匿名
未登录
创建账户
登录
医学百科
搜索
查看“小儿感染性休克”的源代码
来自医学百科
名字空间
页面
讨论
更多
更多
语言
页面选项
Read
查看源代码
历史
←
小儿感染性休克
因为以下原因,您没有权限编辑本页:
您所请求的操作仅限于该用户组的用户使用:
用户
您可以查看和复制此页面的源代码。
[[感染性休克]](septic shock)在临床非常常见,是由[[细菌]]、[[病毒]]、[[真菌]]、[[立克次体]]等[[致病微生物]][[感染]],及其有害产物引起的急性循环功能紊乱,导致血流灌注不足而致的[[休克]],又称[[败血症]]休克、[[脓毒性休克]]。是机体对[[病原体]]的[[炎症]][[免疫反应]](immuno inflammatory response)失控,引起循环(macrocirculation)和[[微循环]](microcirculation)功能紊乱,最终导致[[细胞]][[代谢]]和脏器[[功能障碍]]的[[循环衰竭]][[综合征]]。近年来随着对感染和休克这两个基本[[病理]]过程,在微观和宏观上理解的不断深入,对感染性休克的发病机制、定位以及临床诊治原则正在发生深刻变化。 ==小儿感染性休克的病因== (一)发病原因 1.[[细菌感染]]所致 [[感染性休克]]在临床上以细菌感染所致较多见: (1)革兰阴性杆菌:最常见的病因是革兰阴性杆菌,如[[大肠]]埃希杆菌、[[痢疾杆菌]]、[[脑膜炎]][[双球菌]]、[[肺炎]]杆菌、[[铜绿]]假单胞菌、[[变形杆菌]]等,约占病因中的50%。 (2)[[革兰阳性菌]]:革兰阳性菌中以[[金黄色葡萄球菌]]、[[肺炎球菌]]、[[链球菌]]等为常见。 (3)[[条件致病菌]]:近年来,一些条件致病菌如克雷白杆菌、[[沙门菌]]、变形杆菌及一些[[厌氧菌]]等[[感染]]引起的感染性休克有上升趋势。 2.[[常见疾病]] 在小儿[[疾病]]中,暴发型[[流脑]]、[[中毒]]型菌痢、[[败血症]]、[[重症肺炎]]、急性坏死性小[[肠结]][[肠炎]]、[[流行性出血热]]等常易发生[[休克]]。 原有[[白血病]]、[[恶性淋巴瘤]]、[[肝硬化]]及其他重病患儿,以[[激素]]或[[免疫抑制剂]]、[[细胞毒]]药物治疗患儿,在[[重症监护]]室经导管插管或各种诊断性[[穿刺]]的患儿,均容易发生感染,并以[[耐药]]的条件致病菌感染多见,也容易发生休克,故感染性休克也常见于[[医院内感染]]者。 (二)发病机制 1.新概念或观点 有关感染和休克的新概念或观点主要是: (1)[[炎症]][[免疫反应]]失控:是感染性休克的始动机制。全身或[[局部感染]]时,[[病原体]]刺激机体[[细胞]](主要是[[血管]]内皮细胞、[[中性粒细胞]]和[[单核巨噬细胞]])产生多种促炎和抗炎介质,由于促炎/抗炎平衡失调,发生[[全身炎症反应综合征]](systemic inflammatory response syndrome,SIRS)或[[代偿]]性抗炎反应[[综合征]](compensated anti-inflammatory response syndrome,CARS)。这是感染性休克的始动机制。[[微循环障碍]]和[[神经]]-[[内分泌]]、体液因子紊乱可能是这些[[分子]][[生物学]]变化的结果,它们是整体中不同层次的休克[[病理]]生理机制,并互相影响形成恶性循环。 (2)[[细菌]]、[[病毒]]、[[真菌]]等各种病原体感染引起的SIRS:均称为败血症(sepsis)(注意:不同于既往细菌在循环[[血液]]中生长繁殖的“败血症”概念)。从败血症、感染性休克至多脏器功能不全综合征(multiple organ dysfunction syndrome,[[MODS]]),是一个发生、发展的连续过程。感染性休克是MODS的一个阶段,一般发生在MODS之前,但也可以继发于MODS或在全过程中反复发生。 (3)感染性休克:是急危重症和[[慢性病]]恶化导致死亡最常见的病理过程之一。常存在两种或多种休克发生机制,如[[低血容量]]性休克、血流分布性休克、[[心源性休克]]和多个脏器功能受损。另一方面,各种非感染性休克的晚期,即难治性休克阶段,具有和感染性休克相同的发病机制。 2.发病机制 (1)神经-内分泌和体液因子(humoral factor)机制:学者们发现,除微循环障碍外,感染性休克的血流动力学紊乱和脏器功能损害还与神经-内分泌和体液因子的调节紊乱有关。感染时[[神经内分泌系统]]做出迅速反应。交感-[[肾上腺]]系统和[[肾素]]-[[血管紧张素]]-[[醛固酮]]系统兴奋,[[儿茶酚胺]]、[[肾上腺皮质激素]]等[[应激]]激素分泌增加。近几年还发现多种活性体液因子。正常时这些因子在循环血中的浓度极低,休克时明显增高,可增加10倍甚至上千倍。它们由脏器[[实质细胞]](如神经元细胞、[[心肌细胞]])、血管内皮细胞和[[免疫细胞]]产生,以神经-内分泌或自(旁)分泌形式参与下列休克发病机制:①血管舒缩[[功能障碍]];②[[内皮细胞]][[炎症反应]],血管通透性增加;③[[心肌]]抑制;④[[凝血]]纤溶调节紊乱。 <br /> (2)分子生物学研究:“[[免疫]]炎症反应”和“[[基因表达]]异常”休克的分子生物学研究发现,感染性休克最先出现的变化是在病原体刺激下[[细胞因子]]和炎症介质网络调节紊乱,并使细胞[[能量代谢]]障碍。已有许多动物实验证明,这种分子水平紊乱是休克[[微循环]]和体液因子紊乱机制的根源。细胞[[缺氧]]进一步导致细胞内信息传递障碍(如核[[转录因子]]NF-кB和[[热休克蛋白]]HSP-70的激活)和[[基因]]有序调控机制的严重失调,使机体对炎症、免疫调控的相关[[蛋白质]]、酶或细胞因子合成基因的表达障碍([[转录]]和复制异常),此时休克被视为获得性[[基因病]]。基因水平的调控障碍可能是发生不可逆休克的基础。 临床上不同阶段的休克可分别以血流动力学异常、细胞能量代谢障碍或多脏器功能[[衰竭]]为主要表现,为上述三种不同机制综合作用的结果。 ==小儿感染性休克的症状== 1.[[代偿]]期、失代偿期和不可逆期[[休克]] [[感染性休克]]的发生过程和[[临床表现]]差别甚大。临床表现随原发病、年龄、[[感染]][[病原体]]以及治疗干预的不同而异。休克可以是[[感染性]]原发[[疾病]]直接引起,此时病情凶险,进展迅速,可在数小时至24h内死亡,如暴发性[[流脑]];也可以在危重病和[[慢性疾病]]治疗过程中,在某些诱因下经历隐匿性(occult)或亚临床(subclinical)发生过程,一旦[[血压下降]],常迅速发展为不可逆期。上述3期是一个由量变到质变的过程,很难截然分开。 (1)休克代偿期:Sepsis状态下进行性出现下列临床表现:心率加快,[[呼吸]]加速,通气过度,[[血压]]正常或偏高,脉压差变小,[[精神萎靡]]、[[尿量]]正常或偏少,四肢暖,经皮[[氧饱和度]]正常。[[血小板计数]]减少和血气PaCO2呈轻度呼碱、[[动脉]][[乳酸]]升高。此时[[心输出量]]保持正常或增加(尽管每搏出量减少),体[[血管]]阻力减低。由于缺乏休克特异证据,常不易诊断。 通气过度是识别代偿期休克的重要线索,有人把[[过度通气]]和[[呼吸性碱中毒]]作为感染性休克早期特有的[[症状]],主张在[[败血症]]出现前即开始有效治疗。通气过度的程度和表现差别甚大:轻者仅仅在血气检查时发现轻度呼碱,再仔细观察患儿才发现呼吸稍急促;重者明显[[呼吸急促]],血气PaCO2可低于20mmHg,鼻[[导管]]吸氧下PaO2仍可高达100mmHg以上。过度通气也是败血症[[综合征]]表现之一。其机制尚未完全清楚,可能与:[[细菌毒素]]、乳酸和[[炎症]]介质的刺激,[[细胞]][[缺氧]]、[[肺泡]]-毛细血管旁[[感受器]]刺激、[[精神紧张]]、[[代谢性酸中毒]]、[[脑水肿]]等有关。 (2)休克失代偿期:[[体循环]]、[[肺循环]]和[[微循环]]功能由代偿性发展为失代偿。表现四肢凉,肛指温差加大,[[毛细血管]]再充盈时间延长(&gt;3s),血压进行性下降,[[脉搏]]减弱,[[心音低钝]],[[低氧血症]]和代谢性酸中毒加重,[[少尿]]或[[无尿]]。原发病进展和休克失代偿可形成恶性循环使休克进行性恶化,出现单个或多个脏器[[功能障碍]]。 (3)休克不可逆期:细胞、亚细胞和[[分子]]水平的结构损伤和细胞[[代谢]]功能异常。表现为:持续严重[[低血压]],低心输出量,严重内环境紊乱,如双重、三重酸碱紊乱、[[电解质紊乱]]([[低钙血症]]、[[低血糖]]等)、多脏器功能[[衰竭]]。对扩容和血管活性药物不起反应,脏器功能支持也只能延长有限生命时间,最终死亡。 2.血流动力学分型 可分为高动力循环型(高排低阻、暖休克)和低动力循环型(低排高阻、[[冷休克]])。前者表现四肢温暖,[[皮肤潮红]]干燥,血压可正常甚或偏高,属早期休克。此时应动态观察神志、尿量、血气变化并及时给予扩容和血管[[活血]]药物。冷休克时心输出量降低,外周血管代偿性收缩,阻力增加,表现[[皮肤苍白]],肢端冷,脉搏细弱,血压降低或脉压差小。小[[婴儿]]起始阶段即可表现冷休克,与[[心脏]]代偿功能有限或同时伴有额外体液丢失,存在[[低血容量]]或[[心源性休克]]等混合机制有关。 3.[[临床分型]] 我们以整体和动态变化为主线,以临床简便实用又利于治疗策略制订为原则,试将休克分为两种[[临床类型]]:原发感染性休克和[[继发感染]]性休克,或者称为原发单纯型和继发复杂型。 (1)原发感染性休克:多为[[急性感染]]重症,直接导致休克发生,起病表现明显,若治疗及时抢救易获成功。原发感染性休克的定义须符合以下两点: ①既往健康。 ②休克失代偿期病程在12h以内。 (2)继发感染性休克:具有下列标准之一: ①既往存在慢性、恶性疾病或多脏器功能损害。 ②失代偿期休克持续存在12h以上。 北京儿童[[医院]]PICU对1995~2000年221例感染性休克分析显示:[[原发性]]95例(占38.5%),[[继发性]]136例(占61.5%),[[病死率]]分别为29.1%和73.5%,二者的疾病严重度评分,休克持续时间和合并[[MODS]]例数均有明显不同。 尽管休克的基础理论研究不断深入,并取得基本一致的认识,但休克的早期诊断仍主要依据临床观察和经验判断。 1.休克的监测 监测目的是早期诊断、判断疗效和预后。准确、稳定和安全监测是休克治疗成功的基础,监测内容应包括血流动力学、内环境、脏器灌注和脏器功能四方面。休克监测涉及监测途径、项目、频度等内容,这些须根据原发病种类、休克病情严重度、存在的[[并发症]]和治疗反应随时做出调整。反复、仔细[[体格检查]]和综合的生命体征监测是最基本的措施。对神志状态、面色、[[心音]]强弱、呼吸节律、[[发绀]]、四肢温度和毛细血管再充盈时间等应进行重点观察。持续实时监护内容应包括心电、心率、经皮氧饱和度、血压、脉压、[[体温]]、尿量和肛指温差。具体说明如下: (1)休克高危患儿的监测:除上述体格检查外,尤其要注意[[血小板]]、[[凝血]]相、血气CO2分压、BE值、[[血糖]]、尿量和出入量平衡关系及[[肝肾]]功能变化,在上级医师指导下仔细分析,区别系原发病所致或是休克早期细胞代谢的变化。并及时评估治疗效果,回顾性判断是否存在代偿性休克。 (2)尿量监测:插[[导尿管]]收集尿量是近于实时的尿量监测,Foley导尿管适用于各年龄小婴儿,很少出现[[尿道损伤]]或感染。正常小儿尿量为2~3ml/(kg. h),如&lt;1ml/(kg.h),即可评定为少尿。少尿反应了[[肾脏]]低灌注。有人认为,少尿可发生在平均动脉压下降和[[心率增快]]前,是临床最实用敏感的[[血容量]]监测指标。继发性休克时,除有效循环[[血量]]减少外,[[心功能]],肾脏[[微循环障碍]]或药物[[肾损害]]均是影响因素。尿量也可作为疗效和病情状态的指标。一般感染性休克早期,每15~60分钟观察记录尿量,对扩容有较好的指导意义。尿量&lt;1ml/(kg.h)提示有效循环血量不足,反之则已恢复正常。但需注意[[高血糖]]、[[甘露醇]]等[[渗透性利尿]]的假象。如少尿伴有[[尿比重]]低而固定、尿/血[[肌酐]]比值&lt;5、尿钠&gt;50mmol/L提示肾性[[肾功能]]损害。 (3)脉冲[[血氧饱和度监测]]法(pulse oximetry):脉冲[[血氧饱和度]](SpO2),也称经皮氧饱和度,被称为第五生命体征参数,已被广泛应用于临床。该仪器具有对血[[氧含量]]和[[血流量]]变化的双相反应。敏感度高、抗干扰能力强的最新脉冲血氧仪尤适合休克病人的监测。据称在心输出量下降而导致外周灌注不良时,2min内即可做出反应。适用于早期低氧血症监测和液体[[复苏]]、氧运输的评估。但休克时可受监测局部血流、微循环功能影响,此时应同时进行血气测定对照。必须指出目前临床使用的脉冲血氧饱和度监测仪性能差别较大,文献报道在[[Hb]]&lt;10g/dl时某些仪器可出现数值误差。另外,我们在临床上发现某些患儿SpO2可高于[[动脉血]]气计算出的氧饱和度(SaO2),原因不明,是否因大量输入2-3 GPD减少的库血,使氧离解曲线左移导致实际SpO2值升高,有待观察。 (4)关于[[动脉血压]]监测:血压是判断循环功能的重要指标。但小儿各年龄组血压正常值有波动范围,[[听诊]]或无创血压监测仪所测血压存在较大的测量者个体判断差异和各种干扰因素。在重症休克抢救中应及时放置[[桡动脉]]导管,进行实时动脉血压监测,通过[[收缩压]]、[[舒张压]]和平均动脉压监测,结合其他监测指标来选择、评价血管活性药[[物种]]类和剂量。 (5)[[中心静脉压]](CVP)监测:扩容50~100ml/kg后休克仍未纠正,或者原已存在[[心功能不全]]难以掌握扩容液量时,应进行CVP监测。一般认为CVP正常值为5~12cmH2O,如动脉血压低,CVP亦低于正常提示循环血量不足;如血压低,CVP反高于正常,提示[[右心功能不全]]或[[输液]]过量。但近年认为:在血容量恒定时,右室心肌收缩力、[[后负荷]](肺血管阻力)和[[顺应性]](右心和静脉血管)变化可明显影响CVP值,循环血量不是CVP的主要决定因素。休克抢救时,由于治疗复杂,影响CVP的因素很多。急性[[心衰]](全心衰)、[[肺动脉高压]]、[[肺水肿]]、[[心包积液]]、[[三尖瓣]][[反流]]、缩血管药物应用、正压通气(尤其是[[呼气末正压]])和[[腹胀]],均可使CVP升高。除血容量不足外,[[血管扩张剂]]可使CVP下降。因此,在采用复杂治疗措施时,动态观察CVP的变化更有指导意义。 (6)彩色[[超声]]心动Doppler心功能监测:用于心脏结构观察和心功能、[[肺动脉压]]动态监测,对小儿尤其有利。[[射血分数]](EF)和短轴缩短率(FS)正常值分别为0.67±0.08和0.31±0.04,反应[[左心室]]收缩功能,但可受[[前负荷]]和后负荷的影响。[[彩色多普勒超声]]心动图还可测定心输出量、肺动脉压、[[心室]]舒张功能,动态观察这些参数可指导抗休克治疗。缺点是结果易受探头角度影响,宜由专人操作。 (7)氧代谢监测:休克时氧和[[能量代谢]]异常是近年来深入研究的热点,并在成人ICU临床中进行了较普遍应用。如氧供依赖性氧耗、氧摄取(O2ext)抑制、高乳酸[[血症]]、混合[[静脉血]]氧饱和度相对增加等。这些异常被视为氧运输不足或利用障碍和能源物质不足的表现(尽管存在相反观点)。应用上述参数监测,使心输出量逐渐提高达到氧供非依赖性氧耗水平,在指导心源性休克和[[低血容量休克]]的治疗方面具有肯定价值。在[[儿科]]临床,由于放置[[肺动脉]]导管困难,不易获得上述参数。但近年逐渐强调对重症休克和多脏器功能不全综合征监测氧代谢的重要性。 2.早期诊断 早期诊断是提高休克抢救成功率的关键。目前休克早期诊断的难题首先是很难获得代偿性休克的特异性证据。其次,因为休克的发生发展是一个连续演变和复杂的过程,早期诊断是一种概率性的而不是确定性的结论。可行方法是对各种休克高危因素的原发病进行仔细动态监测,总结休克发生的特点和规律。一些学者提出与早期感染性休克相关的新概念和名词,以加深对休克发生发展过程的理解。但是新概念同样存在诊断标准的问题。 (1)败血症综合征(sepsis syndrome):1991年由Bone和他的同事提出。属于严重败血症(severe sepsis)阶段,存在败血症伴脏器低灌注的临床表现,这一概念现已为较多学者接受。具备下列各项中1项或1项以上可诊断为脏器低灌注: ①非心肺疾患所致低氧血症:PaO2&lt;60mmHg或PaO2/FiO2&lt;300。 ②急性神志改变:持续1h以上。 ③少尿:置导尿管监测尿量&lt;1ml/(kg.h),1h以上。 ④高乳酸血症:大于实验室高限值。 败血症综合征可能出现的伴随情况尚有:过度通气、血小板明显下降、[[蛋白尿]]、[[凝血酶原时间]]延长、[[肝脏]]功能异常、高血糖。文献报道,一组382例(血培养阳性占45%)确诊为败血症综合征病人,病死率30%,2/3发生感染性休克。 必须强调低灌注的4条标准是在sepsis诊断基础上才能成立。否则许多原发病本身也可有上述表现,如[[婴儿腹泻]][[脱水]]时的少尿、[[肺炎]]Ⅰ型呼衰时的低氧血症、肝脏功能异常出现的高乳酸血症和其他因素导致的急性神志改变,这些均诊断为低灌注。 (2)隐匿代偿型休克(covert compensated shock)的概念:1993年提出的这一概念是指休克早期或[[心肺复苏]]治疗后,血压、心率等血流动力学恢复,亦无少尿、高乳酸血症,但胃肠[[黏膜]]pH(intramucosal pH,pHi)仍低于正常的休克状态。许多文献报道[[胃肠道]]是低灌注最敏感的脏器,pHi在其他低灌注指标未出现时即可降低。因此,完全复苏的目标应以pHi正常为标准。目前发达国家成人ICU已较广泛进行pHi监测,相信随着监测设备的普及,国内亦将逐渐开展此项工作。 (3)边诊断边治疗的诊断方法:许多学者提出,对高危状态病人实行持续监测和边诊断边治疗,从治疗效果反证休克存在的策略。基于目前医学水平,尚不能获得细胞分子水平诊断早期休克的客观证据。因此,从实践中解决显得更为重要。其实践方法是:认识和熟悉哪些疾病或临床状态是休克的高危因素和引起休克的诱因。在这一基础上,临床医师对高危休克病人的思维方式是:此病人能否排除休克?此病人存在哪些休克高危因素?要进行哪些观察和监测措施?只要休克不能排除并存在明显的休克危险因素,临床即应开始监测和试验性治疗,并从治疗效果验证休克存在与否和严重度。 ==小儿感染性休克的诊断== ===小儿感染性休克的检查化验=== 就[[休克]]而言,可以选择[[中心静脉压]]、[[肺动脉]]楔压、[[心输出量]]、[[血气分析]]、[[血乳酸]]测定、[[尿量]]等监测项目,以指导临床治疗。对[[感染症]]状不明显的患儿,应予以血、[[尿常规]]和血、分泌物培养、直接[[涂片]]等检查以明确[[感染]]。 1.血象检查 有感染者[[白细胞计数]]和中性[[粒细胞]]明显增高,可发现[[血小板]]明显下降,出[[凝血时间延长]]等。 2.尿液检查 尿量减少,有[[蛋白尿]]等。 3.[[血液]]检查 血气分析有[[低氧血症]],PaO2&lt;60mmHg或PaO2/FiO2&lt;300,高[[乳酸]][[血症]],[[凝血酶原时间]]延长,[[肝脏]]功能异常,[[转氨酶升高]]、[[白蛋白]]降低、[[胆红素]]增高等,[[血糖]]增高,[[肌酐]]&gt;176.8μmol/L,[[尿素氮]]增加,血钾增高等。 4.[[病原菌]]检查 血、分泌物培养、直接涂片等检查以明确感染。现在也有用于测定病原菌胞壁上的[[特异性抗原]]方法如[[乳胶凝集试验]]、[[酶联免疫吸附试验]]等,可在较短时间内明确病原菌。[[内毒素]]测定有助于诊断[[革兰阴性菌]]感染,有条件也可进行。 可以选择中心静脉压、肺动脉楔压、心输出量等检查;根据临床需要选择[[X线]]胸片、[[B超]]、[[心电图]]、脑[[CT]]等检查。 ===小儿感染性休克的鉴别诊断=== 1.应注意是否存在[[休克]]或休克状态的鉴别 (1)未认识到休克状态存在:误认为[[血压下降]]才是休克。甚至在出现了四肢发凉发花、[[皮肤]]毛细血管再充盈时间延长和脏器低灌注时,仍笼统地归于“某某原发病+[[心衰]]”、“原发病+[[脑水肿]]”。若病情继续进展,突然心率减慢或紊乱,则可能诊为“心跳[[呼吸骤停]]”、“[[心肺复苏]]后”,血压下降抢救无效死亡,则以“[[呼吸]]、[[循环衰竭]]”为临终死亡原因。 (2)误认为休克的临床情况:神经中枢病变引起的[[抽搐]]伴急性神志和一过性[[血压]]变化,如[[中毒性痢疾]]脑水肿型、小[[婴儿]]晚发[[维生素K缺乏]]性[[颅内出血]]、[[白血病]]合并颅内出血或[[中毒性脑病]];[[迷走神经]]性[[晕厥]],[[自主神经]]功能紊乱等。但必须指出,上述情况在病情严重或持续血压下降时,也可发生各种类型休克。 2.与其他休克类型鉴别 这是近年来存在分歧的临床问题。尽管休克[[分类学]]也在不断发展,但目前尚无普遍接受而又明确可行的休克分类系统。休克病因和[[临床表现]]的复杂性决定了其分类的多元性和互相交叉重叠性。临床干预,尤其是危重病医学发展已使传统的休克分类不能适应临床应用。此处仅就[[儿科]]临床常见情况加以叙述: (1)非感染性休克: ①[[心源性休克]]:重症[[急性心力衰竭]]、[[心律失常]]、[[先天性心脏病]]、先心病术后、[[中毒]]、[[化疗药物]],暴发性[[心肌炎]]。 ②[[低血容量休克]]:[[肠炎]]伴重度[[脱水]],[[失血性休克]]([[消化道]]、颅内或手术部位等),大面积[[烧伤]][[渗出]],小婴儿[[高热]]伴吐泻,[[肾病综合征]]过度限液[[利尿]]等,均可造成[[低血容量]]性休克。 ③梗阻性休克:各种心内或心外梗阻,如[[心包填塞]],[[瓣膜]]狭窄或梗阻、严重[[肺栓塞]]等。 ④血流分布性休克:如[[过敏性休克]],[[神经]]源性休克。 ⑤混合性休克:如[[中暑]],[[胰腺炎]],某些中毒,[[肾上腺危象]]等。 上述休克类型均可经[[肠道]]细菌[[毒素]]移位导致[[全身感染]],发展为[[感染性休克]],引起[[细胞组织]]氧合[[代谢障碍]]和脏器功能损害,临床应予以警惕。 (2)不同时期的感染性休克:感染性休克病程中不同时期的休克发生机制可以各不相同。感染性休克可同时或交替存在多种发病机制,其变化的频度或速度更超出既往认识。某些诱因下休克的发生存在多种混合性机制,必须结合原发病和脏器功能状态,结合发病缓急、治疗反应进行仔细分析,才能找出主要矛盾。 ==小儿感染性休克的并发症== 重症常发生多系统、多脏器的功能[[衰竭]],小儿以肺、脑、心、肾、肝、胃肠[[和凝]]血等功能衰竭多见。 ==小儿感染性休克的预防和治疗方法== 做好各个年龄段小儿的预防保健工作,提倡母乳喂养,做好[[预防接种]],增强小儿体质,整治环境、空气污染,全民讲卫生、防[[疾病]]等。 ===小儿感染性休克的西医治疗=== (一)治疗 根据“[[急则治标]],[[缓则治本]]”的原则,[[感染性休克]]早期治疗原则是治疗原发病和纠正脏器低灌注并重。以[[维持气道通畅]]、保证组织氧合、积极消除[[休克]]直接病因或诱因、纠正血流动力学异常为休克初始治疗目标。休克治疗时常需要建立2条以上的[[静脉]]治疗通路。 1.液体[[疗法]]是临床早期治疗休克最重要的措施,准确[[地运]]用液体疗法常可使早期休克患儿转危为安。临床医师应通过自己实践,不断积累和总结经验,避免公式化[[输液]]方法。 (1)国内传统的扩容原则和措施:常以[[中毒性痢疾]]休克为例,原则是一早二快三足量,分快速(首批)、继续、维持三阶段。 ①首批快速输液:30~60min内静脉快速输入10~20ml/kg等张含钠液体。如2∶1液、[[碳酸氢钠]]液或[[生理盐水]]。 ②继续输液:根据估计的[[脱水]]程度或首批快速输液后反应,继续按每批10~20ml/kg[[静脉输液]],一般给予2~3次,直至休克基本纠正。此阶段除床边监测[[尿量]]、心率、[[呼吸]]和[[血压]]外,应酌情对[[血常规]]、血气、血[[生化]][[和凝]]血功能进行监测。 ③维持输液:指休克基本纠正后24h内输液。一般按正常[[生理]]需要量。70%给予,即50~80ml/kg,可给含钾的维持液。 (2)关于液体疗法的一些具体问题: ①快速扩容:因额外丢失(吐、泻、[[出血]]或体腔内[[渗出]])或入量不足存在[[低血容量]]因素的[[原发性]]休克患儿,必须按[[低血容量休克]]给予快速扩容。[[体格检查]]和插[[导尿管]]尿量监测即可有效估计脱水程度。必须尽快建立静脉通路,必要时先给予[[骨髓]]输液。且勿因寻找或配置某种特定液体而耽误时间。[[主管医师]]必须明确告诉护士[[输液泵]]应设定的速度,并随时调整;不能立即获得输液泵时,应进行[[静脉推注]]。一般以每10~30分钟10~20ml/kg速度进入,最多重复3次。如扩容总量达50~100ml/kg以上,需行有创[[动脉血压]]和Doppler[[心脏]][[B超]]动态[[心功能]]监测,以利对休克发病机制作进一步分析。此时对[[毛细血管渗漏]]引起的体腔[[积液]](如腹腔、[[胸腔]]、[[心包腔]])和隐匿性出血应提高警惕。 ②存在[[心脏功能]]受损时:住院治疗期间发生的休克,多存在心脏功能受损,必须采取更为慎重的扩容方法。首先要仔细分析体内总液体量的平衡关系(包括细胞内、[[血管]]内和第三间隙体液分布,尤其是此时的有效循环[[血量]]),[[心肺功能]]受损程度和[[肺循环]]状态。在此基础上决定[[补液]]方案,边扩容边调整。一般补液速度、总量均应较原发性休克保守:以每10~30分钟5~10ml/kg给予,如1~2h内扩容总量达50ml/kg以上,则须实行更有效的监测,分析病情后重新调整治疗方案。特别要注意呼吸频率和[[肺部啰音]],X胸片亦有助心功能和肺循环状态的监测,并应早期给予正压呼吸支持。 ③常规方法:先用[[晶体]]液扩容,可稀释[[血液]]而改善[[微循环]]的血液流变学。以2∶1液为首选,也可先用[[林格液]]或生理盐水代替,但应避免[[葡萄糖]]输入。液体张力可根据原发病、年龄和休克程度考虑,肠道[[感染]]等存在[[液体丢失]]者用等张液、暴发性[[流脑]]或重症[[病毒]][[脑炎]]如无额外液体丢失,因常伴[[脑水肿]]可先用1/3~1/2张力含钠液体,院内危重症发生休克可用1/2~2/3张力含钠液。根据血气、电解质和[[血红蛋白]]、[[血浆蛋白]]将[[胶体]]液和晶体液进行合理配合。小[[婴儿]]宜选偏低张力(1/2张力左右)液体、重度休克者宜选偏高张力液体。有报道应用高张含钠液(3%~7.5%[[氯化钠]])[[复苏]],有利于迅速改善血压、[[心输出量]]和消除[[细胞]][[水肿]],[[儿科]]尚无经验。输入晶体液4h后仅20%存留于血管内,所以如单用晶体液扩容,需要较多液量,但机体恢复后,渗漏出的晶体液可在较短时间内(2~3天)从体内排出。 ④胶体液的应用:包括全血、[[血浆]]、[[白蛋白]]和各种人工合成的[[血浆代用品]]。[[右旋糖酐]]分为中、低和[[小分]]子。胶体液一般扩容效果较好,如25%白蛋白溶液4ml/kg(1g/kg),可使[[血容量]]增加20ml/kg。适当应用胶体液可以减少输液总量,防止组织间隙过度水肿而影响氧的弥散和器官功能。一般以维持[[胶体渗透压]]不低于20mmol/L,[[血细胞]]压积&gt;25%或血红蛋白&gt;8~10g/dl为宜。在重度感染性休克,尤其是伴有体液额外丢失或晶体液扩容效果不理想时,可首选白蛋白0.5~2g/kg,也可应用血浆。欲扩容与改善微循环同时进行时,可选用[[低分子右旋糖酐]]([[分子量]]4万)。该制品缺点是偶有过敏反应、还可使[[血小板]]下降,并可干扰[[血型]]鉴定。库存血存在以下缺陷和危险因素:[[红细胞]]破坏多、血红蛋白携氧能力下降、血小板功能受损、[[凝血因子]]下降、可引起[[高血钾]]和低血钙;大量破坏的细胞可形成微聚物引起血管内皮损伤,加重或发生[[ARDS]]、DIC。因此感染性休克应尽量避免输陈旧库血。 (3)纠正[[代谢性酸中毒]]:研究证明pH降至7.25时,对[[心血管]]功能和血管活性物发挥作用无不利影响,因此以维持血pH&gt;7.20为治疗目标。按1~2mEq/kg,即5%碳酸氢钠2~3ml/kg稀释成等渗液后重复缓慢给予。如已测定血气值,可按以下公式计算:0.3×公斤体重×BE=碳酸氢钠mEq数。因反复多次滴注碳酸氢钠可引起[[高钠血症]]和高渗[[血症]],故当剂量超过10mEq/kg时必须监测血钠,如[[Na]]<sup> </sup>&gt;150mmol/L应采取其他制剂或方法。 (4)[[电解质异常]]:[[酸中毒]]纠正后可能发生其他电解质异常,主要是低钙、低钾、[[高血糖]]或[[低血糖]]等。 ①[[低钙血症]]:当[[Ca]]<sup>2 </sup>&lt;0.9mmol/L时,应给予干预,可用100mg/kg[[葡萄糖酸钙]]或20mg/kg[[氯化钙]]静脉推注。 ②[[低钾血症]]:K<sup> </sup>&lt;2.5mmol/L时按0.5mmol/(kg.h)持续[[静脉点滴]]。 ③高血糖:高血糖常出现在严重应激状态的休克患儿。一旦[[应激]]状态消失[[血糖]]可回至[[稳态]],在应激未控制之前,如血糖&gt;300mmol/L可加用[[胰岛素]]。 ④低血糖:低血糖可能发生在[[糖原]]耗竭或血糖稳态机制[[衰竭]](包括[[肾上腺皮质激素]]、[[生长激素]]、[[儿茶酚胺]]、[[胰高糖素]])的婴儿休克病例。需严密监测血糖,并维持适宜的静脉糖速。 2.给氧和呼吸支持 由于休克时呼吸肌低灌注、酸中毒、[[电解质紊乱]]使呼吸肌[[缺血]]缺氧,尽管开始阶段血气显示通气过度,但通气功能已处于潜在衰竭状态。一旦稍有[[气道]]分泌物[[潴留]]或治疗操作如[[穿刺]]、[[影像学]]检查、体位改变等均可导致[[呼吸衰竭]]。 早期休克患儿应立即予鼻[[导管]]或[[口罩]]给氧。重度休克应给予正压呼吸支持:小婴儿以[[鼻塞]]持续气道正压(NCPAP)为首选,要给予足够气流量,年长儿可选用面罩CPAP,短期内均可选择较高吸入氧浓度以维持[[氧分压]]在100mmHg左右。如患儿出现明显[[呼吸困难]],应及时经口气管插管行机械通气。务必使[[呼吸机]]与患儿自主呼吸完全合拍。 3.血管活性药物 国内应用的血管活性药物有三类:一为交感-[[肾上腺素能神经]][[兴奋剂]],主要是[[儿茶酚胺类]]药物,多数对α、β受体均有兴奋作用,其作用强弱与剂量关系密切。二类为交感-肾上腺素能神经阻滞药,可逆转α、β受体的异常兴奋,但疗效有争议,很少单独使用。三类为副交感[[胆碱能神经]][[抑制剂]],能阻滞节后胆碱能神经支配[[效应器]]上的M[[受体]],使用广泛。 血管活性药物是药物靶效应策略在临床应用的典型实例。 (1)注意事项:现就此类药物应用的注意事项叙述如下: ①药物的临床效果:是受体和交感和[[副交感神经]][[反射作用]]的综合[[药理效应]]。尤其是心率加速,不要误认为病情加重或治疗无效。 ②此类药物的药动力学特点:是起效快(2~5min),10~15min达到峰效应,停止用药后5~15min作用消失。药物[[剂量效应]]反应明显,但个体差异大。应用必须个体化,即寻找出该患儿在此病情阶段的适宜剂量和[[配伍]]药物。为此,应在有效扩容和[[镇静]][[镇痛]]状态下,进行血管活性药物剂量的调节观察。否则不易得出正确结论。 ③现代[[药理学]]的[[受体学说]]:按现代药理学的受体学说多种血管活性药物同时应用,可能因受体被[[饱和]]或受体竞争状态而失效。但临床情况并非与此理论完全一致,提示该学说仍存在局限性。目前多主张2~4种此类药物小剂量联合应用,以获得协同或相加效果,如[[血管扩张剂]]([[酚妥拉明]]、[[硝普钠]]和[[山莨菪碱]])和正性肌力药的联合应用。 ④确定起始剂量,递增速度和最大剂量:根据病情轻重常以低~中等剂量开始,逐渐递增。一般5~10min递增1次,危重病例则直接应用中~高剂量。递增剂量需根据病情严重度而定。一般最大剂量范围如下:[[多巴胺]]、[[多巴酚丁胺]]20~25μg/(kg.min),[[肾上腺素]]2μg (kg.min),[[去甲肾上腺素]]1μg/(kg.min)。但根据临床反应可酌情改变。如多巴胺可达30~40μg/(kg.min)。 (2)血管活性药物: ①多巴胺:多巴胺为早期休克常用药物,剂量5~20μg/(kg.min)。剂量不同对受体的作用亦不同。小剂量:&lt;5μg /(kg.min),存在扩张肾血管作用,5~10μg/(kg.min)主要为β受体兴奋作用,&gt;20μg/(kg.min)为兴奋α受体效应。 ②多巴酚丁胺:为人工合成儿茶酚胺,由[[异丙肾上腺素]]制成。β<sub>1</sub>效应较多巴胺强,可加强[[心肌]]收缩力。常规剂量几乎不引起[[血管收缩]]的α受体效应。但心输出量增加后,也可间接使肾与[[内脏]][[血流量]]增多。用量5~20μg/(kg.min)。 ③[[重酒石酸间羟胺]]([[阿拉明]]):为人工合成药物。可直接作用于α和β受体,但以兴奋α受体为主,使[[血压升高]]。剂量5~15μg/(kg.min)。 ④肾上腺素:0.05~0.20μg/(kg.min)兴奋β受体,具有正性肌力、正性频率和[[扩张血管]]作用。0.5~2.0μg/(kg.min)以兴奋血管α受体为主,使血管阻力增加,血压升高。常用于心跳[[呼吸骤停]]和[[心肺复苏]]后休克状态。 ⑤去甲基肾上腺素:是肾上腺素能神经末梢释放的主要介质。0.02μg/(kg.min)有β<sub>1</sub>效应,但更重要的是兴奋α受体,表现强力的缩血管作用,[[皮肤]]、[[黏膜]]最明显,肾、肝、[[肠系膜]]、[[肌肉]]次之。血管收缩使[[外周阻力]]增加,血压升高。用量:0.02~0.2μg/(kg.min)。血压稳定后逐渐减量、渐停。以往认为其[[副作用]]较多,如脏器、组织缺血,易发生[[肾衰]]与局部[[组织坏死]]。但近年来又有重新起用该药趋势。 ⑥[[莨菪]]类药物:可调节微循环舒缩紊乱,既能解除儿茶酚胺所致[[血管痉挛]],又可对抗[[乙酰胆碱]]的扩血管作用。常用山莨菪碱(654-2):1~3mg/kg,每15分钟静脉注射1次,使用10次无效换用其他血管活性药物。如面色转红、肢体温暖、血压回升、尿量增多,则延长用药间隔时间,每30~60分钟1次。病情稳定后再逐渐减量。 ⑦[[氨力农]](amrinone)或[[米力农]](milrinone):是非[[强心甙]]、非儿茶酚胺类[[强心药]],系[[磷酸二酯酶]]Ⅱ抑制剂。通过抑制心肌的磷酸二酯酶Ⅱ,提高心肌环磷酸[[腺苷]](cAMP)浓度,使细胞内钙浓度增高而增强心肌收缩力,且有扩血管作用。用法:负荷量0.75mg/kg,维持量5~15μg/(kg.min)。米力农作用较氨力农强4倍。在有效循环血量不足或剂量过大时,应用氨力农可使[[血压下降]],也有报道引起血小板下降,应给予注意。 4.肾上腺皮质激素(简称[[激素]]) 目前尚无大规模激素治疗[[小儿感染性休克]]的临床多中心研究资料。虽疗效不肯定,但重症休克多主张应用。亦为国内儿科治疗感染性休克常用药物之一。激素能稳定[[细胞膜]]与[[溶酶体]]膜,减少酶释放与组织破坏;有非特异性抗炎、抗[[内毒素]]、抗过敏作用,可减轻[[炎症反应]]与渗出;还可增强心肌收缩力,增加心搏出量;增加血管壁对血管活性药物反应;抑制[[前列腺素]]合成。近年研究显示激素可抑制诱导型NO[[合酶]]活性和核[[转录因子]]NF-кB的激活,防止大量[[炎症]]因子的[[转录]]和翻译。但它同时有抑制正常炎症反应、高血糖、[[消化道]][[溃疡]]等副作用。因此,若使用激素应遵循早期、大量、短疗程的原则。常用制剂:[[甲泼尼龙]]([[甲基强的松龙]])每次~30mg/kg,每6小时1次,1~2天停用。亦可用地塞米松0.5mg/(kg.d)或更大剂量1~10mg/(kg.d)。但是对于难治性休克和合并[[MODS]]患儿的激素疗程应根据原发病和个体反应而定。 激素和血管活性药物是目前能改变休克脏器功能和血流动力学状态的两类主要药物,亦是ICU医师应用药物靶效应监测下进行个体化用药的主要工作领域。此类药物准确的运用,决不是简单记住剂量和间隔时间即可达到治疗目的。某些严重病例正是在合理的血管活性药和激素治疗下,渡过心功能衰竭的[[极期]]而赢得了生存转机。相反可导致治疗失败。 5.抗感染、抗炎症介质、[[抗毒素]] (1)抗感染:首次的经验性[[抗生素]]应用,需根据[[院内感染]]、社区[[感染]]或最新的本地区[[细菌]][[流行病学]]资料决定。所选择抗生素应尽可能覆盖所有可能的[[致病菌]]。[[细菌培养]]结果报告后,进行针对性抗生素应用。有ESBL菌选用碳青酶烯类抗生素([[亚胺培南]]/[[西司他丁钠]],[[美罗培南]]);AmpC阳性者可选用第4代β内酰胺类抗生素如[[头孢吡肟]]([[马斯平]])或碳青酶烯类抗生素;对[[MRSA]]、MRSE的[[金葡菌]]选用[[万古霉素]];深部真菌感染选用[[氟康唑]]([[大扶康]])或[[两性霉素B]]。 (2)抗炎性介质和[[免疫]]调控: ①[[人血丙种球蛋白]](IVIG):每天400mg/kg,3~5天。一些多中心随机对照临床研究显示,在Sepsis阶段应用人血丙种球蛋白(IVIG)可降低[[病死率]],但感染性休克时,病死率无明显下降,提示宜早期应用。 ②甲泼尼龙(甲基强的松龙):每次~30mg/kg。 ③[[中药]]:[[活血化瘀]]和[[清热解毒]],如[[金银花]]、[[鱼腥草]]、[[穿心莲]]等。 ④[[分子]][[生物学]]制剂:如[[单克隆抗体]]或受体[[拮抗药]]等正在临床应用研究阶段。 (3)防止[[肠道细菌移位]]:北京儿童[[医院]]PICU采用单味[[熟大黄]]粉末,婴幼儿1.5g,1次/d,年长儿3.0g,1次/d,可排除[[肠道]]内积滞,清除肠内细菌和[[毒素]]。 (二)预后 及时积极诊治,尤其使患儿早期得到诊治,预后多良好,如已发生多脏器功能衰竭,则病死率高。 ==小儿感染性休克吃什么好?== 一、[[感染性休克]]后补血[[食疗]]方(下面资料仅供参考,详细需要咨询医生) 1、[[红糖]][[桃仁]][[粳米粥]] 功效:化淤[[止血]],[[养血]][[益胃]]。对妇女[[淤血]]内停所致的[[产后出血]]较为有效。 原料:桃仁35克,[[粳米]]100克,红糖50克。 制法:(1)将粳米淘洗干净,待用。 (2)把桃仁去皮尖,清水洗净,待用。 (3)将粳米与桃仁齐放入洗净的煮锅中,加清水适量,置于炉火上煮,待米烂汁粘时离火,加入红糖搅化调味即可食用。 2、[[大枣]]花生[[桂圆]]泥 功效:[[清气]][[醒脾]],调中[[开胃]],[[补血]]止血。适用于妇女产后子宫[[出血]]和[[缺铁性贫血]]等症。 原料:大枣100克,花生米100克,桂圆肉15克,红糖少许。 制法:(1)将大枣[[去核]],清水洗净,待用。 (2)把花生、桂圆肉也洗一洗,待用。 (3)将大枣、花生米、桂圆肉放入大碗内,共捣为泥,加入红糖搅匀后,上笼蒸熟即成。 3、[[三七]]炖鸡蛋 功效:化淤止血,养血[[活血]],能络止痛。此方重在化淤而止血,故对淤血内停所致的妇女产后出血甚为适宜。 原料:鸡蛋3个,[[三七粉]]3克,红糖20克。 制法:(1)将鸡蛋打入碗内,用筷子搅匀,待用。 (2)在锅中加清水适量,放入炉火上烧开,将鸡蛋倒入锅内,再把三七粉放入,煮至鸡蛋凝固时,即可离火,盛入大碗中,再加入红糖搅化即可食用。 4、归桂红糖粥 功效:[[温经散寒]],化淤止血,[[益气养血]]。适用于产后寒凝、淤血内阻所致的产后出血。 原料:[[当归]]20克,[[肉桂]]10克,粳米100克,红糖50克。 制法:(1)将当归、肉桂清洗净,放入沙锅内,加清水适量,置于火上,煮1小时后,取汁去渣,待用。 (2)把粳米淘洗干净,直接放入锅中,加入药汁,再兑适量清水,煮至米烂汁粘时,放入红糖搅化,即可食用。 5、[[荠菜]]炒鲜藕片 功效:和脾,[[利水]],止血。适用于血淤引起的妇女[[产后腹痛]]、出血等症。 原料:鲜荠菜50克,鲜[[莲藕]]90克,猪油20克,精盐、[[味精]]各适量。 制法:(1)将荠菜去杂后,用清水洗净,待用。 (2)把鲜藕刮去皮,洗净,切成薄片,待用。 (3)将炒锅洗净,置于炉火上,起油锅,倒入荠菜,鲜藕片,翻炒至熟,点入精盐、味精调味,即可服食。一般服食5-7天有效。 6、[[田七]]红枣炖鸡 功效:止血,[[镇痛]],强身。对于妇女产后流血不止有辅助治疗作用。 原料:鲜[[鸡肉]]200克,田七5克,红枣8枚,[[生姜]]3片,精盐少许。 制法:(1)将红枣用清水浸软后,去核,洗净,待用。 (2)把田七切成薄片,用清水略冲洗,待用。 (3)将鸡肉去皮,洗净,滤干水分,待用。 (4)把所有原料放入一个洗净的炖锅内,加入清水适量,置于炉火上,以旺火隔水炖2小时,点入精盐、味精调味,即可趁热饮用。 二、感染性休克吃哪些对身体好? 1、伤后1-2天禁食或少进食,第3天开始以少量试餐开始,如米汤、[[安素]]等,3-6次/日,每次-100ml,以后逐步增加牛奶、肉汤等,每日可进3-8餐,以清谈、易[[消化]]饮食为宜。 2、1周后可将流汁饮食改为半流汁饮食,进食肉末粥、鱼米粥、蒸蛋、面条等。 3、此后要为要为病人提供充足的热能和[[蛋白质]],多食用优质蛋白质食物,如牛奶、鸡蛋、鱼类、家禽等。 4、防止[[感染]][[发热]]可用[[绿豆]]、油菜、 香椿、芋艿、[[地耳]]、[[苦瓜]]、[[百合]]、[[鲤鱼]]、[[马兰头]]、[[泥鳅]]等。 三、感染性休克不要吃哪些食物? 1、忌食刺激性食品,如[[辣椒]]、酒、醋、[[胡椒]]、姜等。 2、忌食[[螃蟹]]、[[田螺]]、河蚌等寒性食物。 3、忌坚硬、难消化的食物。 ==参看== *[[儿科疾病]] <seo title="小儿感染性休克,小儿感染性休克症状_什么是小儿感染性休克_小儿感染性休克的治疗方法_小儿感染性休克怎么办_医学百科" metak="小儿感染性休克,小儿感染性休克治疗方法,小儿感染性休克的原因,小儿感染性休克吃什么好,小儿感染性休克症状,小儿感染性休克诊断" metad="医学百科小儿感染性休克条目介绍什么是小儿感染性休克,小儿感染性休克有什么症状,小儿感染性休克吃什么好,如何治疗小儿感染性休克等。感染性休克(septic shock)在临床非常常见,是由细菌..." /> [[分类:儿科疾病]]
返回至
小儿感染性休克
。
导航
导航
最近更改
随机页面
Wiki工具
Wiki工具
特殊页面
页面工具
页面工具
用户页面工具
更多
链入页面
相关更改
页面信息
页面日志