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妊娠合并甲状腺功能减退
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[[甲状腺功能减退]](hypothyroidism,简称甲减)是指多种原因引起的[[甲状腺激素]](TH)合成、分泌不足或[[生理效应]]降低所致的一种[[内分泌疾病]]。妇女常出现无排卵[[月经]]、[[不孕]],合并[[妊娠]]较少见。妊娠合并甲减最常见的是[[自身免疫]]性甲状[[腺病]]——[[慢性淋巴细胞性甲状腺炎]]。由于机体免疫功能紊乱所产生的[[抗体]]引起[[甲状腺]]组织内弥漫性[[淋巴细胞]][[浸润]],导致[[甲状腺肿大]],甲状腺功能减低。 ==妊娠合并甲状腺功能减退的病因== (一)发病原因 1.[[原发性]]甲减([[甲状腺]]性甲减) 约占90%以上,系甲状腺本身[[疾病]]所致,大多为获得性甲状腺组织被破坏的后果。①[[炎症]]:可由[[免疫反应]]或[[病毒感染]]所致;病因不明,尤以[[慢性淋巴细胞性甲状腺炎]]较多见,[[亚急性甲状腺炎]]甲减一般属暂时性; ②药物:锂、[[硫脲]]类、[[磺胺]]、对氨柳酸等药物可抑制[[甲状腺素]]合成引起甲减;③甲状腺[[髓样癌]]或甲状腺内广泛转移癌;④[[缺碘]]引起者:多见于[[地方性甲状腺肿]]地区。少数[[高碘]]地区也可发生[[甲状腺肿]]和甲减。长期大量碘摄入者,可引起甲减,其发病机制不明; ⑤[[甲状腺全切]]或次全[[切除术]]后; ⑥[[放疗]]:131I治疗后或[[颈部]]疾病[[放射治疗]]后。 2.[[甲状腺激素抵抗综合征]] 患者[[垂体]]和甲状腺均分泌正常,而外周[[靶组织]]器官[[受体]]有缺陷,对[[甲状腺激素]]不敏感,产生抵抗,临床出现甲减表现,需用甲状腺激素治疗。 3.[[继发性]]甲减 是[[下丘脑]]-垂体疾病导致[[TSH]]分泌不足而引起的继发性甲减,多因下丘脑或[[腺垂体]]有炎症、[[肿瘤]]、手术或放射治疗、产后大出血,引起腺垂体[[缺血]],可因促甲状腺释放[[激素]]([[TRH]])或[[促甲状腺激素]](TSH)分泌减少,而致T3、[[T4]]合成及分泌减少,形成甲减。 4.[[妊娠]]合并甲减 主要见于三种情况:①甲减原发于幼年或青春期,经治疗后妊娠;②甲减原发于成年期,经治疗后而[[怀孕]];③[[甲亢]]、[[腺瘤]]经放疗或手术后继发甲减,经治疗而孕。约有1%的甲减妇女经治疗可怀孕。 (二)发病机制 1.妊娠对甲减的影响 妊娠一开始,甲状腺[[生理]]功能的原有稳定状态即已发生改变。主要原因是甲状腺激素需求量增加和甲状腺产生甲状激素的功能增强。 甲状腺激素[[结合蛋白]]水平升高 妊娠早期[[雌激素]]水平增高,当雌激素水平达到1835-3670nmol/l时,影响TBG水平,在妊娠早期,TBG水平增加至740mmol/l,影响了[[甲状腺素结合]]的平衡,造成[[游离甲状腺素]]水平潜在性下降,通过[[反馈]]机制刺激TSH增高。 碘需求量增高 由于[[妊娠期]]母体[[血容量]]增加,造成碘稀释。妊娠所引起的血容量增加、[[肾小球滤过率]]增加而导致碘廓清率增高,均促使[[血清]]碘水平下降,而加上妊娠期甲状腺激素的需求量大大增加,甲减情况有严重加剧倾向。 [[人绒毛膜促性腺激素]]作用 妊娠期人绒毛膜促性腺激素([[HCG]])增高,HCG对甲状腺有直接而短暂得刺激作用,HCG能够识别TSH受体并与之结合,产生TSH样作用,但作用较TSH弱,HCG的主要作用是妊娠早期使血清TSH降低。 2.甲减对妊娠的影响 (1)易发生[[流产]]、[[早产]]、[[胎儿生长受限]]、胎死宫内、低体重儿、[[新生儿]]死亡等。甲减患者[[基础代谢率]]较低,生理活动处于低水平,加上入量偏少,营养状态较正常孕妇差,为[[胎儿]]提供的宫内[[生长发育]]环境欠佳,易造成上述不良预后。另外由于[[先兆子痫]]及其他[[并发症]]所引起的早产,导致围生儿[[病死率]]增高(20%)。 近年发现孕妇如含[[甲状腺抗体]](抗过氧化物酶、抗[[微粒体]]、抗甲状[[球蛋白]]),不论甲状腺功能如何,流产的危险性均增加,[[自然流产]]的发生率为正常人的2倍。究竟是甲状腺抗体的[[毒性]]作用,还是它们仅是一种[[自身免疫]]异常的状态,或提示病人还具有其他足以引起反复流产的[[抗体]](如[[抗磷脂抗体]]),还没有得到明确结论。总之[[抗甲状腺]]抗体的存在对胎儿和新生儿产生危害,与甲状腺功能关系不大。 (2)[[妊高征]]的发生率增高:[[高血压]]的严重程度与甲减的严重程度相关。发生的原因可能由于心排出量下降,外周血管阻力增加,继发性增强[[交感神经]]张力及α-[[肾上腺素]]能的应答反应;此外 抗甲状腺抗体可在[[肾小球]]及[[胎盘]]产生[[免疫复合物]]沉积,易并发妊高征。 3.甲减对胎儿、新生儿甲状腺功能的影响 如果胎儿严重缺碘,可造成[[大脑]]发育不可逆的损害,日后发展成以智力残缺为主要特征并伴有甲减的[[克汀病]](cretinism),如缺碘程度较轻,发展成亚临床克汀病。 孕妇甲状腺功能对其[[子代]]发育影响的机制至今还不太清楚。近年不少文献提出,有少量甲状腺素穿越胎盘进入胎体,在胎儿甲状腺功能表达之前,这些少量激素对胎儿[[脑髓]]发育较以往的设想要重要得多。动物实验已证实,穿越胎盘进入胎体的少量甲状腺素对畜[[胎甲]]状腺功能开始以前的[[脑发]]育成熟极为重要。 近年也有未经治疗甲减孕妇获得活婴的报道。研究证实碘及TRH能迅速通过胎盘,孕12周时胎儿甲状腺已能摄取碘、合成甲状腺激素;孕20周以后胎儿垂体-甲状腺轴的负反馈机制已经建立,并自成系统,不受母体甲状腺轴系统影响;所以孕妇虽患甲减,但只要有足够的碘通过胎盘进入胎体,胎儿甲状腺功能可完全正常。 ==妊娠合并甲状腺功能减退的症状== 【[[症状]]】 [[妊娠]]合并甲减的症状 1. 全身状况和特殊面容 最常见的有[[疲乏]]、软弱、出汗少、[[无力]]、[[嗜睡]]、[[脱发]]、情绪[[抑郁]]、反应缓慢、食欲差但体重仍有增加。特殊面容出现[[面部浮肿]]、神情淡漠、脸色苍黄、[[皮肤干燥]]、[[毛发]]稀疏,形成典型的[[粘液性水肿面容]]。 2. [[肌肉]]和[[骨骼系统]] 肌肉[[强直]][[疼痛]],可能出现[[手指]]和手有疼痛与烧灼感,或麻刺样[[感觉异常]]症状。 3. [[心血管系统]] 心搏缓慢而弱,[[心音]]降低,少数有心悸、[[气促]],声音低沉或嘶哑,深[[腱反射]]迟缓期延长。 4. [[体征]]为行动、言语迟钝,[[皮肤苍白]]、干燥、无弹性,晚期[[皮肤]]呈凹陷性[[水肿]],[[毛发稀少]]干枯,无光泽。[[甲状腺]]呈弥漫性或[[结节]]状肿大。 【诊断】 轻型甲减在[[妊娠期]]诊断困难,因为症状不明显且非特征性。但若症状明显([[疲劳]],[[怕冷]],水肿,[[头发]]干枯,[[皮肤粗糙]]等),结合病史,体征和[[实验室检查]],诊断当不困难。 ==妊娠合并甲状腺功能减退的诊断== ===妊娠合并甲状腺功能减退的检查化验=== 1.[[血清]][[TSH]]水平测定是诊断甲减最好的指标。在原发甲减的初级阶段即可依赖TSH水平明确诊断。TSH水平增高结合血清[[游离甲状腺素指数]]([[FT4]]I)及[[甲状腺过氧化物酶抗体]]或其他[[抗体]]检测;FT4I低于正常,提示体内有生物活性的[[甲状腺激素]]处于缺乏状态。 2.[[血常规检查]] 甲减病人常有[[贫血]](30%~40%)。由于[[红细胞]]生成率下降,故多为正[[细胞]]性贫血;也有因[[维生素B12]]或[[叶酸缺乏]]而出现[[巨幼红细胞性贫血]];如出现[[小细胞]]性贫血则多为同时存在缺铁所致。[[白细胞]]及[[血小板计数]]基本正常,但偶有因[[血小板]]功能异常而易发生[[出血]]。 3.血清甲状腺激素测定 血清中[[TT3]]、[[TT4]]、[[FT3]]、FT4均降低,尤其是FT4变化敏感,树脂T3摄取比值(RT3U)明显减低等这些异常结果常在临床[[症状]]出现以前即可获得。 4.其他[[生化]]检查 常发现[[血脂]]及[[肌酐]]、[[磷酸]][[激酶]]浓度升高。[[肝功能]]检查可有轻度可逆性异常。 ===妊娠合并甲状腺功能减退的鉴别诊断=== 需要鉴别的[[疾病]]主要有以下几种: 1.低T3[[综合征]] 某些慢性消耗性疾病,如肝、[[肾功能不全]],患者临床可出现酷似甲减的[[临床表现]]。[[实验室检查]]T3、[[T4]]低,[[TSH]]正常,rT3增高或正常。 2.亚临床甲减 早期甲减临床[[症状]]不典型,T3、T4正常或稍低,TSH轻度增高,排除实验室误差后,可诊断甲减。 3.其他 应与[[贫血]]、不明原因[[水肿]]、[[冠心病]]、[[心包积液]]、[[肾病综合症]]等疾病相鉴别。 ==妊娠合并甲状腺功能减退的并发症== [[妊娠]]合并甲减易发生[[流产]],[[死胎]],低体重儿,[[胎儿]]宫内发育停滞。 ==妊娠合并甲状腺功能减退的预防和治疗方法== 1.许多甲减主要由于[[自身免疫]]性甲状腺炎、[[缺碘]]、[[放射治疗]]及手术等所致,如及早治疗可减少发病。例如在地方性缺碘地区,采用碘化盐补碘,特别是孕妇不能缺碘,否则先天性[[呆小症]][[发病率]]增加。 2.大力推广现代化筛选诊断方法,进行宫内或出生后的早期诊断,早期治疗,将明显减少[[新生儿]]先天性甲减的发生及改善其不良预后。 3.由药物引起者,应注意及时调整剂量或停用。 一旦明确诊断孕妇合并甲减,应立即予以治疗,要求在[[妊娠]]全过程维持正常的[[甲状腺激素]]水平。最理想的是在[[怀孕]]前即予以治疗,达到正常甲状腺激素水平后才怀孕。妊娠后仍须严密观察,因有些孕妇需要更大的替代剂量才能维持正常的甲状腺激素水平。[[妊娠期]]给予营养指导,注意IUGR的发生及治疗。妊娠37周收入院,每周行NST检查。甲减孕妇常易发生[[过期妊娠]],虽不需要预产期前终止妊娠,但以不超过41周为宜,40周后进行[[引产]]。 ===妊娠合并甲状腺功能减退的西医治疗=== 治疗极为简单而有效,可以显著减少或防止[[并发症]]发生。应用药物有: ① [[左甲状腺素]]片([[左旋甲状腺素]])(L-[[T4]]),系人工合成[[激素]],剂量易标准化,优于[[甲状腺素片]]([[甲状腺粉]]),因而有取代之势。在[[妊娠期]]才得到诊断的甲减孕妇初次剂量为150μg/d[2μg/(kg.d)],每4周测血[[TSH]]浓度1次,根据TSH测值调整剂量。如TSH&gt;20mU/L,每天增加L-T4100μg;10~20mU/L,每天增加75μg;&lt;10mU/L,则增加50μg/d。直至血TSH浓度达正常值、[[甲状腺激素]]恢复正常水平为止。以后测TSH可延长至8周1次,即分别于孕6~8周、16~20周及28~32周各检测1次。 ②甲状腺素片 (甲状腺粉),80~120mg/d,定期随诊,根据[[甲状腺]]功能情况调整用量。 药物最好在清晨[[空腹]][[顿服]],在早孕期间[[空腹服]]药常不易耐受,可推迟至无[[恶心呕吐]]时间服用。[[硫酸亚铁]]与T4同服可形成不溶解的铁~[[甲状腺素]][[复合物]],降低甲状腺素的吸收量,因此两者必须间隔2h以上分别服用。 1.在T4替代治疗同时,应加强营养,注意休息,勿过度劳累。 2.定期做[[产前检查]],注意体重、[[腹围]]、宫高增长情况,并应用[[B超]]监测[[胎儿]]生长发育情况,及时发现[[胎儿宫内生长迟缓]],尽早给予相应治疗。 3.分娩时给予产妇氧气吸入,鼓励进食,必要时[[输液]],产程中行胎心监护。第二产程时,先天性甲减产妇多数有[[腹直肌]]力量不足,常[[无力]]屏气向下用力,不能很好增加腹压,必要时应用器械助产。做好[[新生儿复苏]]准备。产时留[[脐血]],化验甲状腺功能及TSH。本病母亲应留脐血查[[抗甲状腺]][[抗体]]。第三产程后注意[[产后出血]],给[[子宫收缩剂]]。 4.分娩后,T4剂量宜减少到孕前量[1.6~1.7μg/(kg.d)],或甲状腺素片60mg/d。于产后6~8周检测血TSH浓度以判明上述剂量是否适宜。此后即按常规每年随诊1次,有异常情况时则增加[[复诊]]次数。如不能检测TSH值来指导T4替代治疗时,可检测[[FT4]]I,维持其在正常值范围的1/3区。 5.胎儿[[甲状腺功能低下]]治疗很重要,因为产前甲状腺功能低下可影响胎儿发育,包括机体全部功能等各个方面,主要是[[大脑]]的影响。尽管母体至胎儿甲状腺激素转运受限,但即使仅有少量的甲状腺激素进入胎儿体内,对患甲状腺功能低下的胎儿也有保护作用,尤以大脑为然。研究发现[[分娩]]前3个月开始早期治疗,其智力发育正常。如治疗延迟或胎儿出生时甲状腺素过低,则智力发育低于正常。 6.甲状腺功能低下有家族性[[遗传]]倾向,[[超声]]检查[[羊水过多]]的病人应检查胎儿是否有[[甲状腺肿]],妊娠期因[[甲状腺功能亢进]]应用抗甲状腺素药物治疗的妇女也应检测胎儿是否有甲状腺肿。[[羊水]]中碘[[腺原氨酸]]和TSH反映出胎儿[[血浆]]水平有助于产前甲状腺功能低下的诊断。脐血[[标本]]更能作出精确诊断。 7.新生儿甲低的治疗:[[新生儿]]甲状腺功能低下发生率为1/4000,问题是先天性甲状腺功能低下,出生时并无[[临床表现]],常在以后的[[生长发育]]中逐渐出现甲状腺功能减低的[[症状]],更严重的是出现智力的低下,世界许多地区均开展了防治新生儿甲低的研究,并开始对新生儿进行甲低的筛查。先天性甲状腺功能低下的[[婴儿]]T4水平低、TSH水平高,[[血液]]检查易诊断和监测。 ==参看== *[[产科疾病]] <seo title="妊娠合并甲状腺功能减退,妊娠合并甲状腺功能减退症状_什么是妊娠合并甲状腺功能减退_妊娠合并甲状腺功能减退的治疗方法_妊娠合并甲状腺功能减退怎么办_医学百科" metak="妊娠合并甲状腺功能减退,妊娠合并甲状腺功能减退治疗方法,妊娠合并甲状腺功能减退的原因,妊娠合并甲状腺功能减退吃什么好,妊娠合并甲状腺功能减退症状,妊娠合并甲状腺功能减退诊断" metad="医学百科妊娠合并甲状腺功能减退条目介绍什么是妊娠合并甲状腺功能减退,妊娠合并甲状腺功能减退有什么症状,妊娠合并甲状腺功能减退吃什么好,如何治疗妊娠合并甲状腺功能减退等。甲状腺功能减退(hyp..." /> [[分类:产科疾病]]
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