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循环障碍
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'''循环障碍'''(circulatory disturbance),[[心血管系统]]结构、功能以及[[血液]]容量和性质的异常或失调。常导致组织[[代谢]]机能混乱,甚至造成组织死亡。分全身性和局部性两种。前者由[[心脏]]血管系统的疾病或血液本身状态的改变所造成,并波及全身各器官;后者则是机体某一局部或个别[[器官发生]]的[[循环障碍]]。二者之间存在密切联系。局部性循环障碍常是全身性循环障碍的局部表现,如[[心力衰竭]]时常见四肢和胸前[[水肿]];全身性循环障碍又可因局部性循环障碍而引起,如局部[[创伤]]的大[[出血]]可使[[血量]]减少,引起全身性[[贫血]]。 局部性[[血液循环]]障碍主要有下列表现形式: ==[[充血]]== 又称[[动脉性充血]]。因[[小动脉]]扩张而使流入局部组织和器官中的血量增多的现象。可分生理性充血和[[病理]]性充血两类。前者如采食后的[[胃肠道]]充血、运动时的[[肌肉]]充血等。后者在致病因子作用下发生,如[[炎症]]早期呈现的充血,具有积极防御的意义。充血的机制基本上是神经性的,由于各种[[感受器]]受到刺激时[[反射]]性地抑制了收缩[[血管]]神经,导致[[血管扩张]]而充血。此外,血管壁本身状态的改变也有一定作用。如在炎症过程中,构成血管壁的各种组织成分在[[生物]]活性物质(如[[组织胺]]、[[多肽]][[腺苷酸]]、[[腺苷]]等)的直接作用下,可使血管平滑肌的紧张度下降,从而使血管扩张充血。充血时组织含血量增多,富含氧气,血流加快,因此局部温度升高,色泽鲜红,体积肿大,血管搏动明显,代谢旺盛,机能增强。病因消除后常见恢复。但若充血程度严重且持久,则可能引起局部[[血压升高]],甚至血管破裂出血。也可以由于致病因素的持续刺激和代谢产物的长期蓄积,导致血管壁[[神经]]肌肉麻痹,而发展成郁血、水肿和出血。 ==郁血== 又称[[静脉]]性充血。指[[静脉血]]液回流发生障碍,造成静脉和[[毛细血管]][[内郁]]积大量血液的病理过程。局部性郁血可由局部静[[脉管]]腔狭窄或阻塞引起,如见于肠捻转或静脉内形成[[血栓]]等。全身性郁血主要由于心脏[[机能障碍]]或[[肺循环]]障碍所致,马患[[传染性]]贫血时常见。慢性猪[[丹毒]]伴发心脏瓣膜炎时,也可引起肝或肺的郁血或全身性郁血。此外,[[气胸]]及[[胸水]]时可因胸内压增高导致[[静脉回流]]受阻而继发全身性郁血。郁血组织由于蓄积多量血液而血流缓慢,含氧量减少,还原[[血红蛋白]]则增多,从而呈现暗红色或蓝紫色([[发绀]])。[[小静脉]]和[[毛细血管扩张]]充血则[[血压]]增高,血管壁通透性也增高,并出现明显水肿,体表郁血部分的温度降低。郁血对机体的影响因发生的原因、部位和持续时间而有不同。短时间郁血可在去除病因后或由于[[代偿作用]]而恢复正常;长时间慢性郁血则可引起组织水肿和出血,甚至发生[[萎缩]]、变性和[[坏死]]。有时间质[[结缔组织]]的[[增生]],可导致郁血器官硬化,产生机能障碍。 ==出血== 指血液流出血管,或[[红细胞]][[渗出]]。血液流出体外的称外出血;流入体腔或组织内的称[[内出血]]。血管壁破裂是出血的直接原因,多见于[[外伤]]和炎症。[[渗出性出血]]时血管壁无明显的[[解剖学]]变化,红细胞由通透性增高的毛细血管壁漏出,呈斑点状出血。血管壁通透性的变化与血管运动神经的反射性失调有关。[[中毒]]及某些[[传染病]](如猪瘟、[[炭疽]]、出血性[[败血病]]及马传染性贫血病等)、[[寄生虫病]](如牛泰勒虫病)、[[电击]]性[[休克]]和[[弥散性血管内凝血]],均可引起全身性渗出性出血。小的出血灶可以完全吸收,较大出血灶的完全吸收则较难,一般是被结缔组织取代或包围([[包囊形成]])。出血对机体的影响取决于出血的部位、数量、速度和持续时间。心脏或大动脉破裂出血时,由于血压高,血流快,可引起急性大[[失血]],后果严重。当出血量超过全血量的2/3,而机体[[代偿]]机能又不足时,可因脑和心脏[[缺氧]]而导致死亡。脑内出血由于局部[[神经组织]]受害,可引起身体相应部位的机能障碍,甚至突然死亡。[[心包积血]]较多可使心跳停止。心传导部分的小出血可使心收缩机能失调。全身较大面积的小出血或长期持续小出血时则引起全身性贫血。 ==[[血栓形成]]== 在活体的血管或心脏内从血液成分中析出固体物质的过程。所形成的固体称为血栓。形成的原因有:①[[血管内膜]]损伤。可导致[[抗凝作用]]消失;病变内膜粗糙不平,[[血小板]]易在受损部聚集,也会激活[[凝血]]过程,促使血栓形成。②血流状态改变。如心力衰竭时静脉和毛细血管[[血流不畅]],血小板容易析出和沉淀于血管壁附近,为其相互粘着和形成血栓创造了条件。③血液性质变化。主要指[[血液凝固]]性的增高。如创伤、[[烧伤]]、大手术和大失血时血液中血小板数量增加,粘性增强,[[凝血酶]]元和[[纤维蛋白]]元也有所增多,使血液的凝固性增高,促进血栓形成。上述3种因素常同时存在,并互为影响。 血管中形成的血栓,一般可被[[白细胞]]崩解后释放的[[蛋白]]分解酶逐渐溶解而完全消散,无不良后果。较大的血栓则往往不能完全溶解,血管壁内结缔组织可产生[[肉芽组织]],逐渐把它[[机化]],结果造成血管腔狭窄或阻塞。有时也可在已经机化的血栓中形成新的血管,使血流部分地,或全部地恢复,称为血管的“再通”。少数未机化的血栓也可能因钙盐沉着而发生[[钙化]],在血管内形成[[结石]],称为[[静脉石]]或[[动脉]]石。血栓的[[止血]]作用是其对机体有利的一面。但在动脉管内形成的血栓可阻塞血流使局部组织因[[缺血]]而发生坏死([[梗死]])。[[静脉管]]被血栓阻塞后可发生郁血和水肿。有时血栓在血管内会整个地或部分地脱落,并随血流运行,成为[[栓子]],可引起[[栓塞]]。例如左[[心瓣]]膜上的血栓碎片脱落后,很容易造成肾和脾的栓塞,引起[[贫血性梗死]]。除血栓栓子外,其他常见的栓子有空气、[[脂肪]]、瘤细胞、[[细菌]]团块及[[寄生虫]]等。 ==弥散性血管内凝血== 见[[弥散性血管内凝血]]。 ==参看== *[[病理学/循环障碍|《病理学》- 循环障碍]] [[分类:病理学]]
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