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小儿生长激素缺乏症
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患儿因[[生长激素]](growth hormone,[[GH]])缺乏所导致的矮小,称为[[生长激素缺乏症]],又称为[[垂体性侏儒]]症。身材矮小(short stature)是指在相似环境下,儿童身高低于同种族、同年龄、同性别个体正常身高2个[[标准差]]以上,或者低于正常儿童[[生长曲线]]第3百分位。在众多因素中,[[内分泌]]的生长激素(GH)对身高的影响起着十分重要的作用。 ==小儿生长激素缺乏症的病因== (一)发病原因 [[下丘脑]]分泌GHRH和SS,促进及调整[[垂体]]分泌[[GH]],再进一步促进合成IGF-1和IGFBP-3共同作用于[[靶器官]],促进生长和[[代谢]],称此轴为生长轴。下丘脑又接受高级中枢神经传入的信息而受其影响。生长轴中任何环节有障碍均可引起生长迟缓导致身材矮小。 1.生长轴[[功能障碍]]的病因分类 (1)下丘脑-垂体先天异常:由于[[中枢神经系统]]的[[发育异常]]引起下丘脑-垂体的发育异常导致[[生长激素]]缺乏。如全前脑缺乏或无脑,[[脑裂]],视中隔发育不良,[[视神经]]发育不良。面部的[[畸形]]如单门齿脑中线发育不良,视神经伴[[透明隔]]发育不良,[[唇裂]][[腭裂]]等先天发育不良的部分患儿,伴有下丘脑缺陷和(或)垂体的GH或多种垂体[[激素]][[分泌缺乏]]。单纯垂体发育不良不伴有[[脑发]]育障碍,曾报告有同胞兄弟和表亲同患病,为[[常染色体隐性遗传]]。[[空蝶鞍]],为[[蝶鞍]]隔缺乏引起鞍上[[蛛网膜]]腔疝入鞍膜,使[[蝶鞍变形]],垂体变平。中枢神经系统的一切先天病变凡影响下丘脑和垂体组织时,绝大部分患儿可产生下丘脑-垂体-IGF-1生长轴功能障碍导致身矮,或下丘脑-垂体多种激素的分泌障碍。 (2)破坏性病变:[[颅底骨折]]或[[出血]],其他损伤包括出生时的[[缺血缺氧性脑病]]。[[颅内肿瘤]]特别是[[颅咽管瘤]],[[神经胶质瘤]];[[脑膜炎]],颅内[[结核]],[[弓形体病]],[[肉芽肿病]],[[颅内血管瘤]]等。对[[颅脑]],眼及[[中耳]]部[[放射治疗]],如中枢神经系统[[恶性肿瘤]]及[[白血病]]治疗时的头颅[[放疗]],可影响生长轴的激素分泌。放射治疗开始的年龄,单次量,总剂量和每次放疗间隔的时间等,对下[[丘脑]]-垂体的影响不等。年龄小的较年龄大的危害大,放射量达到下丘脑-垂体的总剂量&gt;1800~2000cGy时,发生GH轴障碍的[[发病率]]较高和开始时间较早。剂量&lt;1800cGy可改变青春期GH自发分泌的增高。剂量&gt;2400cGy时GH自发分泌减少,而刺激后仍可正常反应;剂量&gt;2700cGy时自发分泌和刺激后均受影响。如在短时间内大剂量的放射治疗则发生GH轴缺乏的危险更大。一般在放射治疗时经常联合[[化疗]],化疗对颅内或[[脊髓]]内注射也是导致[[生长障碍]]的部分原因。 (3)特发性下丘脑-[[垂体功能减低]](idiopathic growth hormone deficiency,IGHD):多数病人下丘脑-垂体功能减低未能发现明显的病变,此类的问题多在下丘脑。常是散发的,有些为出生[[臀位]]产和出生时[[窒息]],或产钳助产等,造成出生后[[缺血]]缺氧有关。 (4)遗传性下丘脑-垂体-生长轴功能障碍:遗传性身矮可有多种原因,McKusick曾分类为Ⅰ型为常染色体隐性遗传,Ⅱ型[[常染色体]]显性遗传,Ⅲ型[[性连锁遗传]]。以前多归属于特发性生长激素缺乏(IGHD)。 产生GHRH-GH-IGF-1轴[[基因缺陷]]有GH1(GH-N)基因缺陷,该[[基因]]是产生hGH的基因,可有基因完全缺失,部分缺失或大小不同的片段缺失,甚至1~2bp的缺失。GH1完全缺失为IGHD1A型。国内曾报告一对姐妹GH缺乏,证实为GH1基因完全缺乏。常染色体隐性遗传为IGHD1B型,为GH1基因严重缺陷和[[点突变]]的[[杂合子]],临床也是GH完全缺乏。常染色体显性遗传为GH1基因点突变,第3[[内含子]]一个[[碱基]]的[[突变]]可导致GHmRNA剪切掉第3[[外显子]],使合成的GH缺少32~71位的[[氨基酸]],缺少一个半[[胱氨酸]]不能形成[[分子]]内的[[二硫键]],影响GH从分泌颗粒释放。X连锁IGHDⅢ型为家族性GHD伴有[[免疫球蛋白缺乏]],可能涉及数个相连的基因缺失。 遗传性多种垂体激素缺乏多为常染色体隐性遗传或性连锁遗传,有GH、[[TSH]]、[[ACTH]]、[[LH]]和[[FSH]]缺乏,而[[PRL]]多正常或升高。若给予各种激素的[[释放因子]]试验垂体常能有反应,说明病变是在下丘脑。有些病儿家系证明为[[转录因子]]Pit-1基因的缺陷。Pit-1基因是GH,PRL和β-TSH基因的转录因子,此[[基因突变]]引起GH,PRL和TSH减少,有GHD同时有[[甲状腺]]功能减低。还发现有GHRH[[受体]]基因缺陷引起的GHD。 生长激素受体基因缺陷称GH不敏感症(growth hormone insensitivity,GHI):由于GH受体基因的缺失或突变使受体结构异常,GH不能与之结合,因而不能产生IGF-1,GH不能发挥作用,故称为GH不敏感。Laron[[综合征]]是首先发现的一种是由于先天性GH受体缺乏,临床常有[[低血糖]]发生,生长障碍与GHD相似,血中GH浓度增高,而IGF-1非常低。经试验研究有发现血中GH[[结合蛋白]](GH banding protein,GHBP)与[[核素]]标记GH结合能力下降。GHBP为GH受体的[[细胞]]外部分,说明GH受体有缺陷,对外源性GH无反应,不能促进生长。多数Laron综合征儿童的父母身高多在正常范围。本症可用IGF-1治疗。还有GH受体基因点突变,多发生在受体结构的胞外区。曾发现有的虽能产生受体但不能形成[[二聚体]]。此外受体后信息传递的异常。[[继发性]]GHD可因GH[[抗体]]或GH受体抗体的产生。[[营养不良]]或[[肝脏]]病虽血中GH正常而IGF-1产生减少亦产生GHD。所有生长激素不敏感症,血中GH的基础值均正常或高于正常。血中IGF-1,IGF-Ⅱ和IGFBP-3的浓度均减低。此外,有人将所有因GH缺乏和GH不敏感均归之为IGF-1缺乏类。 (5)精神性生长障碍:曾称为精神剥夺性[[侏儒]]。由于环境因素通过中枢神经系统产生[[抑郁]]情绪等,影响下丘脑-垂体生长激素的分泌减低,导致生长减慢。若能改变环境,心情舒畅,GH的分泌可以恢复正常,生长亦随之改善。 2.病因分类 根据下丘脑-GH-IGF轴功能缺陷,可分为: (1)[[原发性]]: ①[[遗传]]:GH或GHRH基因异常或受体异常。 ②特发性:下丘脑功能异常,[[神经递质]]-[[神经激素]]功能途径的缺陷。 ③发育异常:垂体不发育、发育不良、空蝶鞍、视中隔发育不全等。 (2)继发性: ①[[肿瘤]]:颅咽管瘤、[[神经纤维瘤]]、[[错构瘤]]等。 ②放射损伤:放疗后。 ③[[头部]][[创伤]]:[[产伤]]、手术损伤、颅底骨折等。 (3)IGF1缺陷:IGF1合成缺陷、IGF1受体缺陷等。 (二)发病机制 1.生长激素和[[下丘]]-GH-IGF轴 (1)生长激素(GH)的基因:GH是由[[垂体前叶]][[嗜酸性粒细胞]]分泌的,含191个氨基酸,属非[[糖基化]][[蛋白质]]激素,GH的半衰期为15~30min。人类GH[[基因簇]]由5个成员组成,定位于第17号[[染色体]]长臂q22~24区带。5个基因的排列顺序从5’至3’依次为hGH-N-hCS-L-hCS-A-hGH-V-hCS-B-3’。5个基因[[DNA]]序列有高度[[同源性]],每个基因均含有5个外显子和4个内含子。其中hGH-N基因在垂体前叶嗜酸性粒细胞中表达,分泌生长激素。其他4个基因皆在[[胎盘]][[滋养细胞]]中表达,与胎盘发育、[[胎儿]]生长有关。 (2)GH分泌和调节:在胎龄3个月内,垂体尚无GH分泌,其后血中GH水平逐步增高;至12周时,GH血浓度可达到60µg/L,30周时达130µg/L,以后GH浓度逐渐下降,出生时为30µg/L,以后进一步下降。GH分泌一般呈脉冲式释放,昼夜波动大,在分泌低峰时,常难以测到,血浓度常&lt;5µg/L。深睡1h左右其GH分泌最为旺盛,在以后睡眠中,可见到较低峰。24h正常高峰节律为6~8次。 (3)GH的[[生理]]作用:GH的生理作用非常广泛,既促进生长,也调节代谢。其主要作用是:①促进骨生长;②促进[[蛋白质合成]];③促进脂肪降解;④减少外周组织对[[葡萄糖]]的利用;⑤促进水、矿物质代谢;⑥还有[[抗衰老]],促进脑功能效应,增强[[心肌]]功能,提高[[免疫功能]]等作用。 (4)[[类胰岛素生长因子]](IGF-1):IGF-1为肝脏对GH[[反应时]]产生的一种[[多肽]],由70个氨基酸组成,[[基因定位]]于第12号染色体长臂,含有6个外显子。血中90%的IGF-1由肝脏合成,其余由[[成纤维细胞]]、[[胶原]]等细胞合成。IGF-1的生理作用主要为刺激[[软骨细胞]][[增殖]]、[[分化]]和胶原的合成。肝脏合成的IGF-1在血中与类胰岛素生长因子结合蛋白(IGFBPs)结合,输送到外周组织发挥作用,软骨细胞、成纤维细胞、[[肌肉]]细胞、[[血管]]内皮细胞均存在IGF受体。 (5)下丘脑-GH-IGF轴:下丘脑-GH-IGF轴是调控人体生长的主要[[内分泌系统]]。GH合成和分泌受下丘脑[[生长激素释放激素]](GHRH)和[[生长激素释放抑制激素]](SS)双重控制。GHRH除促进分泌GH外,亦增加细胞内mRNA,促进GH合成。GHRH亦呈脉冲式分泌,其机制较复杂,可能主要受中枢神经系统的多种神经递质和[[神经肽]]的调节。动物实验证实垂体中存在GHRH受体。GHRH和SS共同调节GH的释放。SS由14个氨基酸组成,它抑制GHRH的产生,两者均与垂体前叶特异性受体结合,其分泌亦受中枢神经系统的多种神经递质和神经肽的调节。GH分泌受[[应激]]、低血糖、运动的影响,促使其分泌增加,[[内分泌]]激素如[[雌激素]]、[[睾酮]]、[[甲状腺素]]亦促使其分泌。而[[高血糖]]、[[游离脂肪酸]]可抑制GH的分泌。 生长激素释放肽(GHRPs)是近年发现,并且能人工合成的促GH释放肽,它通过不同于GHRH的作用方式刺激垂体释放GH。GHRP-6是第一个被发现的GHRP,其[[衍生物]]为Hexarelin,[[静脉注射]]可促进GH分泌,已有部分研究报告发表。 2.生长障碍有关基因 生长是一种极为复杂的过程,需要基因的表达调控及细胞的分裂和增殖。人的生长和最终身高受遗传因素、先天因素、出生时体重和身高、营养和激素等因素共同作用。随着内分泌分子[[生物学]]的研究进展,近年发现了一些能导致矮小的基因,导致生长障碍伴基因突变的部分[[疾病]]。 ==小儿生长激素缺乏症的症状== [[生长激素]]缺乏患儿特别是没有先天性[[头颅畸形]]的儿童,于出生时身长和体重多正常,而有[[GH]]不敏感或GH[[受体]]缺陷的患儿出生长度可低于正常。严重GH缺乏时如GHD[[基因]]缺失,1岁时即可明显矮于正常平均值的-4SD 。 GH缺乏症的部分患儿出生时有[[难产]]史、[[窒息]]史或者[[胎位不正]],以[[臀位]]、足位产多见。出生时身长正常,出生后5个月起出现生长减慢,1~2岁明显。多于2~3岁后才引起注意。随年龄的增长,生长缓慢程度也增加,体型较实际年龄幼稚,四肢和身体比例匀称。自幼食欲低下。典型者矮小,皮下脂肪相对较多,腹脂堆积,圆脸,前额略突出,小下颌,上下部量正常、肢体匀称,高音调声音。学龄期身高年增长率不足4cm,严重者仅2~3cm,身高偏离在正常均数-2SD以下。患儿智力正常。出牙、[[换牙]]及[[骨龄]]均延迟。 青春发育大多延缓。伴有[[垂体]]其他促[[激素]]不足者,多为缺乏[[促性腺激素]](gonadotrophic hormone),表现为没有性发育,男孩[[小阴茎]]、小[[睾丸]],女孩[[乳房]]不发育,原发[[闭经]];若伴有[[ACTH]]缺乏,则常有[[皮肤色素沉着]]和严重的[[低血糖]]表现;伴有[[促甲状腺激素]]不足,则表现为[[甲状腺功能低下]]。部分病例伴有多饮[[多尿]],呈部分性[[尿崩症]]。 典型的[[生长激素缺乏症]]应符合以下几点: 1.身高较同龄、同性别均值低-2SD以上。 2.每年身高增长速率&lt;4cm;年幼儿身高增长速度为正常的2/3以下。 3.体态匀称、面容幼稚、皮下脂肪较丰满,有些患儿面[[痣]]较多,部分患儿可伴有尿崩症或者其他垂体激素缺乏。 4.经两种药物作GH激发试验,GH峰值均&lt;10µg/L。 5.除外甲状腺功能低下,慢性肝、肾[[疾病]]和[[骨骼系统]]疾病。 6.骨龄较实际年龄小2岁以上。 7.头颅[[磁共振]]显示垂体缩小。 ==小儿生长激素缺乏症的诊断== ===小儿生长激素缺乏症的检查化验=== 1.血[[GH]]测定 [[血清]]GH值较低,呈脉冲式分泌,半衰期较短,随机取血测定常不能区别正常人与GH缺乏症,故一次性[[标本]]测定无意义。临床上常采用药物激发试验进行诊断。激发试验前需禁食8h,但不必禁水。若GH峰值&lt;5µg/L,为完全性GH缺乏症;GH峰值在5.1~9.9µg/L为部分性GH缺乏;GH峰值≥10µg/L为正常反应。 2.IGF-1测定 GH通过介导IGF-1产生生长效应,是反映GH-IGF-[[软骨]]轴功能的另一种重要指标。IGF浓度与年龄有关,亦受[[甲状腺素]]、[[泌乳素]]、[[皮质醇]]和营养状态影响。IGF-1测定有一定的鉴别诊断意义,如矮小儿童GH增高,而IGF-1值低下,应该考虑有对GH抵抗。 3.[[类胰岛素生长因子]][[结合蛋白]]3(IGFBP3)测定 循环血中95%的IGF-1与IGFBP3结合,结合有高度亲和力和特异性,可调整IGF-1对[[细胞]]的[[增殖]]、[[代谢]]和有丝分裂的影响。 4.[[染色体检查]] 对女性矮小伴[[青春期发育延迟]]者应常规作染色体检查,以排除[[染色体病]],如Tumer[[综合征]]等。 1.[[X线]]摄片 身高增长主要取决于[[长骨]]的[[骨骺]]的变化。GH缺乏者[[骨龄]]均延迟,一般相差-2SD以上。另外可拍摄头颅正、侧位片,观察[[蝶鞍]]大小和[[颅骨]]、[[颅缝]]等改变。 2.[[颅脑]][[磁共振]]显像([[MRI]]) MRI可清楚显示蝶鞍容积大小,[[垂体]]前、后叶大小,可诊断垂体不发育,发育不良,[[空蝶鞍]]、视中隔发育不全等,并且可发现[[颅咽管瘤]]、[[神经纤维瘤]]、[[错构瘤]]等[[肿瘤]]。 ===小儿生长激素缺乏症的鉴别诊断=== [[生长激素缺乏症]]需与以下[[疾病]]鉴别: 1.宫内[[发育迟缓]] 通常将足月儿体重低于2.5kg者诊断为宫内发育迟缓(intrauterine growth retardation,IUGR)。目前本症可分为两类:一类是普通型的IUGR,表现为匀称性矮小,另一类是不对称身材矮小(Russell-Silver[[综合征]])。[[内分泌]]功能检测一般正常,无生长[[激素]]缺乏。 普通型的IUGR无性别差异,除匀称性矮小外不伴有[[畸形]]。表现有[[消瘦]]、纤弱,[[腹部]]脂肪堆积;食欲一般,三角脸,小下颌,前额宽大,性发育异常,[[骨龄]]往往延迟。 男女均可能患Russell-Silver征,除出生体重低和身材小外,常伴多种畸形或[[发育异常]],如: (1)单侧肢体肥大。 (2)高额、宽眼距、[[口角下垂]]、[[皮肤]]血管瘤等。 (3)[[颅面]]骨发育异常,小脸,三角脸,亦可有第五指短小弯曲,[[并趾]]等。 (4)个别有精神发育迟缓,智能低下。 (5)可伴[[肾功能异常]],[[尿道下裂]],[[皮肤色素沉着]],[[低血糖]],[[Wilms瘤]]。 2.体质性生长和发育延迟 体质性生长和发育延迟或[[体质性矮小]](constitutional delay of growth and puberty)多见于男孩,在儿童矮小症中占1/3以上。其父母可有[[青春期发育延迟]]的历史。性发育延迟愈明显者,家族史往往愈显著。患儿内分泌功能检测一般皆正常,但[[GH]]水平经药物激发后,可呈部分缺乏或暂时性缺乏现象。但延迟出现的自发性青春期发育,仍可能使其终身高和[[性成熟]]达到正常水平,故此类患儿属正常[[生长发育]]中的一种[[变异]]。 3.特发性矮小 特发性矮小(idiopathic short stature)需排除所有已知的病因,无器质性疾病,患儿出生时身高、体重正常,矮小匀称。其GH自然分泌([[生理]]性分泌)及药物激发后的峰值在正常范围内。通常矮小并不严重,可在-2.2(±0.6)SD水平,身高增长的速度可近似正常儿童或稍偏缓,其他内分泌激素及[[生化]]指标均无明显改变,亦无青春发育延迟。近年来有人试用GH治疗,认为近期身高增长虽略加速,但终身高仍不能达到标准。故对正常无GH缺乏的家族性矮小,有无必要使用长程昂贵的GH药物治疗尚有争议。 4.[[营养缺乏]]性矮小 营养缺乏性生长迟缓(nutritional growth retardation)或营养性矮小最主要的病因是因贫穷而营养摄入不足,但亦见于因主观自限饮食,摄取营养不合理导致生长受累。患儿体重虽较同龄儿低,但其体重/身高之比常与非营养性矮小(家族性矮小、体质性矮小)者相似,故难以区别。器质性疾患或非器质性疾病均可导致营养缺乏性生长迟缓。营养缺乏生长迟缓属暂时性,恢复足够营养摄入并调整饮食结构使之合理,则生长可加速。 5.精神、心理障碍性矮小 精神、心理障碍性矮小(psychosocial short stature)常发生在有父母感情不和,离异家庭或单亲子女家庭,患儿精神心理受挫,影响了[[下丘脑]]-GH-IGF轴功能,GH分泌可正常或缺乏。本症机制复杂,可能与慢性营养缺乏及GH[[神经分泌]]功能紊乱有关。 ==小儿生长激素缺乏症的并发症== 当下[[丘脑]]或[[垂体]]受损严重时,可出现多发性垂体促[[激素]]不足,除[[GH]]缺乏外,可有[[TSH]],[[ACTH]]和(或)[[促性腺激素]][[LH]],[[FSH]]的缺乏,引起[[甲状腺]]功能减低,[[肾上腺]][[萎缩]],性器官[[发育障碍]]。[[低血糖]]发生率增加。颅内肿物较多见的为[[颅咽管瘤]]或鞍上和鞍内肿物,可先有生长落后逐渐显著,继之[[颅压增高]]出现[[头痛]]、[[呕吐]]、[[视力障碍]]和[[眼底改变]]等。有的是在[[颅脑手术]]后出现[[症状]]。 ==小儿生长激素缺乏症的预防和治疗方法== [[原发性]][[生长激素缺乏症]],多数患者原因不明,仅小部分有家族性发病史,为[[常染色体隐性遗传]];[[继发性]]生长激素缺乏症较为少见,任何病变损伤[[垂体前叶]]或[[下丘脑]]时可引起[[生长发育]]停滞,常见者有[[肿瘤]](如[[颅咽管瘤]]、[[视交叉]]或下丘脑的[[胶质瘤]]、[[垂体]][[黄色瘤]]等),[[感染]](如[[脑炎]]、[[结核]]、[[血吸虫病]]、弓浆虫病等),[[外伤]],[[血管]][[坏死]]及[[X线]]损伤等。因此预防各种感染,预防[[中枢神经系统]]的病损,及做好[[遗传性疾病]]的咨询和防治工作非常重要。 ===小儿生长激素缺乏症的西医治疗=== (一)治疗 目前对[[生长激素缺乏症]]的治疗主要采用[[GH]]替代治疗。无论特发性或[[继发性]]GH缺乏性矮小均可用GH治疗。开始治疗年龄越小,效果越好。但是对[[颅内肿瘤]]术后导致的生长激素缺乏症患者或者[[白血病]]患者需慎用。 1.治疗剂量 目前多数学者推荐每周使用剂量为0.5~0.7U/kg,每晚临睡前[[皮下注射]]0.1U/kg。最大效应是在开始初6~12个月。上海市[[儿科]]医学研究所采用进口GH治疗20例,其生长速率从原&lt;4cm/年加速到9.2~13.7cm/年,平均每年增长12cm。国产GH治疗效果类同进口药物。 2.应用方法 采用皮下注射,药物达到峰值时间为2~4h,[[血液]]清除时间为20~40h。可选择在上臂、[[大腿]]前侧和腹壁、脐周等部位注射。 3.GH治疗[[并发症]] (1)局部反应。 (2)[[抗体]]产生。 (3)低[[甲状腺素]][[血症]]。 (4)血[[转氨酶升高]],一般表现轻度升高,随药物停用而逐渐消失。 随着[[重组人生长激素]](rhGH)的大量供应,rhGH的治疗病种已经超越了生长激素缺乏症,[[Turner综合征]]采用[[生长激素]]治疗显示出一定的疗效。每周rhGH使用剂量稍大,为1.0U/kg,治疗从小年龄开始效果较好,若患者年龄大于14岁,年生长速率小于2.5cm应停止治疗。 [[蛋白]]同化[[类固醇]]药物可促进生长,但是该类药物可明显加速[[骨龄]]发育,加快[[骨骺]]融合,对最终身高无明显改善。 (二)预后 1.目前认为本病的治疗较为困难,但早期治疗,效果较佳。 2.药物治疗主要是[[激素]]治疗与补充[[微量元素]]。 3.[[心理治疗]]和饮食治疗是本病治疗的重要措施。 [[垂体性侏儒]]症最理想的治疗是用生长激素替代,尤其是早期应用,可使[[生长发育]]恢复正常,但其价格昂贵,药源难寻。目前,在我国尚不能广泛应用于临床,就目前治疗现状看,[[中西医]]结合治疗本病具有一定的优势。[[西药]]一般予[[同化激素]]治疗,临床常用[[苯丙酸诺龙]]。因其应用有一定的局限性,要求骨龄落后于实际年龄至少3年以上时治疗才比较完全,开始治疗的年龄大多在9~10岁。所以,在患病早期配合[[中医]][[中药]][[辨证施治]]有一定的效果。不仅能改善临床某些[[症状]],而且为以后的治疗打下了基础。中医[[辨证]]属先天[[禀赋不足]],[[肾精亏虚]]者,采用[[滋补肝肾]],益精[[养血]]法;[[辩证]]属[[脾胃虚弱]]者,采用[[益气健脾]],培养气血法。应用苯丙酸诺龙治疗本病,长期应用可引起水钠[[潴留]]及[[肝脏]]损害等[[副作用]]。若同时配合中药[[健脾]]渗湿,[[柔肝]][[利胆]]法,如[[茯苓]]、[[泽泻]]、[[车前子]]、[[猪苓]]、[[白芍]]、[[木通]]、[[茵陈]]等,能减轻其副作用,保证治疗的顺利进行。 ==参看== *[[儿科疾病]] <seo title="小儿生长激素缺乏症,小儿生长激素缺乏症症状_什么是小儿生长激素缺乏症_小儿生长激素缺乏症的治疗方法_小儿生长激素缺乏症怎么办_医学百科" 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