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急诊医学/左心衰竭的临床表现
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{{Hierarchy header}} (一)[[症状]] 1.[[呼吸困难]] 呼吸困难是患者的一种主观感觉,自己感觉“喘不过气”、“[[呼吸]]费力”、“[[气短]]、气憋”。轻度[[左心衰竭]],患者在安静状态下可无明显不适,体力活动时出现呼吸困难,称劳力性呼吸困难。待病情加重,即使在平卧状态下患者亦感“气短,气憋”,坐位后减轻,称[[端坐呼吸]]。其原因主要是平卧时下肢[[静脉血]]液回流增多,进一步加重肺[[淤血]]和[[肺水肿]];而取坐位后,[[血液]]在重力作用下,部分转移到腹腔和[[下肢]],肺淤血减轻;且坐位后膈肌下降,[[胸腔]]容量增加,[[肺活量]]增加,故呼吸困难减轻。 左心衰竭患者,尤其是出现端坐呼吸后,常发生阵发性夜间呼吸困难。患者入睡后突然气憋、[[胸闷]]而醒,频频[[咳嗽]]、[[喘息]],有时伴[[细支气管]][[痉挛]]而[[哮喘]],称为[[心源性哮喘]]。轻者10余分钟后缓解,可继续入睡。重者可咯粉红色泡沫样痰,甚至发展为[[急性肺水肿]]。其发生机制可能包括:患者平卧后下半身静脉血液回流增多,肺淤血、[[水肿]]加重;膈肌上升,肺活量减少;睡眠时[[迷走神经]][[紧张性]]增加,[[支气管]]口径变小,[[通气]]阻力增加,[[肺通气]]量减少。睡眠时[[神经]][[反射]]的敏感性降低,待肺淤血严重时才能刺激[[呼吸中枢]],乃突然出现呼吸困难。 急性肺水肿为左心衰竭的最严重表现,表现为突然端坐呼吸、剧烈[[气喘]]、面色青灰、唇指[[紫绀]]、冷汗淋漓、[[烦躁不安]]、恐惧和濒死感觉,可咯出或自鼻、口涌出大量粉红色泡沫样血痰,甚至[[咯血]]。早期双[[肺底]]可闻少量[[湿啰音]],晚期双肺对称地满布干、湿啰音和哮鸣音;心率加快,[[心脏杂音]]常被肺内啰音掩盖而不易听出;[[血压]]正常或偏高。如病情严重、持续过久或抢救失利,则可因严重[[缺氧]]而[[昏迷]],CO急剧下降而[[休克]],导致死亡。 急性肺水肿多见于频现劳力性呼吸困难和阵发性夜间呼吸困难者,且多有前述的某些诱发因素。 肺淤血、肺水肿引起呼吸困难的可能机制为①肺[[顺应性]]降低。肺顺应性与肺弹性回缩力密切相关。当肺组织间隙渗入[[组织液]]和(或)血液后,[[肺泡表面活性物质]]被大量破坏或消耗,[[肺泡]]表面张力增加,肺弹性回缩力减弱,使肺不易扩张。故吸气时弹性阻力增加,产生限制性通气障碍。此外,小气道内液体增加,尤其当合并[[支气管痉挛]]时,管腔变窄而不规则,[[气道阻力]]明显增加,亦存在阻塞性通气障碍和通气/血流比例失调。②在限制性通气障碍时,肺-[[毛细血管]]旁[[感受器]](J感受器)受刺激,冲动经迷走神经传入,兴奋呼吸中枢,反射性地使[[呼吸运动]]增强,患者感到呼吸费力。③肺毛细血管与肺泡间[[气体交换]]障碍,致[[动脉血]][[氧含量]]降低,兼呼吸作功增加,乃加重缺氧和呼吸困难。 2.咳嗽、咯血 主要见于重度[[二尖瓣狭窄]],二尖瓣狭窄引起[[二尖瓣]]口的机械性梗阻。正常二尖瓣口面积约4~6cm<sup>2</sup>,当瓣口狭窄、面积小于1.5cm<sup>2</sup>时,左房扩张超过[[代偿]]极限,致[[心室舒张期]]左房血难以充分流入左室,左房淤血,压力明显升高,尤其伴有[[心动过速]]、心室舒张期缩短时。随之[[肺静脉]]压和肺毛细血管压亦升高。当支气管内膜[[微血管]]破裂时,常咯血丝痰;[[支气管静脉]]与肺静脉侧支循环曲张破裂时,可喷射样咯血;出现急性肺水肿时可咯粉红色泡沫浆液痰。 3.其他 患者CO降低,[[骨骼肌]][[缺血]],故常感[[疲劳]]、[[乏力]],休息后可缓解。严重二尖瓣狭窄伴[[肺动脉高压]]者,常现严重乏力。部分患者声音嘶哑,系[[左肺动脉]]扩张压迫左[[喉返神经]]所致。 (二)[[体征]] 1.左室扩大 除二尖瓣狭窄左房大而左室不大外,患者多左室不同程度扩大,[[心尖搏动]]向左下方移位。 2.[[心脏]][[听诊]] 心率增快,第一[[心音]]减弱。[[心尖]]部可闻收缩期杂音,[[肺动脉瓣]]听诊区第二心音亢进。 3.[[心律失常]] 除原有[[心房]]颤动者外,尚可出现其他心律失常,如[[室上性心动过速]]、[[室性心动过速]]、[[窦性心动过缓]]伴交接区性逸搏和不同程度的[[房室传导阻滞]]等。 4.[[舒张]]期奔马律 心尖部舒张期奔马律常为左心衰竭的早期表现之一。一般认为其产生机制系LVEDP和[[LAP]]升高,心房强烈收缩使[[心室]]快速充盈所致。 5.交替脉 系左心衰竭的另一早期表现。[[脉搏]]规整,便强弱交替出现。明显者可用手扪出,不明显者测血压时可听出。 6.肺部啰音和[[胸水]] 湿啰音的分布部位随体位而变化。左心衰竭患者喜取半坐位,故湿啰音多分布在两肺底部。病情加重时湿啰音可波及全肺,并伴有干啰音或哮鸣音。部分患者可出现胸水。 7.紫绀 轻者劳累或平卧久后可现紫绀。紫绀随病情加重而趋明显。 (三)[[实验室检查]] 1.[[X线]]检查 [[胸部X线检查]]对左心衰竭的诊断有一定帮助。除原有[[心脏病]]的心脏形态改变之外,主要为肺部改变。 (1)间质性肺水肿:产生于[[肺泡性]]肺水肿之前。部分病例未现明显临床症状时,已先现下述一种或多种X线征象。①肺间质淤血,肺透光度下降,可呈支雾状阴影;②由于肺底间质水肿较重,肺底微血管受压而将血流较多地分布至[[肺尖]],产生[[肺血流]]重新分配,使肺尖[[血管]]管径等于甚至大于肺底血管管径,肺尖纹理增多、变粗,尤显模糊不清;③上部[[肺野]]内[[静脉]]淤血可致[[肺门]]阴影模糊、增大;④叶间隙水肿可在两肺下野周围形成水平位的Kerley B线;⑤上部肺野[[小叶]]间隔水肿形成直而无分支的细线,常指向肺门,即Kerley A线。 (2)肺泡性肺水肿:两侧肺门可见向肺野呈放射状分布的蝶状大片支雾阴影;小片状、粟粒状、大小不一[[结节]]状的边缘模糊阴影,可广泛分布两肺,可局限一侧或某些部位,如肺底、外周或肺门处;重度肺水肿可见大片绒毛状阴影,常涉及肺野面积的50%以上;亦有表现为全肺野均匀模糊阴影者。 2.动脉血气分析 左心衰竭引起不同程度的呼吸功能障碍,病情越重,动脉血[[氧分压]](PaO<sub>2</sub>)越低。动脉血[[氧饱和度]]低于85%时可出现紫绀。多数患者[[二氧化碳分压]](PaCO<sub>2</sub>)中度降低,系PaO<sub>2</sub>降低后引起的过度换气所致。老年、衰弱或神志模糊患者,PaCO<sub>2</sub>可能升高,引起[[呼吸性酸中毒]]。[[酸中毒]]致[[心肌]]收缩力下降,且心电活动不稳定易诱发心律失常,加重左心衰竭。如肺水肿引起CO<sub>2</sub>明显降低,可出现[[代谢性酸中毒]]。 动脉血气分析对早期肺水肿诊断帮助不大,但据所得结论观察疗效则有一定意义。 3.血液动力学监护 在左心衰竭的早期即行诊治,多可换回患者生命。加强监护,尤其血液动力学监护,对早期发现和指导治疗至关重要。 应用Swan-Ganz[[导管]]在床边即可监测[[肺动脉压]](pulmonary arterial pressure,PAP)、PCWP和CO等,并推算出CI、肺总血管阻力(total pulmonary resistance,TPR)和外周血管阻力(systemic vascular resistance,SVR)。其中间接反映LAP和LVEDP的PCWP是监测左[[心功能]]的一个重要指标。在[[血浆]][[胶体渗透压]]正常时,心源性[[肺充血]]和肺水肿是否出现取决于PCWP水平。当PCWP高于 2.40~2.67kPa(18~20mmHg),出现肺充血,PCWP高于2.80~3.33kPa(21~25mmHg) ,出现轻度~中度肺充血;PCWP高于4.0kPa(30mmHg),出现肺水肿。 [[肺循环]]中血浆胶体渗透压为是否发生肺水肿的另一重要因素,若与PCWP同时监测则价值更大。即使PCWP在正常范围内,若其与血浆胶体渗透压之差小于0.533kPa(4mmHg),亦可出现肺水肿。 若PCWP与血浆胶体渗透压均正常,出现肺水肿则应考虑肺[[毛细管]]通透性增加。 左心衰竭患者的血液动力学变化先于临床和X线改变,PCWP升高先于肺充血。根据血液动力学改变,参照PCWP和CI两项指标,可将左室功能分为四种类型。 Ⅰ型 PCWP和CI均正常。无肺充血和末梢灌注不足。予以[[镇静剂]]治疗。 Ⅱ型 PCWP高于2.40kPa(18mmHg),CI正常,仅有肺淤血。予以[[血管扩张剂]]加[[利尿剂]]治疗。 Ⅲ型 PCWP正常,CI小于2.2L/(min.m<sup>2</sup>)。仅有末梢灌注不足。予以输液治疗。 Ⅳ型 PCWP高于2.40kPa(18mmHg),CI小于2.2L/(min.m<sup>2</sup>)。兼有肺淤血和末梢灌注不足。予以血管扩张剂加强心药(如[[儿茶酚胺]])治疗。 {{Hierarchy footer}} {{急诊医学图书专题}}
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