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[[功能性消化不良]](functional dyspepsia,FD)是指有持续存在或反复发作的[[上腹痛]]、[[腹胀]]、[[早饱]]、[[嗳气]]、[[厌食]]、[[烧心]]、[[反酸]]、[[恶心]]、[[呕吐]]等[[消化]][[功能障碍]][[症状]],经各项检查排除器质性疾病的一组小儿消化[[内科]]最常见的临床[[综合征]]。功能性消化不良的患儿[[主诉]]各异,又缺乏肯定的特异[[病理]]生理基础,因此,对这一部分病人,曾有许多命名,主要有功能性消化不良、[[非溃疡性消化不良]](non-ulcer dyspepsia,NUD)、特发性[[消化不良]](idiopathic dyspepsia)、[[原发性]]消化不良(essential dyspepsia)、胀气性消化不良(flatulent dyspepsia)、[[上腹不适]]综合征(epigastric distress syndrome)等,目前国际上多采用前3种命名,而“功能性消化不良”尤为大多数学者所接受。 ==小儿功能性消化不良的病因== (一)发病原因 [[功能性消化不良]]的病因不明,目前认为是多种因素综合作用的结果。这些因素包括了饮食和环境、胃酸分泌、[[幽门螺旋杆菌]]感染、[[消化道]]运动功能异常、心理因素以及一些其他[[胃肠功能紊乱]]性疾病,如胃食管反流性疾病(GERD)、[[吞气症]]、[[肠易激综合征]]等。 (二)发病机制 其发病机制尚不清楚,与下述机制有关: 1.饮食与环境因素 功能性消化不良病人的[[症状]]往往与饮食有关,许多患者常常[[主诉]]一些含气饮料、[[咖啡]]、[[柠檬]]或其他水果以及油炸类食物会加重[[消化不良]]。虽然[[双盲]]法食物诱发试验对食物诱因的意义提出了质疑,但许多患儿仍在避免上述食物并平衡了膳食结构后感到症状有所减轻。 2.胃酸 部分功能性消化不良的患者会出现[[溃疡]]样症状,如[[饥饿]]痛,在进食后渐缓解,[[腹部]]有指点[[压痛]],当给予[[制酸剂]]或抑酸药物症状可在短期内缓解。这些都提示这类患者的发病与胃酸有关。 然而绝大多数研究证实功能性消化不良患者,基础胃酸和最大胃酸分泌量没有增加,胃酸分泌与溃疡样症状无关,症状程度与最大胃酸分泌也无相关性。所以,胃酸在功能性消化不良发病中的作用仍需进一步研究。 3.[[慢性胃炎]]与[[十二指肠炎]] 功能性消化不良患者中大约有30%~50%经[[组织学]]检查证实为[[胃窦]][[胃炎]],欧洲不少国家将慢性胃炎视为功能性消化不良,认为慢性胃炎可能通过[[神经]]、体液因素影响胃的运动功能,也有作者认为非[[糜烂]]性十二指肠炎也属于功能性消化不良。应当指出的是,功能性消化不良症状的轻重,并不与胃黏膜炎症病变相互平行。 4.[[幽门螺杆菌]](helicobacter pylori,Hp)[[感染]] Hp是一种革兰阴性[[细菌]],一般定植于胃的黏液层表面。无症状成人中Hp的[[感染率]]在35%以上,90%以上的[[十二指肠溃疡]]病人存在Hp。铋剂加[[抗生素]]可以根除Hp,使组织学胃炎消退,还可以使溃疡的复发率从每年的80%以上降低至每年以下。所以Hp是[[十二指肠球部溃疡]]和[[慢性胃窦炎]]的重要原因,这一点已基本明确。 但Hp慢性感染与功能性消化不良关系的研究结果差异很大。急性Hp感染可引起一过性的[[恶心]]、[[腹痛]]和[[呕吐]]等症状,但尚无确切证据表明这种细菌可以引起慢性功能性消化不良。成人中功能性消化不良患者Hp的阳性检出率为40%~70%,与人群[[流行病学]]结果相近。严格的对照研究未证实功能性消化不良患者Hp感染率高于正常健康人。Hp阳性和Hp阴性者的胃肠运动和[[胃排空]]功能无明显差异。且Hp阳性的功能性消化不良患者经根除Hp治疗后其消化不良症状并不一定随之消失。 最近的一项研究提出,根治幽门螺杆菌从长期来说,可能对症状缓解有益,但不能立即生效。更进一步的研究还证实,Hp[[特异性抗原]]与功能性消化不良间不存在相关性,Hp甚至其特异[[血清型]]CagA与任何消化不良症状或任何[[原发性]]功能性[[上腹不适]]症状均无关系。然而,儿童中的研究却发现功能性消化不良的Hp感染率明显高于健康儿童(P&lt;0.01),经抗Hp治疗者消化不良症状可以消失。因此,Hp在功能性消化不良中的作用还需作进一步的研究。 5.胃肠运动功能 现在许多的研究都认为功能性消化不良其实是[[胃肠道功能紊乱]]的一种。它与其他胃肠功能紊乱性疾病有着相似的发病机理。1990年,一个由临床研究者组成的国际工作小组在罗马制定出一个有关胃肠道功能紊乱的分类标准,称为罗马标准。近年来随着对胃肠功能[[疾病]]在[[生理学]](运动-感觉)、基础学(脑-肠作用)、精神社会学等方面的进一步了解,并基于其所表现的症状及[[解剖]]位置,罗马委员会又对此诊断标准进行了修订,制定了新的标准,即罗马Ⅱ标准。罗马Ⅱ标准不仅包括诊断标准,亦对胃肠功能紊乱的基础[[生理]]、[[病理]]、[[神经支配]]及胃肠[[激素]]、[[免疫系统]]做了详尽的叙述,同时在治疗方面也提出了指导性意见。因此罗马Ⅱ标准是目前世界各国用于功能性胃肠[[疾病诊断]]、治疗的一个共识文件。 该标准认为:[[胃肠道]]运动在[[消化]]期与消化间期有不同的形式和特点。消化间期运动的特点则是呈现[[周期性]]移行性综合运动。[[空腹]]状态下由胃至末端[[回肠]]存在一种周期性运动形式,称消化间期移行性综合运动(MMC)。大约在正常餐后4~6h,这种周期性、特征性的运动起于近端胃,并缓慢[[传导]]到整个[[小肠]]。每个MMC由4个连续时相组成:Ⅰ相为运动不活跃期;Ⅱ相的特征是间断性[[蠕动]]收缩;Ⅲ相时胃发生连续性蠕动收缩,每个慢波上伴有快速发生的[[动作电位]](峰[[电位]]),[[收缩环]]中心闭合而[[幽门]]基础压力却不高,处于开放状态,故能清除胃内残留食物;Ⅳ相是Ⅲ相结束回到Ⅰ相的恢复期。与之相对应,在Ⅲ期还伴有胃酸分泌、[[胰腺]]和[[胆汁]]分泌。在消化间期,这种特征性运动有规则的重复出现,每一周期约90min左右。空腹状态下,[[十二指肠]]最大收缩频率为12次/min,从十二指肠开始MMC向远端移动速度为5~10cm/min,90min后达末端回肠,其作用是清除肠腔内不被消化的颗粒。 消化期的运动形式比较复杂。进餐打乱了消化间期的活动,出现一种特殊的运动类型:胃窦-十二指肠协调收缩。[[胃底]]出现容受性[[舒张]],远端胃出现不规则时相性收缩,持续数分钟后进入较稳定的运动模式,即3次/min的节律性蠕动性收缩,并与[[幽门括约肌]]的开放和十二指肠[[协调运动]],推动食物进入十二指肠。此时小肠出现不规则、随机的收缩运动,并根据食物的大小和性质,使得这种运动模式可维持2.5~8h。此后当食物从小肠排空后,又恢复消化间期模式。 在长期的对功能性消化不良病人的研究中发现:约50%功能性消化不良患者存在餐后胃排空延迟,可以是液体和(或)固体排空障碍。[[小儿功能性消化不良]]中有61.53%胃排空迟缓。这可能是胃运动异常的综合表现,胃近端张力减低,胃窦运动减弱,胃电紊乱等都可以影响胃排空功能。胃内压力测定发现,25%功能性消化不良胃窦运动功能减弱,尤其餐后明显低于健康人,甚至胃窦无收缩。儿童中,FD病儿胃窦收缩幅度明显低于健康儿。胃容量-压力关系曲线和电子恒压器检查发现患者胃近端容纳舒张功能受损,胃[[顺应性]]降低,近端胃壁张力下降。 部分功能性消化不良患者有小肠[[运动障碍]],以近端小肠为主,胃窦-十二指肠测压发现胃窦-十二指肠运动不协调,主要是十二指肠运动紊乱,约有1/3的FD存在肠易激综合征。 除了胃与小肠,功能性消化不良患者还可能存在着其他方面的动力学异常。Margio等应用[[超声波]]检测发现,有30.7%的患者存在胆道排空延迟。国内学者对FD儿童进行[[超声]]胃排空及餐后[[胆囊]]排空的检测发现,约25%的FD患儿在胃排空障碍的同时也存在餐后胆囊排空延迟。肛内测压发现[[肛管]]静息压明显高于正常对照组,这表明功能性消化不良患者可能并非仅为胃部[[功能障碍]],而是整个消化道[[平滑肌]]功能异常。 6.[[内脏感觉]]异常 许多功能性消化不良的病人对生理或轻微有害刺激的感受异常或过于敏感。一些病人对灌注酸和盐水的敏感性提高;一些病人即使在使用了H2[[受体]][[拮抗药]]阻断酸分泌的情况下,[[静脉注射]][[五肽胃泌素]]仍会发生疼痛。一些研究报道,[[球囊]]在近端胃[[膨胀]]时,功能性消化不良病人的疼痛往往会加重,他们疼痛发作时球囊膨胀的水平显著低于对照组。 因此,内脏感觉的异常在功能性消化不良中可能起到了一定作用。但这种[[感觉异常]]的基础尚不清楚,初步研究证实功能性消化不良患者,存在两种[[内脏]]传入功能障碍,一种是不被察觉的[[反射]]传入信号,另一种为感知信号。两种异常可单独存在,也可以同时出现于同一患者。当胃肠道机械[[感受器]]感受扩张刺激后,受试者会因扩张容量的逐渐增加,而产生感知、不适、疼痛,从而获得不同状态的扩张容量,功能性消化不良患者感知阀明显低于正常人,表明患者[[感觉过敏]]。 7.[[心理社会因素]] [[心理学]]因素是否与功能性消化不良的发病有关一直存在着争议。国内有学者曾对186名FD患者的年龄、性别、生活习惯、文化程度等进行了解,并作了[[焦虑]]及[[抑郁]]程度的评定,结果发现FD患者以年龄偏大的女性多见,它的发生与焦虑、抑郁有较明显的关系。但目前尚无确切的证据表明功能性消化不良症状,与精神异常或慢性[[应激]]有关。功能性消化不良病人重大[[生活应激]]事件的数量也不一定高于其他人群,但很可能这些病人对应激的感受程度要更高。所以作为医生,要了解病人的疾病就需要了解病人的性格特征、生活习惯等,这可能对治疗非常重要。 8.其他胃肠功能紊乱性疾病 (1)胃食管反流性疾病(GERD):[[烧心]]和[[反流]]是胃食管反流的特异性症状,但是许多GERD病人并无此明显症状,有些病人主诉既有烧心又有消化不良。目前有许多学者已接受了以下看法:有少数GERD病人并无[[食管炎]],许多GERD病人具有复杂的消化不良病史,而不仅是单纯烧心与酸反流症状。用[[食管]]24h pH监测研究发现 ,约有20%的功能性消化不良病人和反流性疾病有关。最近Sandlu等报告,20例[[小儿厌食]]中,12例(60%)有胃食管反流。因此,有充分的理由认为胃食管反流性疾病和某些功能性消化不良的病例有关。 (2)吞气症:许多病人常下意识地吞入过量的空气,导致[[腹胀]]、饱胀和[[嗳气]],这种情况也常继发于应激或焦虑。对于此类病人,治疗中进行适当的行为调适往往非常有效。 (3)肠易激综合征(IBS):功能性消化不良与其他胃肠道紊乱之间常常有许多重叠。约有1/3的IBS病人有消化不良症状;功能性消化不良病人中有IBS症状的比例也近似。 ==小儿功能性消化不良的症状== 临床[[症状]]主要包括[[上腹痛]]、[[腹胀]]、[[早饱]]、[[嗳气]]、[[厌食]]、[[烧心]]、[[反酸]]、[[恶心和呕吐]]。病程多在2年内,症状可反复发作,也可在相当一段时间内无症状。可以某一症状为主,也可有多个症状的叠加。多数难以明确引起或加重病情的诱因。 1989年,美国芝加哥专题会议将[[功能性消化不良]]分为5个亚型:①[[反流]]样[[消化不良]](reflux-like dyspcpsia);②[[运动障碍]]样消化不良(dysmotility-like dyspepsia);③[[溃疡]]样消化不良(ulcer-like dyspepsia);④[[吞气症]](aerophagia); ⑤特发性消化不良(idiopathic dyspepsia)。但后面的两型概念比较模糊,有的学者提出分成3型(即前3型)。但目前采用较多的是4型分类:①运动障碍样型;②反流样型;③溃疡样型;④非特异型。 1.运动障碍样消化不良 此型患者的表现以腹胀、早饱、嗳气为主。症状多在进食后加重。过饱时会出现[[腹痛]]、[[恶心]],甚至[[呕吐]]。动力学检查约50%~60%患者存在胃近端和远端收缩和[[舒张]]障碍。 2.反流样消化不良 突出的表现是[[胸骨]]后痛,烧心,反流。内[[镜检]]查未发现[[食管炎]],但24h pH监测可发现部分患者有胃食管酸反流。对于无酸反流者出现此类症状,认为与[[食管]]对酸敏感性增加有关。 3.溃疡样消化不良 主要表现与[[十二指肠溃疡]]特点相同,[[夜间痛]],[[饥饿]]痛,进食或服[[抗酸药]]能缓解,可伴有反酸,少数患者伴烧心,症状呈慢性[[周期性]]。内镜检查未发现溃疡和[[糜烂]]性[[炎症]]。 4.非特异型消化不良 消化不良表现不能归入上述类型者,常合并[[肠易激综合征]]。 但是,除了反流样消化不良,其他几种分类并无重要的临床意义。许多病人并不止归入一个亚型;而且这种分类与[[病理生理学]]紊乱和临床疗效无关。例如:动力障碍亚型的消化不良病人,胃轻瘫的发生率并不比其他亚型高;促动力药对他们的疗效也并不一定好于其他亚型病人。然而,反流亚型的消化不良病人胃食管反流的发生率,确实要高于其他亚型病人,且抗反流治疗效果更好。 1.诊断 对于功能性消化不良的诊断,首先应排除器质性消化不良。除了仔细询问病史及全面体检外,应进行相应的辅助检查及[[实验室检查]]。多数根据第一线检查即可基本确定功能性消化不良的诊断。此外,许多原因不明的腹痛、恶心、呕吐患者往往经胃肠道压力检查找到了病因,这些检查也逐渐开始应用于[[儿科]]病人。 2.功能性消化不良通用的诊断标准 (1)[[临床表现]]:慢性上腹痛、腹胀、早饱、嗳气、反酸、烧心、恶心、呕吐、喂养困难等[[上消化道]]症状,持续至少4周。 (2)辅助检查:内镜检查未发现胃、十二指肠溃疡、糜烂、[[肿瘤]]等器质性病变,未发现食管炎,也无上述[[疾病]]史。[[B超]]、[[X线]]检查,排除肝、胆、胰疾病。 (3)实验室检查,排除肝、胆、胰疾病。 (4)无糖尿病史,[[结缔组织病]],[[肾脏]]疾病及[[精神病]]。 (5)无[[腹部]]手术史。 3.罗马Ⅱ诊断标准 罗马Ⅱ对[[小儿功能性消化不良]]的诊断采用了成人的标准,具体如下: 下列症状在12个月内至少出现12周,但无须连续: (1)[[上腹]]部持续性或复发性疼痛或不适感。 (2)无器质性疾病的证据。 (3)[[排便]]后不缓解,[[大便]]的次数及形状无改变。 ==小儿功能性消化不良的诊断== ===小儿功能性消化不良的检查化验=== 应做[[血常规]]、[[肝肾]]功能、[[血糖]]、[[甲状腺]]功能、粪隐血试验和胃食管24h pH监测。常规检查常无异常发现,有的可有轻度[[贫血]]。排除[[糖尿病]]、[[结缔组织病]]、甲状腺功能障碍和肝肾胰等[[疾病]]。 应做[[上消化道]]内镜、肝胆胰[[超声]]、[[胸部]]X检查。超声或[[放射性核素]][[胃排空]]检查、[[胃肠道]]压力测定等多种胃肠道动力检查手段,在FD的诊断与鉴别诊断上起到了十分重要的作用。 内[[镜检]]查主要除外[[食管]]、胃、十二指[[肠炎]]症、[[溃疡]]、[[糜烂]]、[[肿瘤]]等器质性病变。超声检查除外肝、胆、胰、肾等病变。 ===小儿功能性消化不良的鉴别诊断=== 1.胃食管反流 胃食管反流性疾病[[功能性消化不良]]中的[[反流]]亚型与其鉴别困难,胃食管反流性疾病具有典型或不典型反流[[症状]],内镜证实有不同程度的[[食管炎]]症改变,24h[[食管]]pH监测有酸反应,无内镜下食管炎表现的患者属于反流样[[消化不良]]或胃食管反流性疾病不易确定,但两者在治疗上是相同的。 2.[[消化性溃疡]] 具有[[溃疡]]样症状的器质性消化不良包括:[[十二指肠溃疡]],[[十二指肠炎]],[[幽门管溃疡]],[[幽门前区溃疡]],[[糜烂]]性[[胃窦炎]]。在诊断功能性消化不良溃疡亚型前必须进行内[[镜检]]查以排除以上器质性病变。 3.胃轻瘫 许多全身性的或[[消化道]][[疾病]]均可引起[[胃排空]]功能的障碍,造成胃轻瘫。较常见的原因有[[糖尿病]]、[[尿毒症]]、[[结缔组织病]]。在诊断功能性消化不良[[运动障碍]]亚型时,应仔细排除其他原因所致的胃轻瘫。 4.慢性难治性[[腹痛]](CIPA) CIPA病人70%为女性,多有身体或心理[[创伤]]史。病人常常[[主诉]]有长期腹痛(超过6个月),且腹痛弥漫,多伴有[[腹部]]以外的症状。大多数病人经过广泛的检查而结果均为阴性。这类病人多数有严重的潜在的心理疾患,包括[[抑郁]]、[[焦虑]]和躯体形态的紊乱。他们常坚持自己有严重的疾病并要求进一步检查。对这类病人应提供多种方式的心理、行为和药物联合治疗。 ==小儿功能性消化不良的并发症== 常造成清瘦和营养缺乏而至机体[[抵抗力]]下降,易发生[[感染性疾病]]。 ==小儿功能性消化不良的预防和治疗方法== 并非所有的[[功能性消化不良]]的病儿均需接受药物治疗。有些病儿根据医生诊断得知无病及检查结果亦属正常后,可通过改变生活方式与调整食物种类来预防。如建立良好的生活习惯,避免心理紧张因素和刺激性食物,避免服用非甾体[[类消]]炎药,对于无法停药者应同时应用胃黏膜保护剂或H2[[受体]][[拮抗药]]。 ===小儿功能性消化不良的西医治疗=== (一)治疗 1.一般治疗 一般说来,治疗中最重要的是在医生和病人之间建立一种牢固的治疗关系。医生应通过详细询问病史和全面细致的[[体格检查]]取得病人的信赖。经过初步检查之后,应与病人讨论鉴别诊断,包括[[功能性消化不良]]的可能。应向病人推荐合理的诊断和检查步骤,并向病人解释他们所关心的问题。经过诊断性检查之后,应告诉病人功能性消化不良的诊断,同时向他们进行宣教、消除疑虑,抑制“过分检查”的趋势,将重点从寻找[[症状]]的原因转移到帮助病人克服这些症状。 医生应该探究病人的[[生活应激]]情况,包括病人与家庭、学校、人际关系及生活环境有关的事物。改变他们的生活环境是不太可能的,应指导病人减轻[[应激反应]]的措施,如体育锻炼和良好的饮食睡眠习惯。 还应了解病人近期的饮食或用药的改变。要仔细了解可能使病人症状加重的食物和药物,并停止使用它们。 2.药物治疗 对于功能性消化不良,药物治疗的效果不太令人满意。目前为止没有任何一种特效的药物可以使症状完全缓解。而且,症状的改善也可能与自然病程中症状的时轻时重有关,或者是[[安慰剂]]的作用。所以治疗的重点应放在生活习惯的改变和采取积极的克服策略上,而非一味地依赖于药物。在症状加重时,药物治疗可能会有帮助,但应尽量减少用量,只有在有明确益处时才可长期使用。 下面介绍一下治疗功能性消化不良的常用药物: (1)[[抗酸药]]和抗分泌药: ①抗酸药:在[[消化不良]]的治疗用药中,抗酸药是应用最广泛的一种。在西方国家这是一种[[非处方药]],部分患者服用抗酸药后症状缓解,但也有报告抗酸药与安慰剂在治疗功能性消化不良方面疗效相近。 抗酸药([[碳酸氢钠]],[[氢氧化铝]],[[氧化镁]],[[三硅酸镁]])在我国常用的有罗内,[[复方氢氧化铝]]([[胃舒平]]),[[胃得乐]]([[乐得胃]]),[[铝碳酸镁]](胃[[达喜]]),[[复方铝酸铋]]。这类药物对于缓解[[饥饿]]痛,[[反酸]],[[烧心]]等症状有较明显效果。但[[药物作用]]时间短,须多次服用,而长期服用易引起[[不良反应]]。 ②抗分泌药:抗分泌药主要指H2[[受体]][[拮抗药]]和[[质子泵]][[抑制剂]]。 H2受体拮抗药治疗功能性消化不良的报道很多,药物的疗效在[[统计学]]上显著优于安慰剂。主要有[[西咪替丁]],20~30mg/(kg.d),分2次口服;[[雷尼替丁]],5~7mg/(kg.d),分2次口服;[[法莫替丁]],0.6~1mg/(kg.d),分2次口服等。 质子泵抑制剂[[奥美拉唑]],0.6~0.8mg/(kg.d),1次/d口服,可抑制[[壁细胞]]H+-K+-[[ATP]]酶,抑制酸分泌作用强,持续时间长,适用于H2受体拮抗药治疗无效的患者。 (2)促动力药物:根据有对照组的临床验证,现已肯定[[甲氧氯普胺]]([[胃复安]])、[[多潘立酮]]([[吗叮啉]])及[[西沙必利]]对消除功能性消化不良诸症状确有疗效。[[儿科]]多潘立酮(吗叮啉)应用较多。 ①甲氧氯普胺(胃复安):有抗中枢和外周[[多巴胺]]作用,同时兴奋[[5-HT]]4受体,促进内源性[[乙酰胆碱]]释放,增加[[胃窦]]-[[十二指肠]][[协调运动]],促进[[胃排空]]。儿童剂量每次mg/kg,3~4天,餐前15~20min服用。因不良反应较多,故临床应用逐渐减少。 ②多潘立酮(吗叮啉):为外周[[多巴胺受体]]阻抗药,可促进固体和液体胃排空,抑制胃容纳[[舒张]],协调胃窦-十二指肠运动,松弛[[幽门]],从而缓解消化不良症状。儿童剂量每次mg/kg,3~4天,餐前15~30min服用。1岁以下儿童由于[[血脑屏障]]功能发育尚未完全,故不宜服用。 ③西沙必利:通过促进[[胃肠道]][[肌层]][[神经丛]][[副交感神经节]]后[[纤维]]末梢乙酰胆碱的释放,增强[[食管]]下端[[括约肌]]张力,加强食管、胃、[[小肠]]和[[结肠]]的推进性运动。对胃的作用主要有增加胃窦收缩,改善胃窦-十二指肠协调运动。降低幽门时相性收缩频率,使胃电活动趋于正常,从而加速胃排空。儿童剂量每次mg/kg,3~4天,餐前15~30min服用。临床研究发现该药能明显改善消化不良症状,但因[[心脏]]的不良反应,故应用受到限制。 ④[[红霉素]]:虽为[[抗生素]],也是[[胃动素]][[激动药]],可增加胃近端和远端收缩活力,促进胃推进性[[蠕动]],加速[[空腹]]和餐后胃排空,可用于FD小儿。 (3)胃黏膜保护剂:这类药物主要有[[胶体]]铋,[[硫糖铝]],[[米索前列醇]],恩前列素,双八面体[[蒙脱石]]([[思密达]])等。临床上这类药物的应用主要是由于功能性消化不良的发病可能与[[慢性胃炎]]有关,患者可能存在胃黏膜屏障功能的减弱。 (4)5-HT3受体拮抗药和[[阿片]]类受体激动药:这两类药物促进胃排空的作用很弱,用于治疗功能性消化不良患者的原理是调节[[内脏感觉]]阈。但此类药在儿科中尚无用药经验。 (5)[[抗焦虑药]]:国内有人使用小剂量[[多塞平]]和多潘立酮结合心理疏导治疗功能性消化不良患者,发现对上[[腹痛]]及[[嗳气]]等症状有明显的缓解作用,较之不使用多塞平的患者有明显提高。因此,在对FD的治疗中,利用药物对心理障碍进行治疗有一定的临床意义。 (二)预后 大多通过仔细查找病因,取得患者信任和合作后,经调整治疗而使症状缓解。 ==参看== *[[儿科疾病]] <seo title="小儿功能性消化不良,小儿功能性消化不良症状_什么是小儿功能性消化不良_小儿功能性消化不良的治疗方法_小儿功能性消化不良怎么办_医学百科" metak="小儿功能性消化不良,小儿功能性消化不良治疗方法,小儿功能性消化不良的原因,小儿功能性消化不良吃什么好,小儿功能性消化不良症状,小儿功能性消化不良诊断" metad="医学百科小儿功能性消化不良条目介绍什么是小儿功能性消化不良,小儿功能性消化不良有什么症状,小儿功能性消化不良吃什么好,如何治疗小儿功能性消化不良等。功能性消化不良(functional dy..." /> [[分类:儿科疾病]]
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