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寄生虫学/继发性免疫缺陷
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{{Hierarchy header}} 在[[动物试验]]发现,[[宿主]][[感染]][[蠕虫]]或[[原虫]]可降低对[[异种抗原]]的[[免疫反应]],在人体、某些[[寄生虫感染]]也出现这种现象,这属于[[继发性免疫缺陷]](secondary immunodeficiency)。寄生虫感染诱发[[免疫缺陷]]的机制可能是多方的,例如感染[[血吸虫]]或[[蛔虫]]可以降低机体对接种[[伤寒和副伤寒]][[疫苗]]产生的[[抗体]]水平,这可能与[[抗原竞争]]有关。另外,不少[[寄生虫]][[抗原]]对B[[细胞]]具有[[有丝分裂因子]]的作用,促进多克隆B细胞激活[[增生]],如[[内脏]][[利什曼病]]和[[疟疾]]病人血中IgG和IgM水平上升,皆与多克隆B细胞激活有关,这种现象持续存在可导致B细胞功能缺陷,或对抗原体起反应的B细胞耗竭,从而抑制机体对其他[[病原体]]或抗原的[[免疫应答]]。动物实验也观察到刚地弓形虫、曼氏虫[[吸虫]]及[[旋毛虫]]感染都能降低动物的[[抗体反应]]和细胞反应,可能由于T[[抑制细胞]]的活力增强,[[巨噬细胞]]的功能缺陷以及寄生虫释放具有抑制[[免疫功能]]物质等因素有关。在人体,寄生虫感染出现免疫缺陷可能会引起一些不良后果。如感染寄生虫较未感染者易于感染其他病原体;可影响疫苗预防接种的效果;降低宿主对寄生虫感染的[[抵抗力]]。 {{Hierarchy footer}} {{人体寄生虫学图书专题}} ==参看== *[[继发性免疫缺陷]]
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