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布氏杆菌病
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'''布鲁斯氏菌病'''(brucellosis)简称'''布氏杆菌病''',是由[[布氏杆菌]]引起的人畜共患的急、[[慢性传染病]]。又称'''马耳他热'''、'''波状热'''、'''波浪热'''、'''地中海弛张热'''、'''布鲁斯氏菌病'''。患上这种病的牛、羊、猪传染给人,[[症状]]是[[发热]]呈波浪型或间歇型,全身酸痛、[[乏力]],[[多汗]],肝、脾和[[淋巴结肿大]]。血或[[骨髓]]培养分离到布氏杆菌即可确诊。[[四环素]]及[[链霉素]]联合治疗对急、[[慢性病]]例均有效。预后良好,[[病死率]]很低,多数患者于3~6个月内可恢复健康,即使无[[抗菌药物]]治疗,也只有10~15%病人的病程超过 6个月。慢性病例因反复发作可表现[[关节强直]],[[运动障碍]]。母畜[[感染]]后可[[流产]]。人畜患本病后有一定免疫力,但可再感染,特别是牛、猪和羊。在中国,主要[[传染源]]为羊,其次为牛和猪。人因与病畜及其分泌物接触或食用染菌饮食([[生乳]]、奶酪等)而受感染,人传染人的机会极少。人群普遍易感。主要受感染者为牧民、[[兽医]]及屠宰工人。 ==病因== (一)[[传染源]]:与人类有关的传染源主要是羊、牛及猪,其次是犬。患者也可以从粪、尿、乳向外排菌,但人传人的实例很少见到。 (二)[[传播途径]]:①经[[皮肤粘膜]][[接触传染]] ②经[[消化道传染]] ③经[[呼吸道传染]]。 (三)[[易感人群]]:人类普遍易感,病后可获得一定免疫力,不同种布鲁氏菌间有[[交叉免疫]],再次[[感染]]发者有2~7%,[[疫区]]居民可因隐性染病而获[[免疫]]。 ==[[病原学]]== {{主条目|布氏杆菌}} 羊型布氏杆菌为英国军医D.布鲁斯首先发现并获得其纯培养。1886年,他从马耳他岛一名因流行性发热而死亡的士兵[[脾脏]]中发现了大量细[[球菌]],当时命名为马耳他细球菌。此后,又有人陆续发现牛流产[[杆菌]]和猪流产杆菌,进一步研究发现这些[[细菌]]在形态、培养特性上均与马耳他细球菌相似。1920年,学术界为纪念最初发现人,便倡议用布鲁斯命名这些相似的[[病原体]],总称为布鲁斯氏杆菌属,属布鲁斯氏菌科或[[假单胞菌]]科。 布氏杆菌分为6个[[生物]]种,18个生物型。布氏杆菌并非真正呈杆状,常近于球形,故常被描述为[[球杆菌]]。[[革兰氏染色阴性]],无[[鞭毛]],无[[荚膜]],常单独存在。仅在需氧条件下生长,牛布氏杆菌需5~10%CO<sub>2</sub>方能生长。 ==发病机理及[[临床表现]]== 布氏杆菌自[[皮肤粘膜]]进入人体后,即为[[吞噬细胞]]吞噬,带到附近[[淋巴结]]。若人体[[抗菌]]能力强,病菌即被消灭。反之,病菌在淋巴结中繁殖而形成感染灶。当病菌[[增殖]]到一定程度时,则侵入血循环,形成[[菌血症]]。本菌易在肝、脾、骨髓、淋巴结等中形成多发感染灶。主要[[寄生]]于[[巨噬细胞]]内,抗菌药物及[[抗体]]不易进入发挥作用,细菌不易消灭,病程易转成慢性。病灶中的细菌多次进入血流,引起症状反复发作,发热呈波状型(又称波状热)。本病的发病机理以Ⅳ型迟发[[变态反应]]为主,变态反应发生在骨、[[关节]]和[[神经系统]],表现为[[关节炎]]、[[骨髓炎]]和[[神经炎]]等。此外,尚可有[[睾丸炎]]。 临床表现多种多样,且易变化。[[潜伏期]]一般为2~3周,个别可长达1年以上。羊布氏杆菌和猪布氏杆菌所致者大多病情较重,牛布氏杆菌所致者症状较轻。 病程分急性和慢性期,牛型者[[急性期]]常不明显。急性期多数起病缓慢,急性起病者约占10~30%。主要表现发热、多汗、关节炎。常见热型有[[弛张热]]、波状热、不规则[[间歇热]]和[[长期低热]]。其中波状热最具特征性,每次[[发热期]]持续1至数周,间歇3~5天至数周,继后热度再起,如此反复多次而呈波状型。出汗与发热相伴,[[体温]]下降时大汗淋漓,常可湿透衣裤,病人多感[[乏力]]和软弱。关节和[[肌肉]]疼痛约占90%以上,常表现为游走性[[大关节]]痛,主要累及[[骶]][[髂]]、髋、膝、肩等大关节,疼痛较剧,一般[[镇痛药]]常不能缓解。两侧[[大腿]]部肌肉可有[[痉挛]]性疼痛。[[睾丸]][[肿痛]]也为特征性症状之一,占男性病例的20~40%,多为单侧睾丸肿大伴明显[[压痛]],系睾丸炎所致,但很少造成[[绝育]]。约半数病例有[[肝脾肿大]]。肿大淋巴结常见于[[颈部]]和[[腋下]]。此外可有[[肋间神经痛]]及[[坐骨神经痛]]等。急性期偶并发[[心内膜炎]]、[[胸膜炎]]和[[脑膜炎]]等。 慢性病程多超过6个月,但牛型病例亦可无明显急性期,常因众多含糊[[主诉]]而误诊为[[神经衰弱]]。病人常诉[[疲乏]]、多汗、精神不佳、[[头痛]]、[[失眠]]、全身疼痛等非特异性症状,而无异常[[体征]]。可有间歇发热。羊型病例可有固定而顽固的关节或肌肉疼痛。少数慢性患者可遗有关节病变,[[肌腱挛缩]],使肢体活动受限。 [[潜伏期]]为7~60天,平均两周。少数患者可长达数月或1年以上。 [[急性期]]:80%起病缓慢,常出现前驱症状,其表现颇似重[[感冒]]。[[全身不适]],疲乏[[无力]],食欲减少,[[头痛]][[肌痛]]、烦躁或[[抑郁]]等。持续3~5天。10~27%患者急骤起病,以[[寒战]][[高热]],多汗,游走性关节痛为主要表现。 慢性期:由急性期发展而来,也可缺乏急性病史由无症状感染者或轻症者逐渐变为慢性。慢性期症状多不明显,也有典型,呈多样表现。 ==诊断== 根据[[流行学]]资料、职业及典型的临床表现即可拟诊。血、骨髓、脓液等[[标本]]分离到布氏杆菌即可确诊。急性期血培养阳性率可达60~80%,骨髓培养阳性率更高。[[血清]][[凝集]]试验是筛选本病最实用的方法,急性期阳性率达80%以上,慢性期约1/3病例阳性。[[滴定]][[效价]]在1:100以上有诊断意义,病程中逐周测定效价有成倍升高者意义更大。[[接种]][[霍乱菌苗]]或[[兔热病]][[菌苗]]者,布氏杆菌素皮内试验后或既往曾感染本病者凝集效价均上升,应予注意。[[补体结合试验]]检测[[特异性抗体]],阳性反应出现较晚,但特异性较高;病程第3周效价可达1:16以上,慢性期阳性率可达85%以上。布氏杆菌素皮内试验是Ⅳ型变态反应,起病6个月内阳性率很低,慢性期几乎100%阳性,阳性可持续数年至20年,故本试验常用于回顾性诊断及流行学调查。 ===检查=== 1.血象:[[白细胞]]半数正常或轻度减少,[[淋巴细胞]]相对或绝对增多,分类可达60%以上。[[血沉]]在各期均增速。 2.细菌学检查:患者[[血液]]、[[骨髓]]、乳汁、[[子宫]]分泌物均可做[[细菌培养]]。急性期阳性率高,慢性期低。骨髓[[标本]]较[[血液标本]]阳性率高。 3.[[免疫学]]检查。 (1)[[血清]][[凝集]]试验。 (2)[[补体结合试验]]。 (3)抗人[[球蛋白]]试验。 (4)[[酶联免疫吸附试验]]。 ==治疗== 一、基础治疗和对症治疗①休息。急性期发热患者应卧床休息,除上厕所外,一般不宜下床活动;间歇期可在室内活动,也不宜过多。②饮食。应增加营养,给高热量、多维生素、易[[消化]]的食物,并给足够水分及电解质。③出汗要及时擦干,避免风吹。每日温水擦浴并更换衣裤一次。④高热者可用[[物理]]方法降温,持续不退者也可用[[退热剂]];[[中毒]]症状重、[[睾丸]][[肿痛]]者可用皮质激素;关节痛严重者可用5~10%[[硫酸镁]][[湿敷]];头痛[[失眠]]者用[[阿斯匹林]]、[[苯巴比妥]]等。⑤医护人员应安慰病人,做好患者思想工作,以树立信心。 二、[[抗菌治疗]]:急性期要以抗菌治疗为主。常用[[抗生素]]有[[链霉素]]、[[四环素族]]药物、[[磺胺类]]。通常采用:[[链霉素]]加[[四环素族]]药物或[[氯霉素]]。 三、[[菌苗]][[疗法]]:适用于慢性期患者。 急性期宜早期足量给与抗菌药物,若疗程不足,复发率可达10~40%。[[四环素]]为首选药物,对急性病例和复发者均有效。为提高疗效、防止[[耐药]],目前多主张四环素、链霉素联合应用21天为 1疗程。复发病例可重复1~2个疗程,疗程间隔5~7天。此外[[复方]]磺胺甲基异唑([[复方新诺明]])亦有效。[[中毒症状]]严重者可短期加用[[肾上腺皮质激素]]。慢性期治疗较困难,除[[抗菌治疗]]外,尚可配合[[中医]][[中药]]、[[针灸]]和[[理疗]]。 ==预防== 消灭和控制家畜中的[[布氏杆菌病]]是控制人布氏杆菌病的主要措施。对牧区牲畜应定期检查,发现病畜及时[[隔离]]并对污染[[环境消毒]]处理,健康牲畜应进行[[预防接种]]。加强水、粪管理,保护水源。此外应加强对畜产品的工业监督,奶及奶制品应煮沸食用,有关人员如兽医、牧民、屠宰工人等应加强个人保护,减少职业性传染的危险。可能受染者均应接受预防接种,目前常用的人用菌苗有效期1年,每年加强[[复种]]1次。 ==历史== 1814年Burnet首先描述“地中海弛张热”,并与[[疟疾]]作了鉴别。1860年Marston对本病作了系统描述,且把[[伤寒]]与地中海弛张热区别开。1886年国军医Bruce在马尔他岛从死于“马尔他热”的士兵[[脾脏]]中分离出“布鲁氏菌”,首次明确了该病的病原体。1897年Hughes根据本病的热型特征,建议称“波浪热”。后来,为纪念Bruce,学者们建议将该病取名为“布鲁氏菌病”。1897年Wright与其同事发现病人[[血清]]与布鲁氏菌的[[培养物]]可发生[[凝集反应]],称为Wright凝集反应,从而建立了迄今仍用的[[血清学诊断]]方法。我国古代医籍中对本病虽有描述,但直到1905年Boone于重庆对本病作正式报道。 ==病原学== 布鲁氏菌为[[革兰氏阴性]]短小[[杆菌]],初次分离时多呈球状,球杆状和卵圆形,故有人建议称“布鲁氏菌”。该菌[[传代培养]]后渐呈短小杆状,菌体无[[鞭毛]],不形成[[芽胞]],[[毒力]][[菌株]]可有菲薄的[[荚膜]]。1985年WHO布鲁氏菌病专家季员会把布鲁氏菌属分为6个种19个生物型,即羊种(生物型1~3),牛种(生物型1~7.9)。猪种(生物型1~5)及绵羊型副睾种,[[沙林鼠]]种,犬种(各1个生物型)。我国已分离到15个生物型,即羊种(1~3型),牛种(1~7.9型),猪种(1.3型),绵羊副睾种和犬种各1个型。临床上以羊、牛、猪三种意义最大,羊种致病力最强。多种生物型的产生可能与病原菌为适应不同[[宿主]]而发生遗传[[变异]]有关。 本菌生长对营养要求较高,目前实验室研究多用牛、羊新鲜[[胎盘]]加10%[[兔血]]清制作[[培养基]],其效果较好。但即使在良好培养条件下生长仍较缓慢,在不良环境,如坑生素的影响下,本菌易发生变异。当[[细菌]]壁的[[脂多糖]](LPS)受损时细菌落即由S型变为R型。当胞壁的[[肽聚糖]]受损时,则细菌失去胞壁或形成胞壁不完整的L型布鲁氏菌。这种[[表型]]变异形成的细菌可在机体内长期存在,伺环境条件改善后再恢复原有特性。 本菌有A、M和G三种[[抗原]]成份,G为[[共同抗原]],一般牛种菌以A抗原为主。A与M之比为20:1;羊种菌以M为主,M比A为20:1;猪种菌A:M为2:1。制备单价A、M抗原可用其鉴定菌种。布鲁氏菌的抗原与伤寒、[[副伤寒]]、沙门菌、[[霍乱弧菌]]、[[变形杆菌]]OX19等的抗原有某些共同成份。本菌致病力与各型菌新陈代谢过程中的酶系统,如[[透明质酸酶]]、[[尿素酶]]、[[过氧化氢酶]]、[[琥珀酸脱氢酶]]及[[细胞色素氧化酶]]等有关。细菌死亡或裂解后释放[[内毒素]]是致病的重要物质。 布鲁氏菌在自然环境中生活力较强,在病畜的分泌物,排泻物及死畜的脏器中能生存4个月左右,在食品中约生存2个月。加热60℃或日光下曝晒10~20分钟可杀死此菌,对常用[[化学]][[消毒剂]]较敏感。 ==流行病学== 本病流行于世界各地,据调查全世界160个国家中有123个国家有布鲁氏菌病发生。我国多见于内蒙、东北,西北等牧区。解放前在牧区常有流行,在北方农区也有散发。解放后国家成立了专门防治机构,[[发病率]]也逐年下降。 (一)[[传染源]] 目前已知有60多种家畜、家禽,[[野生动物]]是布鲁氏菌的宿主。与人类有关的传染源主要是羊、牛及猪,其次是犬。染菌动物首先在同种动物间传播,造成带菌或发病,随后波及人类。病畜的分泌物、[[排泄物]]、[[流产]]物及乳类含有大量病菌,如实验性羊[[布氏菌]]病流产后每毫升乳含菌量高达3万个以上,[[带菌时间]]可达1.5~2年,所以是人类最危险的传染源。各型布鲁氏菌在各种动物间有转移现象,即羊种菌可能转移到牛、猪,或相反。羊、牛、猪是重要的经济动物,家畜与畜产品与人类接触密切,从而增加了人类[[感染]]的机会。 患者也可以从粪、尿、乳向外排菌,但人传人的实例很少见到。 (二)[[传播途径]] ①经[[皮肤粘膜]][[接触传染]] 直接接触病畜或其排泄物,[[阴道分泌物]],娩出物;或在饲养、挤奶、剪毛,屠宰以及加工皮、毛、肉等过程中没有注意防护。可经[[皮肤]]微伤或[[眼结膜]]受染;也可间接接触病畜污染的环境及物品而受染;②经[[消化道传染]] 食用被病菌污染的食品、水或食[[生乳]]以及未熟的肉、[[内脏]]而受染;③经[[呼吸道传染]] 病菌污染环境后形成[[气溶胶]],可发生[[呼吸道感染]]。这三种途径在流行区可两种或三种途径同时发生;④其它如苍蝇携带,[[蜱叮咬]]也可传播本病。但重要性不大。 (三)[[易感人群]] 人类普遍易感 ,病后可获得一定免疫力,不同种布鲁氏菌间有[[交叉免疫]],再次感染发者有2~7%,[[疫区]]居民可因隐性染病而获[[免疫]]。 (四)流行特征 本病一年四季均可发病,但以家畜流产季节为多。发病率牧区高于农区,农区高于城市。流行区在发病高峰季节(春末夏初)可呈点状[[暴发流行]]。患病与职业有密切关系,兽医、畜牧者、屠宰工人、皮毛工等明显高于一般人群。发病年龄以青壮年为主,男多于女。牧区存在[[自然疫源地]],但疫区[[流行强度]]受布鲁氏菌种、型及气候,人们的生活水平与对牧畜、牧场管理情况的影响。 ==发病机理与[[病理]]变化== 病菌自皮肤或粘膜侵入人体,随[[淋巴液]]达[[淋巴结]],被[[吞噬细胞]]吞噬。如吞噬细胞未能将菌杀灭,则细菌在胞内生长繁殖,形成局部原发病灶。此阶段有人称为[[淋巴]]源性迁徙阶段,相当于[[潜伏期]]。细菌在吞噬细胞内大量繁殖导致吞噬细胞破裂,随之大量细菌进入淋巴液和血循环形成[[菌血症]]。在[[血液]]里细菌又被血流中的吞噬细胞吞噬,并随血流带至全身,在肝、脾、淋巴结、[[骨髓]]等处的单核—吞噬细胞系统内繁殖,形成多发性病灶。当病灶内释放出来的细菌,超过了吞噬细胞的吞噬能力时,则在[[细胞]]外血流中生长、繁殖,临床呈现明显的[[败血症]]。在机体各因素的作用下,有些遭破坏死亡,释放出内毒素及菌体其它成份,造成临床上不仅有菌血症、败血症,而且还有毒[[血症]]的表现。内毒素在致病理损伤,临床[[症状]]方面目前认为起着重要作用。机体免疫功能正常,通过[[细胞免疫]]及[[体液免疫]]清除病菌而获痊愈。如果[[免疫功能]]不健全。或感染的菌量大、毒力强,则部分细菌逃脱免疫,又可被吞噬细胞吞噬带入各组织器官形成新感染灶,有人称为多发性病灶阶段。经一定时期后,感染灶的细菌生长繁殖再次入血,导致[[疾病]]复发。组织病理损伤广泛。[[临床表现]]也就多样化。如此反复成为慢性感染。 未经治疗的患者[[血清抗体]]最先是IgM升高,随后是IgG升高,IgA在其后呈低水平上升,持续约一年后下降。此后每当病情反复加重时,IgG又可迅速回升。动物实验用牛种布鲁氏菌免疫家兔,提取IgM,IggG,分别作杀菌试验,证明IgM,IgG有较强的[[杀菌活性]]。用强毒羊种菌感染豚鼠后,提纯IgG,IgM能起保护作用。但也有人认为血清抗体与保护免疫不相关,仅可作为疾病活动的标志。如Hodgkin’s病,[[淋巴瘤]]的患者布鲁氏菌病发病率高;布鲁氏菌抗原皮试在敏感患者呈典型[[超敏反应]]。说明细胞免疫在抗布鲁氏菌感染上起着重要作用。本病的慢性期检测发现有[[循环免疫复合物]]增加,还可出现[[自身抗体]],表明慢性期体液免疫也参与了病理损伤。有人报道慢性期IgG型循环免疫复合物升高占患者的53.13%,IgM型循环免疫复合物升高占患者28.13%,故认为一半以上的患者组织损伤可能为循环免疫复合物所致。研究还发现1/3的患者[[下丘脑]]—[[垂体]]—[[肾上腺]]系统功能减退,致机体失去了免疫稳定作用,也可能是疾病慢性化的原因之一。 机体的各组织器官,[[网状内皮系统]]因细菌、细菌[[代谢]]产物及内毒素不断进入血流,反复刺激使敏感性增高,发生[[变态反应]]性改变。近期的研究表明,Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ,Ⅳ型变态反应在布鲁氏菌病的发病机理中可能都起一定作用。疾病的早期人体的[[巨噬细胞]],T细胞及体液免疫功能正常,它们联合作用将细菌清除而痊愈。如果不能将细菌彻底消灭,则细菌、代谢产物及内毒素反复在局部或进入血流刺激机体,致使T[[淋巴细胞]][[致敏]],当[[致敏淋巴细胞]]再次受抗原作用时,释放各种[[淋巴因子]],如淋巴结通透因子、[[趋化因子]]、巨噬细胞[[移动抑制因子]]、巨噬细胞活性因子等。致以[[单核细胞]][[浸润]]为特征的变态反应性[[炎症]],形成[[肉芽肿]]、[[纤维]]组织[[增生]]等[[慢性病]]变。 本病病理变化广泛,受损组织不仅为肝、脾、骨髓、淋巴结,而且还累及骨、[[关节]]、[[血管]]、[[神经]]、[[内分泌]]及[[生殖系统]];不仅[[间质细胞]],而且还损伤器官的[[实质细胞]]。其中以单核-吞噬细胞系统的病变最为显著。病灶的主要病理变化:①[[渗出]]变性[[坏死]]改变 主要见于肝、脾、淋巴结、心、肾等处,以[[浆液性炎]]性渗出,夹杂少许细胞坏死;②增生性改变 淋巴、单核-吞噬细胞增生,疾病早期尤著。常呈弥漫性,稍后常伴[[纤维细胞]][[增殖]];③肉芽肿形成 病灶里可见由上皮样细胞、巨噬细胞及淋巴细胞,[[浆细胞]]组成的肉芽肿。肉芽肿进一步发生[[纤维化]],最后造成组织器官硬化。三种病理改变可循[[急性期]]向慢性期依次交替发生和发展。如[[肝脏]],急性期内可见浆液性炎症,同时伴实质细胞变性、坏死;随后转变为增殖性炎症,在[[肝小叶]]内形成类[[上皮]]样肉芽肿,进而纤维组织增生,出现混合型或[[萎缩]]型[[肝硬化]]。 ==临床表现== 本病临床表现复杂多变、症状各异,轻重不一,呈多器官病变或局限某一局部。根据1977年九月我国北方防治[[地方病]]领导小组办公室颁发的“人布鲁氏菌病的诊断和治疗效果判定试行标准”,临床上分型为:多性期;慢性活动型;慢性期相对稳定型。国外按鲁德涅夫(рудHEB)分期法分为:急性期,指患病3个月以内;[[亚急性]]期,3个月到1年;慢性期,1年以上。 潜伏期为7~60天,平均两周。少数患者可长达数月或1年以上。 (一)急性期 80%起病缓慢,常出现前驱症状,其表现颇似重[[感冒]]。[[全身不适]],疲乏[[无力]],食纳减少,[[头痛]][[肌痛]]、烦躁或[[抑郁]]等。持续3~5天。10~27%患者急骤起病,以[[寒战]][[高热]],多汗,游走性关节痛为主要表现。 发热 76.8%以上有发热.典型病例热型呈波浪状,初起[[体温]]逐日升高,达高峰后缓慢下降,热程约2~3周,间歇数日至2周,发热再起,反复数次。但据729例热型分析,目前呈典型波状热仅占15.78%,低热占42.11%,[[不规则热]]占15.36%,[[间歇热]]为12.76%,其它尚有[[弛张热]]、稽留热型等。热前多伴寒战[[畏寒]]。高热患者意识清晰,部分还可以下床活动,而热退后反感症状恶化,抑郁寡欢,软弱无力。 多汗 为本病的突出症状之一,每于夜间或凌晨[[退热]]时大汗淋漓。也有患者发热不高或处于发热间歇期仍多汗。汗味酸臭。盛汗后多数感软弱无力,甚至可因大汗[[虚脱]]。 关节痛 76.09%以上有关节痛,与发热并行。疼痛呈锥刺样或[[钝痛]],痛剧者似[[风湿]],辗转呻吟。但关节疼痛程度与病理改变并不平行。病变主要累及大关节,如髋、肩、膝等,单个或多个,非对称性,局部[[红肿]]。也可表现为[[滑膜炎]],[[腱鞘炎]]、[[关节周围炎]]。少数表现为[[化脓性关节炎]]。急性期患者疼痛多呈游走性,慢性期病变已定局,疼痛固定某些关节。[[肌肉]]也痛,尤其[[下肢肌]]及殿肌,重者呈[[痉挛]]性痛。 [[泌尿生殖系]][[病症]] 因[[睾丸炎]]及[[附睾炎]]引起[[睾丸肿瘤]]是男性患者常见症状之一,多为单侧。个别病例可有[[鞘膜积液]]、[[肾盂肾炎]]。女性患者可有[[卵巢炎]]、[[子宫内膜炎]]及[[乳房]][[肿痛]]。但人类引起流产者少。 其它 [[坐骨神经]]、[[腰神经]]、[[肋间神经]]、[[三叉神经]]等均可因[[神经根]]受累而疼痛。[[脑膜]]、[[脑脊膜]]受累可发生[[剧烈头痛]]和脑膜刺激症。其次还可出现肝脾肿大,[[淋巴结肿大]]以及[[皮疹]]。部分患者还可出现顽固性[[咳嗽]],咳白色泡沫痰、[[鼻衄]]、[[便血]]等。 慢性期 由急性期发展而来,也可缺乏急性病史由无症状感染者或轻症者逐渐变为慢性。慢性期症状多不明显,也有典型,呈多样表现。 慢性期活动型者 具有急性期的表现,也可长期低热或无热,疲乏无力,头痛,反应迟钝,精神抑郁,[[神经痛]],关节痛,一般局限某一部位,但重者[[关节强直]],变形。一部分患者自述症状很多,缺乏[[体征]],类似[[神经官能症]];另一部分患者表现多器官和系统损害,如[[骨骼肌]]肉持续不定的钝痛,反反复复,迁延不愈,[[晚期]]有的发展成为关节强直,肌肉挛缩,[[畸形]],[[瘫痪]]。[[神经系统]]表现为[[神经炎]]、[[神经根炎]],[[脑脊髓膜炎]]。[[泌尿生殖系统]],可有睾丸炎、附睾炎、卵巢炎、子宫内膜炎等。[[心血管系统]]可有[[支气管炎]]或[[支气管肺炎]]。另外尚有肝脾肿大,淋巴结肿大;[[视网膜]][[血栓性静脉炎]],[[视神经炎]];[[乳突炎]]及[[听神经损伤]]等。 慢性期相对稳定型者,症状、体征较固定,[[功能障碍]]仅因气候变化,劳累过度才加重。但久病后体力[[衰竭]]、[[营养不良]]、[[贫血]]。 牛种型病例易表现为慢性,羊种型和猪种型病例病情较重,[[并发症]]较多。近年来本病有逐渐轻化的趋势,可能与[[预防接种]]及[[抗生素]]的普遍应用有关。 患病后复发率6~10%,常在3个月以内发生。可能是细菌为[[细胞内寄生]],不易为抗生素杀灭或者与疗程不够有关。 ==诊断== [[临床诊断]]主要依据 (一)流行病学资料 是否有流行地区居留史与病畜[[接触史]],进食未严格[[消毒]]的乳制品及未煮熟的畜肉史。 (二)临床表现 反复发作的发热,伴有多汗、游走性关节痛。查体发现肝脾及淋巴结肿大。如有[[睾丸]]肿大疼痛,神经痛,则基本可确诊。 (三)[[实验室检查]] 1.血象 [[白细胞]]半数正常或轻度减少,淋巴细胞相对或绝对增多,分类可达60%以上。[[血沉]]在各期均增速。久病者有轻或中度贫血。 2.细菌学检查 患者血液、骨髓、乳汁、[[子宫]]分泌物均可做[[细菌培养]]。因牛种菌初分离困难。要求严格的环境,故各种[[标本]]最好采集两份,一份用含肝浸液的肉汤做培基,在CO2孵箱中培养;另一份放一般环境中孵育,培养时间不得短于2周。急性期阳性率高,慢性期低。骨髓标本较[[血液标本]]阳性率高。有人建议慢性布鲁氏菌病患者的血液[[接种]]到鸡胚[[卵黄]]中可获较高阳性率。 3.[[免疫学]]检查 (1)血清[[凝集]]试验(Wright试验) [[试管]]法较灵敏。患者多在第二周出现阳性反应,1:100以上有诊断价值。病程中[[效价]]递增4倍及以上意义更大。正常人可有低[[滴度]]的[[凝集素]];某些传染病的[[假阳性]]率可达30%以上,如[[兔热病]]该凝集效价升高;注射[[霍乱]][[疫苗]]的人90%可呈假阳性;接种布鲁氏菌活[[菌苗]]者,凝集效价也增高。诊断时要注意分析。另外由于[[抗体]]IgA、IgG、IgM量的比例不同,如IgA含量高则可出现患者血清低稀释度为阴性,高稀释度反为阳性的所谓[[前带现象]]。因此做该实验时应增大患者血清稀释范围。 (2)[[补体结合试验]] [[补体结合]]抗体主要为IgG,出现较迟,持续较久,一般1:16以上即为阳性。对慢性患者有较高特异性。 (3)抗人[[球蛋白]]试验(Coombs’tist) 用于测定血清中的[[不完全抗体]]。不全抗体可阻断完全抗体与抗原的凝集反应,使凝集试验呈[[假阴性]]。Coombs试验是使不完全抗体与不可见抗原结合的[[复合物]]通过抗人球蛋白血清结合成块,直接可见。故凝集试验阴性者可作此检查。1:160以上为阳性。 (4)[[酶联免疫吸附试验]](ELISA) 1:320为阳性。此法比凝集法敏感100倍,特异性也好。目前又发展有Dat-ELISA、[[生物素]]一新合素ELISA法检测,特异性更好。 (5)皮肤试验 为细胞介导的迟发型变态反应,一般发生在起病20天以后。其方法是以布鲁氏菌抗原作皮内试验,阴性有助于除外布鲁氏菌感染。阳性仅反映过去曾有过感染。[[接种疫苗]]也可呈阳性,所以对无症状的阳性者可视为本病病人。 (6)其它实验检查 [[琼脂]]扩散,[[对流电泳]]、被动[[血凝试验]],放射免疫及[[免疫荧光]]抗体试验等均可应用。 特殊检查 并发骨关节损害者可行X线检查;有心脏损害可做[[心电图]];有[[肝损伤]]做[[肝功能]]检查。对于肿大的淋巴结必要时可做淋巴结活检,镜下看有无特异的肉芽肿。有脑膜或[[脑病变]]者可作脑液检查及[[脑电图]]。[[脑脊液]]变化类似[[结核性脑膜炎]]者,应当注意。 ===鉴别诊断=== 主要与伤寒、副伤寒、[[风湿热]],[[肺结核]],疟疾等相鉴别。鉴别时注意体会本病特征性表现,如发热伴出汗、关节痛、神经痛、全身软弱 ;游走性关节痛;高热但神志精神尚可,很少有[[谵妄]]。再结合流行病学和实验室检查可以做出正确诊断。 ==治疗== (一)治疗原则 ①早治疗。诊断一经确立,立即给予治疗,以防疾病向慢性发展;②[[联合用药]],剂量足,疗程够。一般联合两种[[抗菌]]药,连用2~3个疗程;③中医结合。中医包括蒙医、藏医和[[汉医]];④综合治疗。以药为主,佐以[[支持疗法]],以提高患者[[抵抗力]];增强战胜疾病的信心。 (二)基础治疗和对症治疗 ①休息。急性期发热患者应卧床休息,除上厕所外,一般不宜下床活动;间歇期可在室内活动,也不宜过多。②饮食。应增加营养,给高热量、多维生素、易[[消化]]的食物,并给足够水分及电解质。③出汗要及时擦干,避免风吹。每日温水擦浴并更换衣裤一次。④高热者可用[[物理]]方法降温,持续不退者也可用[[退热剂]];[[中毒]]症状重、睾丸肿痛者可用皮质激素;关节痛严重者可用5~10%[[硫酸镁]][[湿敷]];头痛[[失眠]]者用[[阿斯匹林]]、[[苯巴比妥]]等。⑤医护人员应安慰病人,做好患者思想工作,以树立信心。 (三)[[抗菌治疗]] 急性期要以抗菌治疗为主。常用抗生素有[[链霉素]]、[[四环素族]]药物、磺胺类及TMP,另外[[氯霉素]]、[[利福平]]、[[氨苄青霉素]]也可试用。通常采用:链霉素加四环素族药物或氯霉素。链霉素1~2g/日,分两次肌注;四环素族类的[[四环素]]2g/日,分四次服;[[强力霉素]]较四环素强,仅需0.1~0.2g/日;氯霉素2g/日,分次服。第二为TMP加磺胺类药或加四环素族药。如[[复方新诺明]](每片含TMP80mg,SMZ400mg),4~6片/日,分两次服。为了减少复发,上述方案的疗程均需3~6周,且可交替使用上述方案2~3个疗程。疗程间间歇5~7天。利福平为脂溶性,可透过[[细胞壁]],抗菌谱较广,值得试用。 (四)菌苗[[疗法]] 适用于慢性期患者,治疗机理是使敏感性增高的机体[[脱敏]],减轻变态反应的发生。方法有[[静脉]]、肌肉、皮下及[[皮内注射]],视患者身体情况,接受程度而守。每次注射剂量依次为40万、60万、80万、200万、350万、1050万、2550万、6050万菌体,每天、隔日或间隔3~5日注射一次。以7~10次有效注射量为一疗程。菌苗疗法可引起剧烈全身反应,如[[发冷]]、发热、原有症状加重,部分患者出现[[休克]]、[[呼吸困难]]。故[[肝肾]]功能不全者,有心血管疾病、肺结核者以及孕妇忌用。菌苗疗法也宜与[[抗菌药物]]同时应用。 (五)水解素和[[溶菌素]]疗法 水解素和溶菌素系由弱毒布鲁氏菌经水解及[[溶菌]]后制成,其作用与菌苗相似,疗效各说不一。 (六)中医[[中药]]疗法 祖国医学认为急性期系外感[[湿热]][[病邪]]为患,慢性期因久病[[正气]]耗伤,风、寒、湿三气杂合,表现为[[虚证]]、[[血瘀]]、[[痹证]]和湿热等。治疗应[[辨证]]施治。急性期给予[[清热]]、利湿、[[解毒]][[方剂]],如[[三仁汤]],[[独活寄生汤]]等。慢性期根据证型分别用[[益气]]阴煎,[[细辛]][[牡蛎]]汤,复方[[马钱子散]],[[逐瘀]]汤,[[化瘀丸]],三黄[[一见喜]]汤,晰蜴散,[[穿山龙]]制剂等。中国科学院流研所应用白瓜丸([[白芷]]、川草、[[木瓜]]、牛夕、[[防风]]、[[地骨皮]]、[[双花]]、[[乳香]]、[[当归]]、[[全虫]]、[[肉桂]]、[[生地]]、[[白芍]]、[[麦冬]]、[[甘草]]、[[连翘]]、[[青陈皮]]、[[黄连]])治疗190例,总有效率达93.68%对疼痛改善尤为显著。 [[针灸]]也有一定疗效。 (七)其它疗法 [[肾上腺皮质激素]]对中毒症状重者,伴有睾丸炎者,伴顽固性关节痛者可应用。[[免疫增强剂]]及[[免疫调节]]剂,如左旋米唑、[[转移因子]]等对调节机体免疫力可能有益。[[物理疗法]]对症治疗也可应用。 慢性期的并发症治疗可随症使用抗生素及[[对症措施]]。 ==预防== 在我国推广以“[[检疫]]、免疫、捕杀病畜”的综合性防治措施,同时针对疾病流行的三个环节采取相应措施,已使人间发病率由1980年的0.07/10万下降到1989年的0.03/10万。 (一)管理传染源 对牧场、乳厂和屠宰场的牲畜定期卫生检查。检出的病畜,及时[[隔离治疗]],必要时宰杀之。病畜的流产物及死畜必需深埋。对其污染的环境用20%[[漂白粉]]或10%石灰乳消毒。病畜乳及其制品必需煮沸消毒。皮毛消毒后还应放置三个月以上,方准其运出疫区。 病、健畜[[分群]]分区放牧,病畜用过的牧场需经三个月自然净化后才能供健康畜使用。 (二)切断传播途径 加强对畜产品的卫生监督,禁食病畜肉及乳品。防止病畜或患者的排泄物污染水源。对与牲畜或畜产品接触密切者,要进行宣传教育,做好个人防护。 (三)保护易感人群及健康家畜 除注意防护外,重要措施是进行菌苗免疫。 对接触羊、牛、猪、犬等牲畜的饲养员,挤奶员、兽医、屠宰人员、皮毛加工员及炊事员等,均应进行预防接种。人用19—BA菌苗及104M菌苗,以后者效果稍好。但免疫期均为一年,需每年接种一次,而多次接种又可使人出现高度皮肤过敏甚至病理改变。另外,接种后产生的抗体与自然产生的抗体无法鉴别,给诊断带来困难,因此近年主张不要广泛使用。新近从牛型布鲁氏菌体中提取PI,进行了人群接种,表明[[免疫原性]]强,反应较轻,并有利于感染与免疫之鉴别。将来可能代替104M活菌苗,用于人群接种。 对健康畜行预防注射,菌苗有牛型19号菌苗及猪型2号菌苗。预防注射对孕畜可引起流产,故应在配种前进行。近年牧区试验的猪型2号苗饮水免疫、羊5号菌苗气雾免疫及对羔羊和犊牛口服(100菌)免疫等都取得了很好效果,各地可因地制宜地采取。 ==并发症== 有心内膜炎、[[心包炎]]、[[脑膜]]脑为、[[脑膜炎]]、[[脊髓炎]]、[[支气管肺炎]]、[[胸膜炎]]、子宫内膜炎等,个别病人可发生[[失语]]、[[瘫痪]]、[[听力减退]]、[[耳聋]]、[[角膜炎]]、[[视神经炎]]、[[视网膜炎]]、肾炎、肾盂肾炎等。[[妊娠]]患者发生流产者约占1%。 ==预后== 预后良好,患者大多于3~6个月内[[康复]],仅10%~15%病例的病程超过6个月。未经抗菌药物治疗的[[病死率]]为2%~3%,主要死亡原因为心几膜炎、严重中枢系统并发症、[[全血细胞减少]]症等。慢性患者可遗传[[关节病]]变、[[肌腱挛缩]]等而使肢体活动受限。 [[分类:疾病]][[分类:传染病]] ==参考== *[[家庭诊疗/布氏杆菌病|《默克家庭诊疗手册》- 布氏杆菌病]] *[[传染病学/布鲁氏菌病|《传染病学》- 布鲁氏菌病]] {{提示板-中华人民共和国乙类法定传染病|布鲁氏菌病}} {{提示板-台湾法定传染病|布氏杆菌病|第四类}} {{导航板-耳和耳疾病}} [[分类:耳]] {{导航板-法定传染病}} {{导航板-传染病}}
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