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急性虹膜睫状体炎
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{{头部模板-炎症}} [[前葡萄膜炎]](anterior uveitis)又名[[虹膜睫状体炎]](iridocyclitis),[[虹膜]]发生[[炎症]]后常影响[[睫状体]],故临床上单独的[[虹膜炎]]或睫状体为是很少见的。常同时发病。 ==急性虹膜睫状体炎的病因== 病因复杂。外源性主要为由外部刺激导致的[[炎症]]。内源性是[[葡萄膜炎]]的主要原因。包括[[病原微生物]]由血流或[[淋巴]]转到眼内而[[感染]]发病,及眼内组织[[过敏]]因[[变态反应]]而发病。 ==急性虹膜睫状体炎的症状== 一、自觉[[症状]] [[疼痛]],[[畏光]],[[流泪]]及[[视力减退]]等症状是本病的主要特征。 [[虹膜睫状体]]的[[三叉神经]]未稍受到[[毒性]]刺激,[[睫状肌]]的收缩和[[肿胀]]组织的压迫产生的疼痛,可[[反射]]到[[眉弓]]及颊部,[[睫状体]]部有明显的[[压痛]],夜间疼痛加剧。[[急性期]]常伴有[[角膜炎]]症反应而有[[羞明]]、流泪[[视力]]可突然下降,此因[[角膜]]内[[水肿]],角膜后沉着物以及炎性[[渗出]]影响光线的进入,睫状体受[[炎症]]刺激发生反射[[痉挛]]而造成假性[[近视]]。晚期可合并[[黄斑水肿]]及[[视神经视网膜炎]]。 二、[[体征]] 1、[[睫状充血]]:有明显的睫状充血,严重病例还可形成混合性[[充血]]和[[结膜水肿]]。 2、角膜后沉着物(kerato-precipitates,KP):[[房水]]肿炎性细胞及色素由于角膜后面和[[虹膜]]表面的温差,随着[[前房]]房水对流的离心力和重力影响粘着炎症后粗糙的角膜内皮上,即角膜后沉着物。沉着物多沉积在角膜中心偏下部呈三角形分布,尖端朝[[瞳孔]]区,大颗粒在下,小颗粒在上。 根据炎症的性质,渗出物的轻重、时间的长短,大小形态、数量不同而表现各异。大的灰白色[[羊脂]]样KP是[[慢性炎症]]的特点;细小灰色尘埃状KP多见于急性或过敏性肉芽肿性疾患。个别正常人亦可见到白色KP,而无[[虹膜炎]]的表现,为生理性KP,故应结合临床其他体征进行鉴别确诊。 3、[[房水混浊]]:由于炎症使房水中[[蛋白含量]]增加,房水变混,在[[裂隙灯]]下房水中呈淡恢色反射性反光带,名为Tyndall征。表示为活性炎症体征。重者可出现纤维素性及脓性渗出物,因重力关系沉积在前房下部显示一液平面即为[[前房积脓]](hypopion)。如果[[血管]]破裂,[[红细胞]]外溢,即产生[[前房积血]](hyphema)。 4、[[虹膜纹理不清]]:虹膜炎时,虹膜[[血管扩张]]随之水肿[[浸润]],色泽变暗,虹膜表面纹理不清,在[[肉芽肿性虹膜睫状体炎]]时,可望见虹膜[[结节]],有深层和浅层两种。深层者位于[[瞳孔缘]]呈半透明小灰色团者称koeppew结节,多见于[[亚急性]]或慢性炎症早期,数目多少不一,可在数天内消失。浅层结节多在[[虹膜卷缩轮]]的附近,故为Busacca结节。此结节可很快消失,偶而可形成老化和新生血管。炎症反复发作时,虹膜发生[[萎缩]],其表面形成[[机化]]膜和新生血管,是为虹膜修复状态。 5、[[瞳孔缩小]]:在虹膜炎症早期,由于虹膜充血水肿,[[细胞]]浸润,以及渗出物[[毒素]]刺激[[瞳孔括约肌]]及[[开大肌]]同时收缩,而表现出瞳孔缩小,对光反应迟钝。 6、[[玻璃体混浊]]:睫状体和[[玻璃体]]相邻,虹膜睫状全炎的细小尘埃及絮状渗出物可以侵入[[晶体]]后腔及玻璃体前部,使其混浊。 ==急性虹膜睫状体炎的诊断== ===急性虹膜睫状体炎的检查化验=== (1)[[睫状充血]]:在[[角膜缘]]周围呈现一周黑紫色[[充血]]区,系[[虹膜]]、[[睫状体]][[血管]]组织受炎性[[刺激反应]]的结果。 (2)[[房水混浊]]:[[炎症]]使局部[[血管扩张]],通透性增加,[[血浆]]中[[蛋白]]、[[纤维蛋白]]和炎症[[细胞]]进入[[房水]]。使房水呈[[混悬液]]样混浊。在[[裂隙灯显微镜]]细光束带照射下,呈现乳白色光带,称Tyndall现象。房水中有细胞及色素颗粒。如果纤维蛋白成分大量增加,可凝成团块状和絮状,浸在虹膜与[[晶状体]]之间。房水中的[[白细胞]]等有形成分因重量的关系沉积在前房底部,呈黄白色液面,称[[前房积脓]](hypopyon)。若有大量[[红细胞]]则可形成房[[积血]](hyphema)。 (3)[[角膜后沉降物]](keratic precipitates):简称KP,房水中的细胞和色素,受温差的影响沉淀于[[角膜]]内皮后表面,在下半部构成三角形排列,即KP。由于炎症的性质不同,KP的形态各异,由[[嗜中性白细胞]]形成时呈白色尘埃状;由[[淋巴]]和[[浆细胞]]组成时呈白色小点状;由上皮样细胞构成时,呈灰白色油腻状,称为[[羊脂]]状KP。前两种多见于[[急性虹膜睫状体炎]],后者多见于[[晶体皮质]]过敏性[[葡萄膜炎]]或[[交感性眼炎]]。新鲜时常为灰白色,陈旧时因附有色素呈棕色。 (4)[[虹膜纹理不清]]:炎症时虹膜组织充血、[[水肿]]及为细胞[[浸润]],正常[[虹膜纹理]]变得模糊,色亦灰暗。 (5)[[瞳孔缩小]]:虹膜水肿及[[毒素]]刺激造成[[瞳孔括约肌]][[痉挛]],使瞳孔缩小,由于[[渗出]]物的粘着,使[[瞳孔]]的对光反应更显迟钝。这是急性虹膜睫状体炎的主要特征之一。 (6)[[虹膜后粘连]]:渗出物聚积于虹膜与晶状体间的缝隙中,极易形成粘连。急生期粘连范围小,程度轻,经用强力[[散瞳剂]]可以拉开,渗出物吸收后,瞳孔可复圆,但在[[晶体]]表面常遗留环形[[色素斑]]。如渗出物[[机化]],仅部分被拉开,则瞳孔参差不齐呈花瓣状。 ===急性虹膜睫状体炎的鉴别诊断=== 1.[[急性结膜炎]] [[结膜充血]],[[睑结膜]]可见[[乳头]][[增生]],[[滤泡]]形成,分泌物增多,但KP阴性,房闪阴性,[[瞳孔]]正常,[[视力]]一般正常。 2.[[急性闭角型青光眼]] [[睫状充血]],或混合[[充血]],[[角膜]]雾状[[水肿]][[前房]]变浅,[[瞳孔散大]],[[眼压]]明显升高。而本病前房深浅正常,[[瞳孔缩小]],眼压一般正常或降低,只有[[渗出]]物阻塞房角或[[瞳孔闭锁]]时才会出现升高。 ==急性虹膜睫状体炎的并发症== 1、[[角膜混浊]]:[[后弹力层]]皱褶和[[角膜]]上皮[[水泡]]样[[角膜炎]]病变,晚期发生角膜带状疱前。 2、[[虹膜后粘连]]:[[虹膜炎]]时,由于纤维素性[[渗出]],使[[虹膜]]的[[瞳孔缘]]与[[晶体]]前囊之间产生粘连。早期粘连可用扩瞳剂拉开。如果渗出物已[[机化]],粘连牢固,用扩瞳剂不易拉开,或拉开部分粘连[[瞳孔]]呈花瓣状边缘不整。 3、[[瞳孔闭锁]](seclusion of the pupil)虹膜后粘连全部[[纤维化]]后永远拉不开,且瞳孔一周的虹膜,后面与晶体前表面完全粘连,前后[[房水]]循环中断。 4、虹膜周边前粘连(peripheral anterior synechia of iris)或房角粘连(goniosynechia)。由于后房压增加或渗出物蓄积使周边虹膜或[[虹膜根部]]与角膜后面粘连。 5、瞳也膜闭(occlusion of pupil):瞳孔区内沉积大量渗出物形成薄膜覆盖在晶体前表面。 6、[[虹膜膨隆]](iris bombe):由于房水不能从后房向前流通,受阻在后房,使后房压力增加,房水蓄积使虹膜向前推移而呈膨隆状态。 7、并发[[白内障]]:虹膜炎症时,房水性质改变,房水中的[[炎症]]毒改变了晶体外在环境,从而也变了晶体正常的[[生理]][[代谢]],导致晶体前后[[皮质]]都混浊,并很快形成完全性白内障。 8、[[继发性青光眼]]:由于房角粘连,瞳孔闭锁,加上[[急性炎症]]期[[血管扩张]]、[[血浆]]漏出,[[前房]]水粘稠度增高导致[[眼压升高]],继发[[青光眼]]。 9、眼底病变:病变后期或严重病例可并发有[[黄斑水肿]]或[[囊样变性]],或伴有[[视盘]][[血管炎]]。 10、[[眼球萎缩]]:[[睫状体]]附近渗出性机化组织形成[[纤维膜]]牵引[[视网膜脱离]],破坏睫状体使房水分泌减少,[[眼压]]减低。加上睫状体本身反复[[发炎]]变成[[坏死]]组织,导致[[眼球]]缩小而[[萎缩]]。 ==急性虹膜睫状体炎的西医治疗== [[急性虹膜睫状体炎]]必须诊断准确,治疗及时得当方可消除[[失明]]的危机,以保存较好的[[视力]],其治疗原则如下: 1、散瞳:一旦诊断明确,立即进行散瞳,使[[瞳孔]]扩大,这是治疗的首要关键性措施。若一拖延,必然造成难以挽回的后果。 散瞳药主要用[[阿托品]]类药物,即1%阿托品[[眼药水]],每日~6次,待瞳孔扩大,[[炎症]]稍解后,每日~2次,以保持扩大瞳孔至炎症消退后半月至1月。以资巩固。 阿托品的作用主要是睫状机松弛减轻对[[动脉]]的压力,以增强[[色素膜]]的[[血液循环]],减低[[毛细血管]]的渗透性,使[[渗出]]减少,起到[[消炎]]作用,促使炎症吸收。此外,散大瞳孔,防止[[虹膜后粘连]]或使已形成的消除、解除或减轻[[瞳孔括约肌]]和[[睫状肌]]的[[痉挛]]。使眼很好休息,达到止痛目的。 滴用阿托品时,必须压迫[[泪囊]]部,以免泪囊和[[鼻腔]]膜吸收后[[中毒]],特别对小儿使用要慎重,对老年人尤其是[[前房]]狭窄伴有[[青光眼]]素质者也要慎之又慎。 如阿托品不能扩大瞳孔时,可加用1%[[可卡因]]和0.1%[[肾上腺]]等量混合液0.3ml,在粘连附近的[[结膜下注射]],即所谓强力扩瞳。 2、[[皮质]]激素的应用:使用[[皮质类固醇]]可以减轻和控制炎症,起到抗炎抗过敏作用,降低毛细血管通透性,减少组织[[水肿]]和渗出,减轻[[纤维]]组织[[增生]]和[[胶原沉积]]。抑制[[过敏反应]]。在用药2周以上者不要突然停药。酌情减量。 给药方法:有口服药,[[滴眼剂]]或结膜下注射等方式:口服药开始时要给足量,以便迅速控制炎症,最后用最小最维持到炎症活动完全消退为主。 [[前葡萄膜炎]]局部滴用0.5%的松或0.05%[[地塞米松]],每日~5次,或每小时点一次,恢复期减少。有时亦可[[球结膜下注射]]即可。 对[[全葡萄膜炎]]或[[脉络膜炎]]患者,可用0.025%地塞米松0.3ml与[[结膜]]下或[[眼球]]筋膜下注射,或结合全身给药,病重者[[氢化可的松]]200~250mg或地塞米松5~10mg[[静脉滴注]]每日一次,这样足量可以到达眼内组织。 3、非[[激素]]性[[消炎剂]]:[[水杨酸钠]][[保泰松]]及[[消炎痛]]有[[镇痛]]及消炎作用。主要抑制[[葡萄膜炎]]时前房中[[前列腺素]]的增高,以达到抗炎或降压的作用,常用的[[阿斯匹林]]0.5g,每日3次,消炎痛25mg,每日三次。 4、[[抗生素]]:若系[[化脓]]性前葡萄膜炎可局部或全身应用[[广谱抗生素]]。 5、[[免疫治疗]]:对严重的葡萄膜炎和[[交感性眼炎]],使用激素无效时可考虑使用[[免疫抑制剂]]或[[免疫增强剂]]。以调整异常的[[免疫功能]],常用的免疫抑制剂有: ⑴[[环磷酰胺]](cyclophosphamide):可以单独使用或配合[[类固醇]]治疗,常用口服量50~100mg,每日二次分服,连服2周为一疗程。[[静脉注射]]将100~200mg溶于20ml的[[生理]]卤水中,每日或隔日一次。应检查血象,防止[[副作用]]发作。 ⑵[[乙双吗啉]](AT-1727),每次g,每日三次,连服2~3周,停药1周,再用1~2个疗程。 ⑶[[痛可宁]](chlocambucil,Leukeuan,[[苯丁酸]]氨芥):一般开始每日mg,加重每日~10mg,最大剂量每日不能超过20mg。 常用的免疫增强剂有[[左旋咪唑]],用于[[免疫功能低下]]者。 6、[[热敷]]或[[短波疗法]]:[[扩张血管]],促进血液循环,加强炎症吸收。 7、对症治疗 ⑴对继发青光眼者可口服醋[[氨酰]]胺使[[眼压]]下降。 ⑵对[[虹膜膨隆]]者可行[[虹膜]][[穿刺]]或虹膜切除。 ⑶对虹膜周边粘连引起继发青光眼者可行虹膜周边切除。 ⑷对并发[[白内障]]者可在炎症控制下行[[白内障摘除术]]。 ==急性虹膜睫状体炎的护理== 1、患者应自备1%[[阿托品]]眼液,一旦患眼出现红、痛等病情反复的表现时,在到[[医院]]就诊前可自行点用1%阿托品眼液。 2、应加强身体锻炼,增强体质。 3、外出应戴墨境。 4、应保持[[大便]]通畅,[[急性期]]应多饮水。 ==参看== *[[眼科疾病]] *[[眼科学/急性虹膜睫状体炎|《眼科学》- 急性虹膜睫状体炎]] <seo title="急性虹膜睫状体炎,急性虹膜睫状体炎症状_什么是急性虹膜睫状体炎_急性虹膜睫状体炎的治疗方法_急性虹膜睫状体炎怎么办_医学百科" metak="急性虹膜睫状体炎,急性虹膜睫状体炎治疗方法,急性虹膜睫状体炎的原因,急性虹膜睫状体炎吃什么好,急性虹膜睫状体炎症状,急性虹膜睫状体炎诊断" metad="医学百科急性虹膜睫状体炎条目介绍什么是急性虹膜睫状体炎,急性虹膜睫状体炎有什么症状,急性虹膜睫状体炎吃什么好,如何治疗急性虹膜睫状体炎等。前葡萄膜炎(anterior uveitis)又名虹..." /> [[分类:眼科疾病]] {{导航板-炎症}} {{导航板-眼和眼疾病}} [[分类:眼]]
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