节方式。当[[小动脉]]扩张,周围循环阻力降低时,静脉回心血量增加,例如当运动时,运动[[肌肉]]的小动脉扩张,导致回心血流量增长。而静脉,特别是[[小静脉]],是“容积[[血管]]”,当全身小静脉舒张时,[[血液]]滞留在血管床内,反使回心血量减少。 3.血液的分布 在循环血量保持恒定的状态下,血液在[[胸腔]]内和胸腔外的比例,采体位及胸腔内压力的影响。当直立时,受重力的影响,较多的血液分布在腹腔的脏器中及[[下肢]],静脉回心血量则相对减少。反之,当平卧,特别是下肢抬高时,则回心的血量增多。胸腔的压力降低,例如当深吸气时,有利于静脉回心的血流,而摒气用力时,则回心的[[血流量]]可显著减少。 (二)[[后负荷]]的调节作用 后负荷系指心室肌开始收缩后作用于心室壁的张力。它主要决定于周围循环的阻力,而后者又主要决定于小动脉的舒、缩程度。后负荷增大时,将使心室的收缩期压力增高而[[心肌]]纤维的缩短率却下降,后者使心室的的排血量降低。根据下列公式: {| class="wikitable" | rowspan="2" | 心室排血量 | rowspan="2" | ∝ | [[血压]] |- | 周围循环阻力 |} 在血压保持不变的情况下,周围循环阻力增大使心排血量减少。反之,例如在[[血管扩张剂]]的作用下,周围循环阻力减少,如血压仍保持不变,心室排血量则相应地增大。 [[慢性心力衰竭]]的患者,在[[代偿]]机制的作用下,周围血管的阻力常增加,不利于心室的功能。这是[[扩张血管]]药物应用于[[心力衰竭]]的理论基础。 (三)心率的调节作用 以上所述的前、后负荷的调节作用,指的是每搏心室的作工,其排血量也指的是每搏排血量,而每分钟的心率快慢对每分钟的心排血量起着重要的影响: 心排血量(L/min)=心搏排血量(L/次)×心率 当每搏心排血量保持不变的情况下,如心率增快一倍,每分钟的心排血量也增加一倍。 (四)心肌的收缩性及其调节 心肌的收缩性(contractility)是指心肌内在的,不依赖于心[[肌纤维]]的长短变化而作用于心肌收缩力的性能。已知[[交感神经]]的[[兴奋性]]和[[肾上腺]]能物质是心肌收缩性的重要调节因子。当交感神经兴奋性增强时,[[心脏功能]]曲线(心室作工与心室舒张末期压力的关系曲线)左移,而当交感神经兴奋性过度低下时,则曲线右移(图2-8)。 {{图片|gkz9tw6m.jpg|心脏功能曲线}} 图2-8 心脏功能曲线 A.交感神经兴奋性增强; B.交感神经兴奋性过度低下; C.正常状态 许多药物可以影响心肌的收缩性,如众所周知的[[洋地黄]]制剂可以增强心肌的收缩性,肾上腺能药物也可以有同样的作用。各种原因引起的心力衰竭,心肌的收缩性一般均减低。 很难找到一种衡量心肌收缩性的指标,一般认为心肌收缩时肌纤维缩短的速率可以反映心肌的收缩性,在实验室或临床上心室压力上升的速率(△p/△t)也可以反映心肌的收缩性是否正常。 心肌的收缩性是由心肌内部的条件决定的,影响它的重要因子有。 1.钙离子浓度 在心肌兴奋时,钙离子大量由[[细胞膜]]外进入细胞内,同时细胞内的钙也释放出来,钙离子与亲[[肌凝蛋白]]相结合使肌凝蛋白得以与[[肌动蛋白]]形成过桥。钙离子的浓度过低,或者与亲肌凝蛋白结合中出现障碍则影响过桥形成的数量,从而使心肌的收缩力减少。 2.能量转换的速度 前已述及,在肌凝蛋白与肌动蛋白形成过桥时,与机凝[[蛋白]]结合的[[ATP]]即[[行水]]解成为ADP并释出能量。 肌动蛋白+肌凝蛋白-ATP→[[肌动]]肌凝蛋白+ADP+P<sub>1</sub> 而当心肌舒张时,又必需有充足的ATP,才能使肌凝蛋白与ATP结合,恢复再次收缩的能力。 肌动肌凝蛋白+ATP→肌动蛋白+肌凝蛋白-ATP 这种能量转换的速度影响产生能量的大小,从而影响心肌的收缩性。 {{Hierarchy footer}} {{急诊医学图书专题}}
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