匿名
未登录
创建账户
登录
医学百科
搜索
查看“尿中磷酸盐排出增多”的源代码
来自医学百科
名字空间
页面
讨论
更多
更多
语言
页面选项
Read
查看源代码
历史
←
尿中磷酸盐排出增多
因为以下原因,您没有权限编辑本页:
您所请求的操作仅限于该用户组的用户使用:
用户
您可以查看和复制此页面的源代码。
[[维生素D]] [[佝偻病]],主要是肾远曲小管对磷的转运机制有障碍,尿排出[[磷酸盐]]增多,学林酸盐降低而影响[[骨质]][[钙化]],患者身材矮小,用维生素D治疗无效。 ==尿中磷酸盐排出增多的原因== 1.[[维生素D缺乏]] 维生素D缺乏是本病发开门见山的主要原因。Vit D的来源有两个途径,一是[[同源性]],由日光中波长296~310μm的[[紫外线]],照射[[皮肤]][[基底层]]内贮存的7-脱氢[[胆固醇]](7-dehydrocholesterol)转化为[[胆骨化醇]](cholec alciferol)即[[维生素D3]](VitD3)。另一途径外源性,即摄入地食物中含VitD,如肝类含15~50IU/kg①,牛奶3~40IU/L,蛋黄25IU/个。但这些食物中VitD含量很少,不敷机体所需。[[麦角固醇]]经紫外线照射后可形成维生D2([[骨化醇]],Calciferol)。VD2与VD3皆可人工合成对人的作用相同。 2.紫外线照射不足也是VitD缺乏的主要原因,尤其是北方。紫外线照射皮肤,可获就可获得足够VitD3。我国幅员辽阔,南北自然条件不同,尤以阳光[[日照时间]]长短不同,南方归照时间长,[[佝偻病]][[发病率]]低,北方日照时间短,发病较高。但日光中紫外线易被尘埃、烟雾、衣服及普通玻璃所遮挡或吸收。目前我国工业发展快、城市建筑多,在某些地也带来了空气污染,高楼大厦档光,蛰居生活等,均能影响日光紫外线的照射。 3、其它因素 ⑴生长过速,所需VitD亦多。因此生长快的小儿容易发生佝偻病,[[早产儿]]体内钙、磷储备不足,生后又生长较快,如缺VitD,极易发生佝偻病。 ⑵食物中钙、磷含量不足或比例不适宜,亦可导致佝偻病的发生。如人乳中钙、磷比例适宜,其比例为2:1,易于吸收;而牛奶含钙、磷虽多,但磷过高,吸收较差,故牛奶喂养儿的佝偻病发病率比人乳喂养儿为高。 ⑶过多的谷类食物含有大量[[植酸]],可与[[小肠]]中的钙、磷结合形成不溶性植素钙,不易吸收。 ⑷[[慢性呼吸道感染]]、[[胃肠道]][[疾病]]和肝、胰、肾疾患均可影响VD及钙、磷的[[代谢]]。 ⑸酸、碱度不适宜,亦可影响肠对钙、磷的吸收。一般以[[肠道]]pH较低时,钙磷吸收较多。 钙磷代谢与骨发育 VitD缺乏影响钙、磷吸收,可引起钙、磷代谢失常。钙、磷代谢除VitD外,体内尚有其它因素参与,相互影响和联系而发挥钙、磷代谢的正负[[反馈]]作用,以维持正常钙、磷代谢和骨发育。其中有[[甲状旁腺素]]、[[降钙素]]、[[软骨细胞]]、[[成骨细胞]]和[[基质]]小胞的参与。另外[[生长激素]]、雄性和雌性激素、[[甲状腺素]]、[[糖皮质激素]]等对钙、磷代谢也有影响。兹对有关因素简述如下。 1、[[维生素D]]对钙、磷代谢的作用 无论经皮肤或经[[消化道]]吸收的VitD,均贮存于[[血浆]]、肝、脂肪和[[肌肉]]内。VitD被吸收后并无活性,它需在体内经过二次羟化作用后,才能发挥[[激素]]样[[生物]]效应。 首先VitD被运至肝内,经[[肝细胞]][[内质网]]和[[微粒体]]的25-[[羟化酶]]系统的作用,使VitD3变为25-羟化酶系统的作用,使VitD3变为25-[[羟基]]胆骨化醇(25-(OH)D3)。后者具有对25-羟化酶活性起负反馈的抑制作用,以调节25-(OH)D3在血内的浓度。25-(OH)D3被运到[[肾脏]],在近球小管[[上皮细胞]]的[[线粒体]]中经25-(OH)D3-1-羟化酶系统(1-羟化酶)的作用,生成1,25-羟基胆骨化醇(1,25-(OH)D3)。后者对1-羟化酶的活性料有负反馈抑制作用,1,25-(OH)D3活性很强,对钙、磷代谢的作用高于25(OH)D3200倍,对[[骨盐]]的形成作用高100倍。 活性VitD受着血钙、磷浓度的影响,低钙、磷能刺激1-羟化酶活性增强,从而使1,25-(OH)D3形成加速;反之高血钙、磷则能抑制1-羟化酶的活性。高血钙、磷还可以促进25-(OH)D3转变为24-25-(OH)D3,后者失去VitD活性或作用极微。 1,25-(OH)D3的作用:①它能促进小肠粘膜对钙、磷的吸收。1,25-(OH)D3可与小肠粘膜内1,25-(OH)D3的[[靶细胞]]的特异[[受体]]相结合,进而形成VD[[结合蛋白]]钙,由上皮的粘膜侧运到[[浆膜]]介,经[[毛细管]]吸收到血内。②1,25-(OH)D3可促进[[肾小球]]近球小管对钙、磷的回吸收,以提高血钙、磷的浓度。③1,25-(OH)D3能促进未分化的间叶[[细胞分化]]成[[破骨细胞]],促进骨吸收,使旧[[骨质]]中的骨盐溶解,提高了血钙、磷浓度。④1,25-(OH)D3又能直接刺激成骨细胞,促进钙盐沉着。 由此可以看出,肝、[[肾功能]]障碍时,将影响VD羟化过程,这也是肝性、[[肾性佝偻病]]发生的病因。 2、甲状旁腺素(parathyroid hormone,[[PTH]])的作用 ①PTH的分泌取决于血钙浓度,当血钙低于正常时,PTH增加,高血钙时则换PTH分泌。高血钙能换[[靶器官]][[腺苷酸环化酶]],使环-[[磷酸腺苷]](c-AMP)的形成下降。低血钙时恰恰相反,能使c-AMP增高。PTH作用于靶细胞的[[腺苷酸]]化酶系统,使细胞内的c-AMP升高,可促使线粒体内钙离子移向[[胞浆]]内。胞浆离子钙浓度增加,激活了[[细胞膜]]的钙泵,使钙离子向[[细胞]]外转移,提高血钙浓度。②PTH对骨的作用:当PTH增高时,刺激未分化的间叶细胞分化为破骨细胞的能力加强,从而增加骨吸收,使血钙、磷浓度上升。PTH抑制[[成骨作用]],与1,25-(OH)D3起着[[拮抗作用]]。③PTH对肾的作用:PTH作用于[[肾小管]],促进钙的回吸收,并通过浆膜面的钙泵使钙离子进入[[血液]]。PTH抑制肾小管对磷的回吸收,促进[[尿磷]]增加,与1,25-(OH)D3起拮抗作用。PTH的另一个作用是使25-(OH)D3变为1,25-(OH)D3速度回忆。④PTH对肠钙促进吸收作用,其原因是125-(OH)D3浓度增加的结果,但也有人认为PTH对肠钙的吸收也有直接作用。 3、降钙素(cacitonin,[[CT]]) 来源于[[甲状旁腺]]及[[甲状腺]][[滤泡]]普遍细胞(“C”细胞)。降钙素受血钙浓度的影响;血中CT的正常值为72±7ng/L以下。血钙上升时可促进CT上升,反之下降。①CT对骨的作用:它能控制破骨细胞的形成,抑制骨吸收,阻止骨盐溶解及[[骨基质]]分解。CT能促进破[[肌细胞]]转化为成[[骨细胞]],加强沉钙作用。幼年动物的降钙素生物效应活跃。②CT对蛑的作用:抑制肾近球小管对钙磷的回吸收,使尿钙、尿磷[[排泄]]增加。③CT对肠的作用:抑制消化道对钙的吸收,CT对肠管的钠、钾、磷的吸收也有抑制作用。 VitD、PTH、CT对肠、骨、肾的钙、磷代谢有协同作用和拮抗作用。而它们之间有明显的相互反馈作用,从而维持了机体内钙、磷的正常代谢和骨的正常发育。 4、骨的正常发育 骨的正常发育有两种形式,一为[[软骨成骨]],一为膜性成骨。前者主要在[[长骨]]端进行,使骨变长;后者在[[骨皮质]]和扁平骨进行,使骨变粗或加厚增宽。 发育年龄的[[骨骺]][[软骨]],是从[[骨端]]的化骨核增殖[[分化]]软骨细胞走向骨体。软骨细胞发育起自化骨核到[[干骺端]]的骨骺软骨,其分化可分为:①[[生发细胞]]层,为小而少的未分的[[扁平细胞]],②[[增生]]软骨细胞层,是由生发细胞进行分裂而成,细胞呈扁平形,紧密排列成柱状,柱间[[软骨基质]]增多。③成骨软骨细胞层,其细胞体积渐增大,呈方形排列。④肥大软骨细胞层,其细胞体积更为肥大、成熟,排列整齐呈柱状。干骺端[[血管]]所输入的钙、磷等,开始沉积于③、④层肥大的软骨细胞基质中,进而使软骨细胞[[退化]]。⑤退化层,是细胞退化的最后阶段。细胞[[坏死]]、溶解,是细胞退化的最后阶段。细胞坏死、管排列整齐、致密,此亦即[[X线]]片上所见到的临时钙经带。[[钙化]]管内可见[[毛细血管]]样,血管周围有排列整齐的成骨的细胞。⑥成骨区即新生的[[骨松质]]区。成骨细胞紧贴在钙化管壁,分泌骨基质,继之沉钙,成骨细胞亦被包埋其中,形成初期[[骨小梁]],进而改建为成熟的骨小梁和纵行排列构成干骺端骨松质。 有人认为在[[骨组织]]中存在一种基质小泡(matrix vesicles),此基质小泡来源于软骨细胞和成骨细胞。因其存感动基质中故名之曰基质[[水泡]]。基质小泡有膜,小泡直径约30~300nm,泡内含有丰富的[[碱性磷酸酶]]、[[ATP]]酶和焦性[[磷酸酶]](有人认为这些酶是同一体)。在肥大软骨细胞层中,基质小泡的生物膜上磷酸酶的作用下,小胞内[[焦磷酸]]盐骨盐结晶的作用,而[[焦磷酸酶]]能分解焦磷酸盐,进一步被小泡内丰富的碱性磷酸再分解了其它[[磷酸酯]]使成为[[无机磷]]。这样就使局部钙、磷浓度升高,并在基质小泡内形成骨盐结晶。此结晶突出基质小泡膜,向外延伸,沉淀骨盐。再进一步形成磷灰石(apatite),即形成干骺端软骨细胞的[[肥大细胞]]层和成骨细胞所合成的骨基质钙化部分—临时钙化带。 小儿生长时间骨发育,即是软骨细胞不断增长,临时钙化带不断地前移,骨松质不断地改建,使长骨不断增长。 以骨质软化(正常小儿[[骨骼]]内2/3为无机物,1/3为有机物,佝偻病儿骨骼内二者比例恰相反)、钙化不全的骨样组织[[增殖]]代替正常的临时钙化线,使骨的长度发育受到显著障碍为主要变化,形成[[侏儒]]状态。 ==尿中磷酸盐排出增多的诊断== [[碱性磷酸酶]]在[[佝偻病]]病程中增高出现较早,而恢复最晚。 测定[[血清]]中25(OH)D3或1,25(OH)2D3水平,其值在典型佝偻病几为零,在亚临床佝偻病也显著下降,而[[维生素D]]治疗后可显著回升,为敏感而可靠的[[生化]]指标。 [[X线]]改变以[[骨骼]]发育较快的[[长骨]]为明显,尤以尺桡骨远端及[[胫腓]]骨近端更为明显。 ==尿中磷酸盐排出增多的鉴别诊断== [[尿中有较多尿卟啉]]:是由于[[卟啉病]]引起的。卟啉病(porphyria)是一种[[卟啉]][[代谢]]紊乱的[[疾病]],以尿中和粪[[中卟啉]]和卟啉[[前体]][[排泄]]增多为特点。卟啉病为[[先天性疾病]],主要由于与血红素合成有关的各种酶缺乏所引起,有家族发病史。 [[尿中雌激素增高]]:尿中雌激素测定:尿中雌激素主要有三种,即[[雌酮]]、[[雌二醇]]和[[雌三醇]]。[[雌激素]]在育龄妇女[[月经周期]]不同阶段的正常值不同,月经周期中的前7天,雌激素水平很低,以后随卵泡的发育而上升,至第13天达高峰,称[[排卵]]高峰。以后突然下降,随之又逐渐上升,至第21天又达高峰,称[[黄体]]高峰。以后下降至[[月经]]来潮。[[功能性子宫出血]]雌激素水平维持在正常水平之下。[[子宫性闭经]]雌激素水平多属正常,但[[卵巢]]功能缺陷或先天性卵巢未发育而致[[闭经]],其雌激素水平低,但无[[周期性]]变化,[[垂体]]性或[[丘脑下部]]性闭经,雌激素水平一般较低。 [[尿中持续性排钠]]:属于[[抗利尿激素分泌异常综合征]](SIADH)是指当[[血浆]]渗透浓度、血钠正常或低下时,[[抗利尿激素]]仍然持续分泌,导致自由水清除率降低、[[水潴留]]、[[低钠血症]],低[[渗透压]][[血压]]等一系列[[临床表现]]的一种[[综合征]]。SIADH患儿除原发病表现外,与低血钠的程度相平行,[[血清钠]]在120mmol/L以上时临床可无[[症状]],当血钠降至120mmol/L以下时,可有[[食欲不振]],[[恶心]],[[呕吐]]等症状出现,当尿钠含量高,血钠低于110mmol/L时,出现[[神经]]精神症状,甚至[[惊厥]],[[昏迷]]直至死亡,当血钠低于95~109mmol/L,持续3天即可引起不可逆脑损伤。 [[尿中组织胺排泄增加]]:[[组织胺]](Histamine)是一种活性胺[[化合物]],化学式是C5H9N3,[[分子量]]是111。作为身体内的一种[[化学]][[传导物质]],可以影响许多[[细胞]]的反应,包括[[过敏]],[[发炎]]反应,胃酸分泌等,也可以影响脑部神经传导,会造成想睡觉等效果。服用H1[[受体]][[拮抗剂]](即抗组胺药)后的代谢产物在几个到几十个小时间,绝大多数以原形药物经[[肾脏]]排泄,尿中排泄量占了很一大部分。所以导致尿中组织胺排泄增加。 [[碱性磷酸酶]]在[[佝偻病]]病程中增高出现较早,而恢复最晚。 测定[[血清]]中25(OH)D3或1,25(OH)2D3水平,其值在典型佝偻病几为零,在亚临床佝偻病也显著下降,而[[维生素D]]治疗后可显著回升,为敏感而可靠的[[生化]]指标。 [[X线]]改变以[[骨骼]]发育较快的[[长骨]]为明显,尤以尺桡骨远端及[[胫腓]]骨近端更为明显。 ==尿中磷酸盐排出增多的治疗和预防方法== 1977~1983年间,我国于26省、市、自治区内普查3岁以下儿童84,901人,患[[佝偻病]]者75,259人,全国平均[[患病率]]为40.70%。其中北片患病率平均为49.39%,中片平均为33.11%,南片平均为24.64%。这与57年局部[[发病率]]的调查79.60%相比,几乎下降了一半,且重症佝偻病儿明显下降。1987年全国九省、自治区调查,3岁以下小儿平均佝偻病患病率为27.2%,又明显下降。我国最北部黑龙江省哈尔滨市的3岁以下小儿佝偻病发病率由1977年的60.84%渐降至1991年发11.0%。说明我国对佝偻病防治重视的效果。 1、普及预防措施 ⑴加强宣传工作,包括对孕妇、[[围生期]]、乳儿期的合理预防佝偻病知识,具体落实在妇幼保健管理系统工作中。 ⑵推广法定VitD强化食品。近年来北京[[儿科]]研究所营养研究室研制了[[维生素AD]]强化牛奶(AD奶),含VitA2000IU/L,VitD600IU/L,经试验证明,此种强化牛奶不再增加VitD制剂,是解决牛奶喂养儿VitA、VitD缺乏以及防止其过量最安全、有效、方便、经济的方法,现已在北京推广,值得介绍各地应用。 ⑶加强乳幼儿合理管理和喂养,肾母乳喂养至8个月,按时加辅食。 ⑷加强小儿户外活动,集体儿童加强三浴锻炼(空气浴、日光浴、水浴)。 ⑸预防和早期治疗乳幼儿[[常见病]]。 ⑹城建部门对居室设计中,应把日光照射角度考虑进去。在建筑群中应考虑设儿童(包括老人)绿化活动区。或于楼房平顶上建立儿童活动区,尤以北方近切需要。 ⑺人工[[紫外线]]装置应引入有条件的保托机构中去。 2、药物预防法 ⑴孕期时强调户外活动,不仅是接受日光紫外线对佝偻病的预防作用,对机体还有更多裨益。尤以在[[妊娠]]末三个月,除日照外每日补充VitD400IU。 ⑵[[新生儿期]]1~2周后,每日口服VitD400IU,或每日口服一次VitD3~5万IU,或每季度口服VitD10~15万IU。母乳及[[牛乳]]喂养儿日食乳400~500ml即不需[[补钙]],一般钙剂皆不及乳中的钙易于吸收利用。夏秋季可充分利用日光照射,每年入冬后口服VitD10~15万IU,间隔2~3月(即来年冬末)再投一次,连续三年为妥在农村尤为适宜用此法。 ⑶[[早产儿]]、双台以及[[消化道]][[疾病]]患儿,可酌情略加VitD预防量,但切忌过量以免[[中毒]]。 我国幅员辽阔,南北地区、城乡条件不同,散、集儿童条件不同,高楼、平房拥挤程度不同,应因地制宜地开展预防措施。 ==参看== *[[混合型肾小管性酸中毒]] *[[近端肾小管性酸中毒]] *[[维生素D依赖性佝偻病]] *[[家族性抗维生素D佝偻病]] *[[老年人慢性肾盂肾炎]] *[[骨质软化症与佝偻病]] *[[小儿多囊肾]] *[[小儿维生素D缺乏性佝偻病]] *[[维生素D缺乏病]] *[[妊娠合并多囊肾]] *[[妊娠合并急性肾盂肾炎]] *[[近端(Ⅱ型)肾小管性酸中毒]] *[[小儿肾小管性酸中毒]] *[[肾发育不全]] *[[佝偻病]] *[[代谢性酸中毒]] *[[维生素D缺乏性佝偻病]] *[[I型肾小管性酸中毒]] *[[II型肾小管性酸中毒]] *[[盆腔症状]] <seo title="尿中磷酸盐排出增多,尿中磷酸盐排出增多的治疗_尿中磷酸盐排出增多的原因,尿中磷酸盐排出增多怎么办_症状百科" metak="尿中磷酸盐排出增多,尿中磷酸盐排出增多治疗,尿中磷酸盐排出增多原因,尿中磷酸盐排出增多症状" metad="医学百科尿中磷酸盐排出增多症状条目页面。介绍尿中磷酸盐排出增多是怎么回事,尿中磷酸盐排出增多的原因,尿中磷酸盐排出增多怎么办,如何治疗等。维生素D 佝偻病,主要是肾远曲小管对磷的转运机制有障..." /> [[分类:盆腔症状]]
返回至
尿中磷酸盐排出增多
。
导航
导航
最近更改
随机页面
Wiki工具
Wiki工具
特殊页面
页面工具
页面工具
用户页面工具
更多
链入页面
相关更改
页面信息
页面日志