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妇产科学/月经生理调节
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{{Hierarchy header}} 女性自青春期到[[更年期]],[[生殖器]]官出现[[周期性]]变化,称“[[性周期]]”。由于最明显的外在表现为[[月经]],因而称“[[月经周期]]”。这种周期性变化,是通过在[[中枢神经系统]]控制下的[[下丘脑]]、[[垂体]]、[[卵巢]](称为下丘脑-垂体-卵巢轴)[[内分泌系统]]的兴奋和抑制作用来调节的(图15)。 {{图片|gkp9uy1k.jpg|下丘脑-垂体-卵巢轴相互间关系示意图}} 图15 下丘脑-垂体-卵巢轴相互间关系示意图 虚线示负反馈 '''一、下丘脑[[性激素]]''' 位于脑底部,其中间[[隆突]][[细胞]]能分泌肽类[[激素]],具有高度[[生物]]活性,只需几[[毫微]]克(ng)就可产生生物效应。这些激素通过垂体门脉[[血管系统]]达到[[垂体前叶]],促进或抑制其分泌各种相应的激素。起到促进作用的称释放激素(RH),起抑制作用的称[[抑制激素]](IH)。 (一)[[促性腺激素释放激素]](GnRH) 为调节月经的主要激素,于1971年人工合成,其[[化学]]结构为10肽[[化合物]]。此激素能使垂体分泌[[促卵泡素]]([[FSH]])和[[促黄体生成素]]([[LH]]),但主要为后者,故又称[[黄体生成素释放激素]](LH-RH)。它们究竟是一种还是两种激素,目前尚无统一认识。 (二)[[生乳]]素抑制激素(PIH) 下丘脑通过抑制来调节垂体泌乳激素([[PRL]])的分泌。脑组织中[[多巴胺]]即有此作用,故有认为多巴胺即系PIH者,但也有认为系经激发另一种物质而起作用,至今尚无定论。 (三)[[下丘脑激素]]的释放与抑制调节 1.[[神经介质]] 主要有[[去甲肾上腺素]]、多巴胺及5-[[羟色胺]]。 ⑴去甲肾上腺素促使LH-RH的分泌。 ⑵多巴胺对LH-RH和PRL有抑制作用(或促进PIH的分泌)。 ⑶5-羟色胺对LH-RH有抑制作用,但对PRL则有促进作用。 2.[[反馈]]调节 卵巢性激素可逆向影响下丘脑和垂体前叶[[促性腺激素]]的分泌,称反馈作用。有促进性作用者,称正反馈,反之称负反馈。[[雌激素]]与[[孕激素]]协同作用时,负反馈影响更显著。 垂体促性腺激素系在Gn-RH调节下分泌,但又可反过来对下[[丘脑]]起负反馈作用。 3.[[松果体]] 位于[[第三脑室]]顶部,是一很小腺体。幼年时被破坏易发生[[性早熟]]。成年时被破坏,则Gn-RH的释放将受影响。发生[[肿瘤]]时,常伴有下丘脑-垂体-卵巢轴功能状态的抑制。 '''二、垂体性激素''' (一)[[促卵泡激素]](FSH) 促进卵泡周围间质[[分化]]成为[[卵泡膜]]细胞,使颗粒细胞[[增生]]及细胞内[[芳香化]]酶系统[[活化]]。 (二)促黄体生成素(LH) 作用于已分化的卵泡膜细胞,使卵泡完全成熟,与FSH协同促使性激素的合成与分泌。卵泡成熟后LH突然大量释放,诱发[[排卵]]。[[黄体]]的正常功能,也是在LH的作用下产生的。 (三)[[泌乳素]](PRL) 此激素结构与生长素相似,但作用不同。除受PIH调节外,[[促甲状腺素]]释放激素([[TRH]])、雌激素和5-羟色胺等对其有促进作用。PRL和雌、孕激素有协同作用,即促[[乳房]]发育和[[乳腺]]分泌作用。[[血液]]中PRL浓度无周期性变化,但卵泡中含量在月经前半期中偏高,抑制了颗粒细胞的黄素化,在黄体期则浓度降低,有利于[[黄体酮]]的合成。 '''三、卵巢性激素''' 在垂体促性腺激素的影响下,卵巢主要合成并分泌雌激素与孕激素。女性体内[[雄激素]],也可由卵巢以及[[肾上腺皮质]]分泌。 卵泡期的卵泡内卵泡膜细胞为合成雌激素和雄激素的主要场所,其酶系统能将雄激素部分地转化为雌激素。颗粒细胞的芳香化酶系统受FSH的作用活化,也能将雄激素转化为雌激素。 黄体期上述细胞的性激素合成更为活跃。此时内卵泡膜黄[[素细胞]]主要产生雌激素,也分泌孕激素;黄体粒层细胞的LH[[受体]]量大为增加,主要分泌孕激素。 除卵巢外,[[胎盘]]可产生大量雌激素与孕激素,肾上腺皮质及[[睾丸]]也能产生极少量雌激素与孕激素。外卵泡膜细胞和卵巢[[间质细胞]],正常能合成极少量的雄激素。 性激素和[[肾上腺皮质激素]]的基本结构与[[胆固醇]]相似,为一种[[类固醇激素]],也称[[甾体激素]]。各激素合成的基本途径是统一的,仅因组织中酶系统的差别,而合成了不同的激素。活动过程均在细胞的[[粗面内质网]]内进行。 (一)雌激素 人体内的雌激素主要如下:17β-[[雌二醇]](E<sub>2</sub>),活性最强,易被氧化成为[[雌酮]],又可水合为作用最弱的[[雌三醇]](E<sub>3</sub>),后者也可能是E<sub>2</sub>的[[代谢]]产物。这些变化都在[[肝脏]]内进行,都以[[葡萄糖醛酸]]和[[硫酸盐]]的形式从尿中排出。 雌激素的主要[[生理]]功能如下: 1.促使[[子宫]]发育,[[肌层]]增厚,[[血管]]增生,内膜呈增生期改变,宫颈分泌透明稀薄粘液,便于[[精子]]通过。有[[增强子]]宫对[[催产素]]的敏感性作用。 2.促进[[输卵管]]的发育及[[蠕动]],出现[[纤毛]]细胞,有利[[卵子]]或[[受精卵]]的运行。 3.促使[[阴道]][[上皮细胞]]增生角化,角化程度与雌激素水平成正比,并使上皮细胞内糖元增加,经阴道[[杆菌]]分解成为[[乳酸]],使[[阴道分泌物]]呈酸性反应,有抑制[[致病菌]]繁殖的作用,从而增强局部的[[抵抗力]]。 4.促使乳腺管增生。产后立即用较大量雌激素能抑制乳汁的分泌。 5.促使女性[[第二性征]]发育。 6.促使体内钠和水的[[潴留]]。 7.加速[[骨骺]]端的闭合。 8.对雄激素起[[拮抗作用]]。 9.可以调节[[脂肪代谢]](降低胆固醇与[[磷脂]]的比例)。 10.一定浓度的激素通过[[丘脑下部]]来影响垂体促性腺激素的分泌,一方面是抑制垂体[[促卵泡成熟激素]]的分泌,另一方面是刺激[[黄体生成素]]的分泌。 (二)孕激素 人体内产生的孕激素,主要是[[孕酮]],其代谢产物主要为孕[[二醇]],与葡萄糖醛酸或[[硫酸]]结合,从尿中排出。 孕激素主要生理功能如下: 1.使经雌激素作用而增生的[[子宫内膜]]出现分泌现象,宫颈粘液变得粘稠,精子不易通过。 2. 抑制输卵管的蠕动。 3.逐渐使阴道上皮细胞角化现象消失,脱落的细胞多倦缩成堆。 4.促使乳腺小泡的发育,但必须在雌激素刺激乳腺管增生之后才起作用。 5.有致热作用,可能系通过中枢神经系统使[[体温]]升高约0.5℃。 6.促使体内钠和水的排出。 7.通过丘脑下部抑制垂体促性腺激素的分泌。 孕激素与雌激素既有拮抗作用又有协同作用。孕期此两种激素在血中上升曲线平行,孕末期达高峰,[[分娩]]时子宫的强有力收缩,与二协同作用有关。 (三)雌激素 女性体内的雄激素主要是[[睾丸酮]],有无生理重要性,一直是探索中的问题。据认为雌激素的组成、代谢和促进生长的能力有限,少女在青春期[[生长发育]]迅速,似难单以雌激素作用来解释,还可能有少量雄激素的作用。 {{Hierarchy footer}} {{妇产科学图书专题}}
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