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小儿呼吸衰竭
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[[呼吸衰竭]](respiratory failure)是一种重危的临床综合病征,为[[儿科]]常见的急症之一,也是引起死亡的多见原因,简称呼衰。呼衰是指由于各种原因导致中枢和(或)外周性[[呼吸]][[生理]][[功能障碍]],使动脉血[[氧分压]](PaO2)&lt;8kPa(60mmHg)或伴有[[动脉]][[二氧化碳分压]](PaCO2)&gt;6.67kPa(50mmHg),并存在[[呼吸困难]][[症状]]的临床[[综合征]]。小儿多见[[急性呼吸衰竭]]。 ==小儿呼吸衰竭的病因== (一)发病原因 呼衰的病因可分为3个大类:即[[呼吸道梗阻]]、肺实质病变和[[呼吸]]泵异常,三者又相互关联。 1.根据年龄分类 (1)[[新生儿]]阶段:一般指出生后28天内出现的[[呼吸系统]]或其他系统[[疾病]]导致的[[呼吸衰竭]]。多因[[窒息]]、[[缺氧]]、肺发育不成熟、吸入[[羊水]]胎粪、肺部或[[全身感染]]导致。此外,[[先天性畸形]]和[[发育障碍]]导致上、下呼吸道梗阻,[[膈疝]]使肺部受压迫等,也可以导致呼吸衰竭。 (2)婴幼儿阶段:多为[[支气管肺炎]]、中枢[[感染]]等导致,也可以因[[气道]]和肺部[[免疫系统]]发育不完善,容易感染[[细菌]]和[[病毒]],导致[[肺炎]]和呼吸衰竭。 (3)儿童阶段:多可因肺炎、[[先天性心脏病]]、[[哮喘持续状态]]、[[感染性疾病]]、肺外脏器功能[[衰竭]]等发展而来。此外,[[外伤]]、[[手术创伤]]、气道异物、[[溺水]]、[[中毒]]等也会严重影响到呼吸功能,导致[[急性呼吸衰竭]]。 2.根据中枢性和外周性病因的分类 (1)中枢性:原发病对脑部的伤害、[[脑水肿]]或[[颅内高压]]影响[[呼吸中枢]]的正常功能,导致中枢[[呼吸运动]][[神经元]]的冲动发放异常,而出现呼吸频率和节律异常,临床主要为通气功能异常。如[[颅内感染]]、[[出血]]、头颅[[创伤]],窒息和缺氧等。[[药物中毒]]、[[酸中毒]]、[[肝肾]]功能障碍也可以导致[[中枢性呼吸衰竭]]。 (2)外周性:原发于[[呼吸器]]官,如气道、肺、[[胸廓]]和呼吸[[肌病]]变,或继发于肺部及[[胸腔]]以外脏器系统病变的各种疾病。 3.根据感染和非感染性病因的分类 (1)感染性疾病:如细菌、病毒、[[真菌]]、[[原虫]]性肺炎并发呼吸衰竭,或[[败血症]]等[[全身性感染]]导致急性肺部[[炎症]]、损伤、[[水肿]]、出血等病变。中枢感染也是导致呼吸衰竭的重要原因。 (2)非感染性:如手术、创伤、吸入、[[淹溺]]、中毒等导致的中枢性和外周性呼吸衰竭。 4.[[脑膜炎]]合并呼吸衰竭,或者多脏器功能衰竭合并呼吸衰竭。 5.根据[[病理]]生理特点的分类 (1)急性呼吸衰竭:多为急性发作并出现持续[[低氧血症]],依赖紧急[[复苏]]抢救。 (2)[[慢性呼吸衰竭]]:多表现为肺部基础疾病进行性损害。导致失[[代偿]],出现[[高碳酸血症]]和酸中毒。 (3)血氧和[[二氧化碳]]水平:也有临床根据[[血气分析]]诊断呼吸衰竭为Ⅰ型 (低氧血症型) 和Ⅱ型(低氧血症伴高碳酸血症)。 (二)发病机制 其病因由上下呼吸道梗阻、[[肺部疾病]]和中枢[[神经系统疾病]]或肌病所引起,使呼吸功能发生严重损害,不能有效地进行[[气体交换]]而导致缺O2,CO2正常或降低(Ⅰ型)、或过多(Ⅱ型),产生肺容量减少、[[顺应性]]降低和呼吸功能增加等一系列[[生理]]功能紊乱和[[代谢障碍]]。通气和换气的正常进行,有赖于呼吸中枢的调节。健全的胸廓,呼吸肌及[[神经支配]]、畅通的气道、完善的[[肺泡]]及正常的[[肺循环]]。任何原因只要严重损害其中一个或更多的环节,均可使通气换气过程发生障碍,而导致呼衰。由于其病因和病理基础不同,仅采用一种标准作为全部呼衰的指导是不够全面的。根据[[临床表现]],结合血气分析等,可将其分为换气和通气功能衰竭两个类型。 1.Ⅰ型呼衰 以换气功能衰竭为主,主要由于肺实质病变引起。即是肺泡与[[血液]][[间气]]体弥散障碍和通气与血流比值失常引起,使肺不能有足量的O2到肺[[毛细血管]],发生[[动脉血]]低O2,而CO2排出正常甚至增高,PaCO2正常或降低。个别可因代偿性呼吸增快而导致[[呼吸性碱中毒]],此常发生于广泛性的肺部病变。包括细菌、病毒、[[真菌感染]]等,[[吸入性肺炎]]、[[间质性肺炎]]、刺激性气体吸入、[[呼吸窘迫综合征]]、[[休克肺]]、[[肺水肿]]和广泛性[[肺不张]]等也属此型。当海平面大气压下静息状态吸入室内空气时,血气改变的特征为PaO2&lt;8kPa(60mmHg),PaCO2可正常或降低。其发病机制为: (1)[[气体弥散障碍]]:由于[[肺充血]]、肺水肿、[[肺泡炎]]等造成肺泡毛细血管的严重改变及有效毛细血管床减少,[[肺气肿]]、[[肺栓塞]]等情况,致气体弥散功能障碍。因CO2弥散能力较O2大20~25倍,故血流充盈区域内不仅不发生[[CO2潴留]],而在低O2的刺激下,肺泡[[过度通气]],排出较多的CO2,结果pH值升高,但不能摄取较多的O2,表现为机体缺O2。若同时有心率加快,则更无充分时间进行弥散,从而导致呼衰。 (2)通气不均与血流比值(V/Q)失常:[[肺泡气]]体交换率高低,取决于肺泡[[每分通气量]]与肺泡周围毛细血管每分钟[[血流量]]的比值。若患[[呼吸道]]疾病,[[肺泡通气量]]不足的区域内,通气/血流小于0.8,肺组织仍保持血流充盈,[[静脉血]]未经充分氧合,即进入[[动脉]],形成肺内分流而产生低O2[[血症]],此多见于肺不张。若通气/血流大于0.8,即病变部位通气保持尚好,而血流减少,吸入气体进入该区不能进行正常的气体交换,形成无效通气,增加了无效腔气量,使肺泡气量减少,造成缺O2,须增加呼吸次数来增加通气量进行代偿,使PCO2维持正常甚或降低,常见于肺弥漫性[[血管病]]。 2.Ⅱ型呼衰 以通气衰竭为主,由于肺内原因( 呼吸道梗阻、[[生理无效腔]]增大)或肺外原因(呼吸中枢、胸廓、呼吸肌的异常)所致。有低O2血症伴有高碳酸血症。凡使肺动力减弱或阻力增加的病变均可引起。由于总通气量的降低,肺泡通气量也减少,即使有时总通气量不减少,但因残气量增加,肺泡通气量也会下降,结果导致缺O2和CO2潴留。临床表现为[[呼吸窘迫]]、喘憋、重度[[发绀]]、[[呼吸道分泌物]]黏稠或有大量分泌物堵塞,可伴有[[阻塞性肺气肿]]或区域性肺不张。患儿有[[烦躁不安]]或意识障碍。血气分析PaCO2大于6.67kPa(50mmHg),PaO2降低至小于8kPa(60mmHg),此型可分为2个主要组别: (1)限制性[[呼吸功能衰竭]]:见于[[胸廓畸形]]、[[胸膜增厚]]、[[胸腔积液]]或积气,肺硬变等引起的胸壁或肺组织弹性减退,此外也可因[[神经]]肌肉疾病如[[多发性神经炎]],[[脊髓灰质炎]]、[[呼吸肌麻痹]]等引起。呼吸中枢抑制或丧失功能,如[[吗啡]]类、[[巴比妥]]类、麻醉剂等中毒,严重的脑缺O2、[[脑炎]]、脑膜炎、[[颅内压增高]]等,使呼吸动作受限,外界进入肺泡的O2减少,排除CO2也减低,导致缺O2和CO2潴留。 (2)阻塞性呼吸功能衰竭:主要指下呼吸道有阻塞所造成的呼吸不畅或困难。最常见于[[毛细支气管炎]]、肺气肿、[[支气管哮喘]]和[[纵隔肿瘤]]等压迫或阻塞,使[[呼气]]阻力加大,肺泡通气不足,有些区域甚至呈无气状态。肺总容量和[[肺活量]]正常,甚至有所增加,但残气量与肺总容量相比则有明显的增大,最大通气量减少,[[时间肺活量]]明显延长,有时两组相混合,均具有低O2血症。由于其发病迅速,使已增高的CO2分压不能及时从[[肾脏]]保留的碳酸氢根得到代偿,结果发生[[呼吸性酸中毒]]。高碳酸血症使[[肺动脉]]阻力增加,[[脑血管]]扩张,致颅内压增高和脑水肿。上述两型呼衰都有缺O2,而CO2储留仅见于Ⅱ型,但Ⅰ型的晚期也可出现。中枢神经及神经肌肉疾病仅能出现Ⅱ型呼衰,而肺及[[支气管]]受累的疾病不仅可产生Ⅰ型,也可引起Ⅱ型。如仅现Ⅰ型者,则肺部必然受累。 ==小儿呼吸衰竭的症状== 小儿临床多见[[急性呼吸衰竭]],除有原发病的表现外,出现[[低氧血症]],或合并[[高碳酸血症]],出现多种临床异常情况。 1.[[呼吸系统]] 由于小儿肺容量小,为满足[[代谢]]需要,肺[[代偿]]通气主要依靠[[呼吸]]频率加快获得。当呼吸频率&gt;40次/min,有效[[肺泡通气量]]呈下降趋势。因此[[呼吸困难]]多表现为浅快,婴幼儿甚至可以达到80~100次/min,出现[[三凹征]]。当呼吸肌疲劳后,呼吸速度变慢,同时伴严重低氧和高[[二氧化碳]][[潴留]],出现多种临床异常表现;当[[血氧饱和度]]&lt;80%时(PaO2&lt;6.67kPa)出现[[发绀]];但如果患儿[[贫血]],发绀可以不明显。高碳酸血症时,可以出现[[皮肤潮红]]、[[口唇]][[樱桃]]红色,并不反映循环改善,须加以区别。若PaCO2&gt;12.0kPa(90mmHg)时,可对[[呼吸中枢]]产生[[麻醉]]作用,仅能靠[[缺氧]]对[[化学感受器]]的刺激来维持[[呼吸运动]],此时如给高浓度氧,反而可抑制呼吸。 2.[[神经系统]] 低氧血症时出现[[烦躁不安]],意识不清、[[嗜睡]]、[[昏迷]]、[[惊厥]]。[[中枢性呼吸衰竭]]出现呼吸节律不齐,[[潮式呼吸]];[[呼吸衰竭]]后期出现[[视神经]]受到压迫时,可以出现[[瞳孔不等]]大改变。 3.[[心血管系统]] 低氧血症早期心率加快、[[心输出量]]提高、[[血压上升]];后期出现心率减慢、[[心音低钝]]、[[血压下降]]、[[心律失常]]。 4.其他脏器系统 低氧可以导致[[内脏]][[血管]]应激性收缩,[[消化道出血]]和[[坏死]],[[肝功能]]损害出现[[代谢酶]]异常增高,[[肾脏]]功能损害可出现[[蛋白尿]]、[[少尿]]和[[无尿]]等[[症状]]。 5.[[酸碱平衡失调]]和水盐[[电解质紊乱]] 低氧血症和[[酸中毒]]使组织细胞[[代谢异常]],加上能量摄入不足、限制[[补液]]、[[利尿药]]应用等,可以使患儿[[血液]][[生化]]检查出现[[高血钾]]、[[低血钾]]、低血钠、高血氯及[[低钙血症]]。小儿肾脏对酸碱、水盐[[电解质平衡]]的调节作用有限,特别在低氧血症时,肾脏血流下降,进一步限制了肾脏的调节作用,可以加重全身性酸碱平衡失调和水、盐电解质紊乱。 根据以上呼吸系统表现,加上神经系统、[[心血管]]、内脏功能变化的表现,结合[[血气分析]],可以初步做出呼吸衰竭的[[临床诊断]]。一般认为在海平面大气压水平,静息状态下吸入空气时,PaO2&lt;8.0kPa, PaCO2≥6.0kPa,SO2&lt;91%为[[呼吸功能不全]];PO2≤6.65kPa,PCO2≥6.65kPa,SO2&lt;85%提示呼吸衰竭。根据PaCO2 PaO2值可推断呼衰原因,此值14.6~18.6kPa(110~140mmμg),提示通气不足;若&lt;14.6kPa(&lt;110mmμg),提示换气障碍;若&gt;18.6kPa(&gt;140mmμg)(不吸氧)提示可能有技术误差。血气分析可以提供不同类型酸碱紊乱的指标。 ==小儿呼吸衰竭的诊断== ===小儿呼吸衰竭的检查化验=== 怀疑患儿有呼衰时,应作血、[[尿常规]],[[血尿素氮]]或[[血清]][[肌酐测定]],血氯、钠测定,[[血液]]气体测定。化验室检查能客观反映呼衰的性质和程度,对指导氧疗、机械通气各种参数的调节,以及纠正[[酸碱平衡]]和电解质均有重要价值。 1.尿常规及血清[[肌酐]] 正常者,可排除肾性[[酸中毒]]。 2.[[血气分析]] 能准确地反映呼衰时体内[[缺氧]]和酸中毒的具体情况,方法简单。自应用微量测定以来,可多次重复进行,以观察其动态变化,同时还可了解机体对酸中毒的[[代偿]]程度和循环功能,与临床现象、简易通气量测定、电解质检查等作综合判断,对指导治疗具重要意义。 (1)[[低氧血症]]的分析: ①[[动脉]][[氧分压]]改变的意义: A.[[呼吸]]空气时血氧分压的改变:若PaO2在正常范围,表示患儿肺的换气功能正常。一般PaO2在8.0kPa(60mmHg)以上,不会造成缺氧状态。血氧分压下降的数值与严重程度不是直线的关系,这是由[[氧解离曲线]]所决定的: PaO2在10.6kPa(80mmHg),相当于SO2 94%,这是正常成人 PaO2的下限。 PaO2在8.0kPa(60mmHg),相当于SO2 90%,这是氧解离曲线的开始转折部位,在此以下,随着PaO2的下降,SO2下降较明显。 PaO2在5.3kPa(40mmHg),相当于SO2 75%,[[动脉血]]达此值时临床已有明显的[[发绀]],在此以下时将有严重的缺氧。5.3kPa(40mmHg)也是混合[[静脉血]]氧分压的正常平均值,代表循环功能正常时,经过全身组织消耗后的血液内氧的水平。 PaO2在2.7kPa(20mmHg),SO2 32%,动脉血达此值已近能够存活的极限。 PaO2低于正常,表示肺脏有换气[[功能障碍]]或通气不足,二者的区别方法:若PaCO2正常或偏低,而PaO2偏低,则肯定为换气功能障碍,而非通气不足。若PaCO2增高,PaO2下降则表示通气不足,但也可能同时合并换气功能障碍,进一步确定要结合临床有无肺部病变,并计算[[肺泡]]-动脉氧[[压差]]。肺泡-动脉氧压差在正常范围,表示换气功能正常,肺部无重要病变。若肺泡-动脉氧压差增大,表示有肺的换气功能障碍。对PaO2下降者,可用下列简便方法推断其原因:计算PCO2与PaO2之和,此值在14.6~18.6kPa(110~140mmHg)提示通气不足。此值小于14.6kPa(110mmHg)(包括吸氧患者),提示换气功能障碍。此值大于18.6kPa(140mmHg),提示可能有技术误差。 B.吸氧时氧分压改变的意义:通过吸入不同浓度的氧后PaO2的改变,可对引起PaO2下降的原因做出初步的判断。吸低浓度氧时(吸入氧浓度在30%左右),根据PaO2升高的情况分为3种:吸氧后PaO2改善明显,为因弥散功能障碍所致的氧分压下降;吸氧后PaO2有一定程度的改变,为通气/血流比例失调所致换气功能障碍;因病理的肺内分流引起者,吸氧后血氧分压升高不明显。在同一患儿身上,可能3种换气功能障碍的原因都存在,而患儿的病变与PaO2下降的程度也不相同,故以上判断方法,只能粗略推算。吸高浓度氧时(吸入氧浓度可在30%~60%)大多数患儿的PaO2均可升到正常10.6~13.3kPa(80~100mmHg)或近于正常8.0~10.6kPa(60~80mmHg)的水平。若PaO2仍在8.0kPa(60mmHg)以下,表示肺内有严重病变或给氧方法上存在问题。若固定吸氧浓度不变,PaO2逐渐升高则表示[[肺内病变]]逐渐好转。 ②缺氧的程度及类型:临床上缺氧与低氧血症并不是完全等同的定义,有的病儿可有缺氧,但并不一定有低氧血症。根据PaO2、SaO2可将低氧血症分为:轻度低氧血症:SaO2&gt;80%,PaO2 50~60mmHg(无发绀)。中度低氧血症:SaO2 60%~80%,PaO2 40~50mmHg(有发绀)。重度低氧血症:SaO2&lt;60%,PaO2&lt;40mmHg(严重发绀)。根据病因,可将缺氧分为呼吸性、循环性、[[贫血]]性及组织性四类。不同类型的缺氧,血氧在动脉和静脉内的变化各不相同。见表1。 呼吸性缺氧系因肺换气、通气障碍,导致动脉内血氧不足(PaO2、SO2及血[[氧含量]]均降低),而静脉血氧含量也随之降低。右向左分流的[[先天性心脏病]],静脉血流入动脉内而使血氧下降,血氧的改变与呼吸原因所致相同,故也列为呼吸性缺氧。循环性缺氧则因循环过慢,以致组织供氧不足,且从血中摄取的氧在每毫升血为单位来讲,也相应增多,故表现为动脉与[[静脉]]氧含量差加大。贫血性缺氧主要因[[血红蛋白]]量减少或质的改变,虽然动脉氧分压和[[氧饱和度]]都无明显下降(血红蛋白质的异常,可有[[血氧饱和度]]的降低),但携氧有限,氧含量减少。组织性缺氧是因组织酶系统障碍,不能利用动脉供应的氧,故静脉氧含量增高。 (2)呼衰类型: ①Ⅰ型[[呼吸衰竭]]:PaO2&lt;6.67kPa(50mmHg)。 ②Ⅱ型呼吸衰竭:PaO2&lt;6.67kPa(50mmHg),PaCO2&gt;6.67kPa(50mmHg)。 A.轻度:PaCO2 6.67~9.33kPa(50~70mmHg)。 B.中度:PaCO2&gt;9.33~12.0kPa(70~90mmHg)。 C.重度:PaCO2&gt;12.0kPa(90mmHg)。 3.心、肝、[[肾功能]]及电解质 血清[[心肌酶谱]]、[[尿素]]氯、肌酐、[[转氨酶]]、电解质测定等,有助于[[心脏]]、[[肾脏]]、[[肝脏]]功能受损及[[电解质紊乱]]的诊断。 4.[[肺活量]] 床边测定肺活量、第1秒[[时间肺活量]]或高峰[[呼气]]流速(PEER)可有助于了解通气损害的程度,如肺活量占预计值1/2者,须考虑机械呼吸,占预计值1/3 以下者,应即行机械呼吸。 应做[[心电图]]、胸片和[[B超]]、[[CT]]等检查。 ===小儿呼吸衰竭的鉴别诊断=== 1.[[呼吸功能不全]] 单纯使用血气值作为[[呼吸衰竭]]的诊断依据并不准确。比如在吸入30%~40%氧后30~60min,患儿PaCO2&gt;8kPa,有可能为呼吸功能不全。因此,在对[[呼吸困难]][[症状]]出现时,采用持续非介入性正压通气、或[[气道]]插管机械通气和气道清洗使黏稠分泌物导致的[[气道阻塞]]复通后,呼吸困难症状的迅速缓解。因此,需要与单纯性原发于肺部或肺外[[疾病]]演变发展的严重呼吸困难加以区别。动态检查血气。进行心率和[[呼吸]]监测。 2.[[急性呼吸窘迫综合征]]([[ARDS]]) 小儿ARDS多为急性起病,有肺部和其他脏器的[[感染]]病史,主要表现为[[呼吸窘迫]]症状,[[放射学]]检查为双侧肺弥漫性[[炎症]]和[[渗出]]改变,[[血气分析]]提示严重[[低氧血症]]。可以合并严重肺内分流和[[肺动脉高压]]。应用常规机械通气往往效果差,临床[[病死率]]可以高达60%以上。 3.[[感染性休克]]和全身性[[炎症反应]][[综合征]] [[小儿感染性休克]]导致肺部严重损伤和呼吸功能障碍,应及时处理原发病因,采取抗感染和抗休克措施,解除导致呼吸功能障碍的主要原因。 ==小儿呼吸衰竭的并发症== 主要有[[消化道出血]]、[[心律失常]]、[[气胸]]、DIC、浅层[[静脉血栓]]及[[肺栓塞]]、[[气管插管]]或切开的[[并发症]]、[[继发感染]]等。 1.发展为严重[[肺损伤]]和[[急性呼吸窘迫综合征]] [[中枢性呼吸衰竭]]可以发展为[[呼吸机]]相关性[[肺炎]]和肺损伤。持续机械通气时。[[呼吸]]管理不善,可以导致[[气道]][[肺泡]]发育不良,[[呼吸道]][[细菌感染]],发展为肺炎,加重[[呼吸衰竭]]。[[化疗]]和[[免疫抑制]]时、[[肠道]][[缺血]]缺氧-再灌注性损伤等可以导致严重[[肺部感染]]性损伤,并发展为[[ARDS]]。 2.发展为肺外脏器功能[[衰竭]] 呼吸衰竭时持续[[低氧血症]]可以导致肺部和肺外脏器功能衰竭。主要由于肺部[[炎症]][[细胞]]大量集聚,释放促炎症介质进入循环,攻击肺外脏器,导致肺外脏器的功能和结构损害,可以发展为多脏器[[功能障碍]]和衰竭。 ==小儿呼吸衰竭的西医治疗== (一)治疗 原则为提高PaO2及SO2,降低PaCO2。小儿病情进展快,[[病死率]]高,应积极治疗。 1.病因治疗 针对引起[[呼吸衰竭]]的直接病因,采取各种有效措施。特别是要促进哪些引起呼吸衰竭的病变的恢复,如[[肺炎]]时的[[感染]]的控制、中枢神经疾患的[[脑水肿]]治疗,[[ARDS]]患儿的[[肺水肿]]治疗等。原发病不能立即解除的,改善血气的对症治疗有重要作用;但[[呼吸]]功能障碍不同,侧重点亦异。[[呼吸道梗阻]]患儿的重点在改善通气,ARDS患儿重点在换气的改善,而对肺炎则应兼顾两方面。因此,正确的诊断是合理治疗的前提,只有对患儿呼吸衰竭[[病理]]生理特点有明确的了解,才能把握不同病情特点,采取不同的治疗方案。 2.氧疗 对于[[呼吸功能不全]]者,吸入低-中浓度氧 (0.3~0.5) 数小时,可以提高[[血氧饱和度]] (SO2&gt;90%) ,急性缺氧用中等浓度氧(0.4~0.5),慢性[[缺氧]]给低浓度氧(0.3~0.4)。呼吸衰竭患者吸入氧12~24h,可以解除[[低氧血症]],[[发绀]]和[[呼吸困难]]逐渐消退。长时间吸入低浓度氧一般不会产生严重[[不良反应]]。但吸入氧大于80%,24~48h可以导致[[气道]][[炎症]]和[[水肿]]。甚至严重的气道[[黏膜]]过氧化损伤。血氧水平过高,可以导致[[视网膜病变]]。[[动脉]]氧水平的提高必须和[[缺氧症]]状的改善相联系,因组织摄取氧的能力受到[[氧解离曲线]]、[[血红蛋白]]水平、[[心输出量]]等因素影响。 3.气道管理 保持[[呼吸道]][[湿化]]和雾化,防止气道[[上皮细胞]]过于干燥而[[变性]][[坏死]]。清除气道分泌物可以采用拍背、气道雾化等方法,也可以使用[[沐舒坦]]等药物[[化痰]]。对于先天性或获得性气道发育导致通气障碍者,或[[二氧化碳]][[潴留]]者,应给予[[气管插管]]、机械通气和必要的手术处理,目的为解除[[气道阻塞]]、修复瘘管等[[先天性畸形]]。气管插管后小儿应每隔1~2h向[[气管]]滴入[[生理盐水]],然后行负压气道吸引。 4.机械通气 (1)一般参数设置原则:调节潮气和通气频率,保持通气量相对稳定,控制PaCO2在4.7~6kPa(35~45mmHg)。[[新生儿]]和小于3个月的[[婴儿]]通气频率40~50次/min,幼儿为30~50次/min,儿童为20~40次/min。容量控制或压力控制时的通气[[潮气量]]在6ml/kg。如果FiO2&gt;40%方能够维持SO2&gt;85%,应将[[呼气末正压]](PEEP)设置在2~4cmH2O。 (2)机械通气效果判断:对于[[肺泡通气量]]与血氧合状况是否合适,采用以下公式可以判断潜在通气和换气效率:a/A(PO2)-PaO2/PAO2,其中PAO2=FiO2×(PB-PH2O)-PaCO2/R,PAO2为[[肺泡气]][[氧分压]],PB为海平面大气压(760mmHg),PH2O为肺泡气水[[蒸发]]分压(47mmHg),R为[[呼吸商]](0.8)。如果a/A&gt;0.5,正常或轻度呼吸功能不全;a/A&lt;0.5,呼吸衰竭或严重呼吸功能不全;a/A&lt;0.3,严重呼吸衰竭,可以有[[呼吸窘迫]]。表5显示[[肺泡]]氧分压与通气和血气参数的关系。 (3)[[过度通气]]:目前不主张采用过度通气的方法,因可能对于新生儿和婴幼儿带来脑血流显著下降,诱发[[缺血]]缺氧性脑损伤。对于通气效果不佳者,可以容许存在[[高碳酸血症]],即PaCO2能够保持在7~9kPa(50~65mmHg),而不必调高通气潮气量和气道峰压。必要时可以考虑将通气频率加快到50~70次/min,以增加分钟通气量。 5.[[呼吸兴奋]]剂 对于中枢性急性呼吸衰竭,可以使用[[尼可刹米]]([[可拉明]])、[[盐酸洛贝林]]([[山梗菜碱]])等药物兴奋[[呼吸中枢]],但疗效不持久,使用时必须确定气道通畅,新生儿一般不用。尼可刹米(可拉明)肌内、皮下或[[静注]],小于6个月mg/次,1~3岁mg/次,4~7岁mg/次。盐酸洛贝林皮下或肌内1~3mg/次,静注0.3~3mg/次,必要时间隔30min可重复使用。 6.降低[[颅内压]] 遇有脑水肿时,原则上采用“边脱边补”的方式,控制出入液量,达到轻度[[脱水]]程度。常用药为[[甘露醇]],[[静脉推注]]每次~0.5g/kg,间隔4~6h重复应用。一般用药后20min颅内压开始下降。或采用甘露醇-[[甘油]]/[[氯化钠]]([[复方甘油]])(0.5~1.0g/kg)交替应用,间隔4~6h,直至[[症状]]缓解可逐渐停药。[[利尿药]]多采用[[呋塞米]],肌内或[[静脉注射]],每次~2mg/kg,新生儿应间隔12~24h。主要不良反应为脱水、[[低血压]]、低血钠、[[低血钾]]、低血氯、低血钙等。已经存在水、盐[[电解质紊乱]]者应注意及时纠正。 7.纠正[[酸中毒]] (1)[[呼吸性酸中毒]]:呼吸衰竭时的主要[[代谢]]失平衡是呼吸性酸中毒。一般应保持气道通畅,兴奋呼吸,必要时采用机械通气方式,降低组织和循环血中的二氧化碳。 (2)[[代谢性酸中毒]]采用碱性药物,如[[碳酸氢钠]],通过中和体内固定酸,提高[[血浆]]HCO3- ,纠正酸中毒。此外,酸中毒可以刺激气道[[痉挛]]和降低[[支气管扩张]]剂的作用,碳酸氢钠可以缓解[[支气管痉挛]]。低氧和酸中毒可以导致[[心肌麻痹]]及肺内[[小血管]]痉挛,补充碳酸氢钠可以起强心和[[舒张]]肺内血管作用,有利于改善肺内[[血液灌流]]。一般应用5%碳酸氢钠,1ml=0.6mmol,剂量约每天2~3mmol(3~5ml)/kg,先用半量(1~1.5mmol/kg)。计算方法:HCO3- (mmol) = 0.3×BE×体重(kg)。[[静脉滴注]]或缓慢推注时,可以将5%碳酸氢钠用[[乳酸]]-[[林格液]]或[[葡萄糖]]生理盐水稀释为1.4% 浓度,以降低碱性液对[[静脉血]]管的刺激。如果补充碱性液过快,或没有及时改善通气和外周循环,可能产生[[代谢性碱中毒]],可以导致[[昏迷]]和心跳停止。在出现代谢性碱中毒时,可以迅速适当降低通气量产生呼吸性酸中毒、补充生理盐水,或给予口服氯化氨、静注或口服氯化钾纠正。 8.[[强心药]]和[[血管]]活性药的应用 在持续低氧血症并发[[心力衰竭]]时可以使用[[洋地黄]]制剂、利尿药、血管张力调节制剂等。 (1)毛花苷C([[西地兰]])和[[地高辛]]:在呼吸衰竭时[[心肌缺氧]],容易导致[[洋地黄中毒]],应考虑减少其用量。 (2)[[多巴胺]]和[[多巴酚丁胺]]:兴奋[[心脏]]β1[[受体]],扩张肾、脑、肺血管作用,增加[[肾血流量]]和[[尿量]],为[[休克]]和[[难治性心力衰竭]]的主要药物。其半衰期非常短,必须连续静脉滴注。多巴胺2~10μg/(kg.min),多巴酚丁胺2~20μg/(kg.min),可以联合应用,从低剂量开始。 (3)[[酚妥拉明]]:为α-受体阻滞药,可以直接扩张外周[[小动脉]]和[[毛细血管]],显著降低周围血管阻力及心脏[[后负荷]],提高心输出量。适用于低氧引起的肺血管痉挛、[[重症肺炎]]、[[急性肺水肿]]、[[充血性心力衰竭]]等[[疾病]]时的呼吸衰竭。剂量为静脉滴注0.1~0.3mg/次,用5%~10%葡萄糖盐水稀释,每分钟2~6μg速度滴入。应用中注意纠正低血压和[[心律失常]],在伴有[[中毒性休克]]时应补[[充血]]容量。 (4)一氧化氮(NO)吸入:新生儿低氧性呼吸衰竭伴持续[[肺动脉高压]],可以吸入NO治疗。起始剂量为10~20ppm,3~6h,随后改为5~10ppm,可以维持1~7天或更长时间,直到缺氧状况根本缓解。 9.利尿药 在呼吸衰竭伴急性肺水肿、[[急性心力衰竭]]时.可以应用呋塞米促进肺液吸收、减轻心脏负荷。 (二)预后 采取积极有效措施,治疗基础疾病及诱发因素,缓解缺氧与二氧化碳潴留,防止[[并发症]]。Ⅰ型呼吸衰竭旨在纠正缺氧,Ⅱ型呼吸衰竭还需提高肺泡通气量。因此,保持呼吸道通畅,积极控制感染和合理给氧是抢救呼吸衰竭患儿的主要措施,及时去除原发病或诱因,可以缓解病情。[[慢性呼吸衰竭]]经治疗一般可以缓解病情,关键是预防。合并两个以上脏器功能[[衰竭]]者、年轻幼小者、合并[[营养不良]]、伴有[[惊厥]]、昏迷者病死率高。 ==小儿呼吸衰竭的护理== 要积极治疗导致[[呼吸衰竭]]的[[疾病]]。治疗[[休克]]和严重[[感染]]时,要控制[[输液]]速度和出入量平衡,避免长时间吸入高浓度氧,是防止[[急性呼吸衰竭]]的有效措施。[[血液]]气体微量分析的临床应用,可籍以观察其功态改变,有助于早期发现异常,分析病因,及时处理,以抢救生命。 ==参看== *[[儿科疾病]] <seo title="小儿呼吸衰竭,小儿呼吸衰竭症状_什么是小儿呼吸衰竭_小儿呼吸衰竭的治疗方法_小儿呼吸衰竭怎么办_医学百科" metak="小儿呼吸衰竭,小儿呼吸衰竭治疗方法,小儿呼吸衰竭的原因,小儿呼吸衰竭吃什么好,小儿呼吸衰竭症状,小儿呼吸衰竭诊断" metad="医学百科小儿呼吸衰竭条目介绍什么是小儿呼吸衰竭,小儿呼吸衰竭有什么症状,小儿呼吸衰竭吃什么好,如何治疗小儿呼吸衰竭等。呼吸衰竭(respiratory failure)是一种重危的临床综合病..." /> [[分类:儿科疾病]]
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