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急诊医学/失血时血液动力学的变化
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{{Hierarchy header}} [[失血]]是指[[血细胞]]与[[血浆]]丢失。有的[[疾病]]是以血细胞丢失为主,有的则是血浆丧失为突出,更多的是两者同时失却。在急诊中以[[创伤]]、[[烧伤]]为最常见的失血病因,其次是[[消化道出血]]、[[妇产科]][[病理]]性失血,较少见的为[[血友病]]及其他[[出血]]性疾病等引起的出血。 由于出血的速度、量与机体素质——[[生理]][[代偿]]限度的差异,[[临床表现]]可有很大不同。轻者仅失去全[[血容量]]的10%~13%,并无不适感觉。若原有缺陷如严重[[贫血]]与心肌损害则对急性失血之代偿可迅速达到极限。与全血丧失相比,患者对失血浆耐忍性较佳。但失血的共同特点为血容量不足引起[[血液]]动力学改变。 在[[血管]]内流动之血液,以体重为70kg的成年男性为例,约为4.5~5.0L,[[红细胞]]压积45%。其中65%~75%分布在静脉系统内;[[动脉]]系内约为11%~20%,余者在[[毛细血管]]床及[[细胞]]周围。可见静脉系具有极强的代偿能力。当出血量不超过1000ml时,可通过静脉系的适当收缩作用,使血容量在短期内无多大改变。另一方面,组织内液、[[细胞内液]]、血管内液三者之间保持着[[动态平衡]]。当血管内液急剧下降,即出血量为总血容量的15%时,细胞内液通过组织内液进入血管内液,往往经24h之后又达到新的平衡。此时发生[[血液稀释]],血细胞压积降低10%,这也是出血初期的一种代偿,又称之为“自体[[输血]]”。若能及时[[止血]],经36h后,血容量可恢复正常。当上述液体之移动不能使血容量恢复时,机体利用[[压力感受器]]反射性引起外周[[血管收缩]],[[心脏]]血管扩张,血流重新分布:[[皮肤]]、[[骨骼肌]]、肾、[[内脏]]血流下降而保证心脏、脑等重要脏器之血容量。由于收缩后外周血管阻力增加,迫使心率加快、[[心肌]]收缩力加强以维持足够的输血量,因此[[血压]]仍正常或稍高。只有当心输出量降低25%时,血压才开始下降7%。当失血量为20%时,[[心输出量]]降低45%,血压降低15%。因而失血初期,血压的变动并不能正确估计失血的程度。 若失血未能控制或血容量未恢复,毛细[[静脉]]扩约肌收缩,组织[[缺氧]],血管渗透值增加,血液粘稠度增高,使[[红细胞凝集]]性增加。血液[[淤滞]]更助长了[[静脉回流]]阻力,心搏出量更为下降,使组织缺氧,而此举又使细胞受损,导致[[细胞膜]]的[[钠泵]]失控,细胞外钠离子与氯离子进入细胞内,同时带进相应细胞外液,造成细胞内液积聚。机体为保持平衡又迫使血管内液外流,其结果又使心输出量急剧下降、血压减低,组织灌注更差。[[无氧酵解]]加速,酸性产物大量积聚形成[[酸中毒]],毛细血管通透性增高,血管内失液加重。如此恶性循环,最终导致不可逆改变。 临床人员就应尽可能及时地抓住患者自身代偿期短暂过程,尽早恢复血容量,纠正组织缺氧,阻断恶性循环,是[[失血性休克]]治疗成功的关键。 {{Hierarchy footer}} {{急诊医学图书专题}}
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