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基因诊断与性病/尖锐湿疣
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{{Hierarchy header}} [[尖锐湿疣]](condylomaacuminatum,CA)又名性疣(Venereal warts)、[[肛门]][[生殖器疣]](anogenital warts),祖国医学称之为“瘙瘊”,俗称“臊瘊”,是由人类[[乳头瘤病毒]](HPV)[[感染]]所致的[[生殖器]]、[[会阴]]和肛门部位的[[表皮]]瘤样[[增生]]。由于[[性接触感染]]者属性病范畴。本病发病率高。我国的[[发病率]]近年来亦有不断增长的趋势。本病在[[性传播疾病]]中,占15.7%,病例数占第三位,在性传播疾病中,本病增长最快。由于本病与生殖器、肛门癌有关,加之[[亚临床感染]]增多,易于复发,已引起人们的广泛重视。 ==第一节 [[病原学]]== HPV在皮肤上引起疣赘、在咽部、肛周、生殖器粘膜上形成[[增殖]]性病变,其[[病毒型]]为小型[[DNA]][[病毒]]。感染HPV发生病变多数属于良性,能自行消退,但也有恶化病例。如肛周、生殖器粘膜上形成[[扁平上皮]]癌的报道。还有罕见的遗传性[[皮肤]]疾患、疣赘状表皮[[发育异常]]症(EV)续发的[[皮肤癌]]等,在[[癌细胞]]中检出HPV。 HPV为乳多空[[病毒科]]A属成员,病毒颗粒直径50-55nm无被膜的正20面体构成的病毒壳体,具有7900[[碱基对]]的环状双链DNA组成,电镜下病毒颗粒的大小、形态与口[[多瘤病毒]]极为相似。乳头瘤病毒(PV)具有种属特异性,HPV尚未能在[[组织培养]]或实验动物模型中繁殖。 病毒的[[结构蛋白]]组成:85%的PV颗粒,经[[十二烷基硫酸钠]][[聚丙烯酰胺凝胶电泳]](SDS——PAGE)可确定病毒有主要[[衣壳蛋白]]、[[分子量]]为56.000;次要衣壳蛋白,分子量迁移于76.000处,发现4种[[细胞]][[组蛋白]]与病毒DNA相关。 所有HPV病毒的[[基因组]]结构相似,根据在严格条件下进行DNA杂交的程序可确定病毒的型和亚型,不同的HPV型DNA与其他类型病毒DNA仅50%出现交叉杂交,迄今已发现60多种HPV类型,随着研究的深入,将会鉴定出更多HPV新的类型。 ==第二节 HPV的[[基因]]结构== HPV的基因组是双链[[闭环DNA]],其长度为7200-8000bp,分子量约5.2×10KDa。一般说来,HPV基因组可以分为3个区段:早期区、晚期区及上游调节区(URR)或长控制区(LCR)或非[[编码区]](NCR)。早期区与晚期区约有10个主要开放读码框架(ORF),约占基因组的60%,均在双链DNA的一条链上编码,早期区约占4Kb,编码5-8个[[开放阅读框]]架,依次为E6、E7、[[E1]](E8)、E2 、E4 (E3 )、E5 ,早期区的功能涉及DNA复制、[[转录]]调节及细胞转化,晚期区也称L区,约3000bp,有两个主要ORF,分别称为L1,L2,编码病毒自身结构蛋白,与E区的转录方向一致。非编码区即URR区,位于L1和E6之间,长约1000bp,含有一些AT丰富区,含有[[内含子]],[[增强子]]序列。HPV-16在URR区[[保守序列]]为TTTGGCTT,这也是[[角朊细胞]]依赖性增强子的一部分,与HPV的表皮向性有关,此外,其还可能使HPV-16DNA 以环状结构存在于癌细胞中。 (一)早期转录及早期[[蛋白]] E<sub>1</sub>ORF3′端[[变异]]可以使细胞发生形态学变化,并使DNA呈[[整合状态]],游离DNA复制的能力可被另一DNA上的[[野生型]]E1ORF所互补,这就表明变异区具有一种[[反式作用]]的功能。E1ORF5′端具有游离DNA复制的负调节功能,此外E1蛋白的一个区段在[[氨基酸]]水平与SV40大T[[抗原]]有较强的[[同源性]],这一区域位于E1蛋白C端的1/2,而大T抗原参与[[核苷酸]]结合,并具有[[ATP]][[酶活性]]因此提示E1参与病毒DNA的复制。E2ORF编码一种早期区的[[反式激活]]因子,后者又可能作用于URR区,而同一E2ORF的3′端编码一种可抑制上述反式激活因子的蛋白,所以E2ORF编码着2个在功能上相[[拮抗]]的蛋白。E7ORF含有一个[[转化基因]],可以使[[大鼠]][[血管]]3Y1细胞转化。此外,E7尚与[[调节基因]]拷贝数有关。 (二)晚期转录及晚期蛋白 晚期区编码L1和L2蛋白,L1是主要的核壳蛋白,L1的[[抗体]]可与成熟病毒的[[核衣壳]]相作用,L2的作用则尚未明晰,可能是次要的[[核蛋白]],而且可能与病毒的[[宿主]]选择性有关。晚期蛋白的[[多聚腺苷酸]]信号位于L1ORF之后。 URR区:是乳头瘤病毒基因组中变异较大的一个区段,甚至在密切相关的型别之间也有差异。所有型别的HPV在URR区段中都含有[[重复序列]],可增强基因转录,进而影响病毒的致病力。 ==第三节 [[流行病学]]== 一、流行情况 尖锐湿疣为人类乳头瘤病毒所引起。目前一致认为此病在增多,成为STDS中的最常见[[疾病]],在年轻成人中[[患病率]]可达0.5%-1%。英国尖锐湿疣发病率从1970年的30/10万增到1988年的260/10万,几乎增加了8倍,美国此病发病率从1966年到1984年增加了6倍。和[[艾滋病]]相似,有症状的尖锐湿疣仅代表感染者的“冰山”之顶,所以如考虑亚临床感染在内,人类乳头瘤病毒感染可能是发病率占第一位的性病。此感染的传播方式包括直接与间接传播,但以性接触最为常见,而且越是近期损害越有[[传染性]],一次性接触估计有50%被传染的可能性;其次为直接非性接触,如[[自体传染]]以及[[新生儿]]经产道受染;再其次为间接接触,通过污染传染、推测有可能,但因此病病毒尚不能培养,未能证实。 二、尖锐湿疣发生的危险因素 (一)性行为:性伴数及过早[[性交]]是造成发生HPV感染的因素。 (二)[[免疫抑制]]:HPV感染和与HPV有关的癌似乎是慢性[[免疫功能]]抑制的晚期[[并发症]]。肾异体[[移植]]者中患CA的危险性增加。 (三)[[HIV]]感染:HIV阳性发生HPV感染及HPV相关[[肿瘤]]的机率增加。 (四)年龄,[[妊娠]]:在[[妇科]][[涂片]]中检测HPV高峰流行率的年龄为20-40岁,随着年龄增加,流行率稳步下降;[[妊娠期]]间的HPV检出率高,产后HPV检出率下降。 ==第四节 [[免疫学]]== 宿主对HPV感染引起的[[免疫应答]],包括[[细胞免疫]]与[[体液免疫]]两个方面。 一、细胞免疫 人体细胞免疫状态是影响CA发生、转归的重要基础之一。细胞免疫比体液免疫更为重要。临床上[[伴细胞]][[免疫缺陷]]的尖锐湿疣患者[[皮疹]]常持续不退,其外周血中抑制性T细胞数增多NK细胞功能低下,r-[[干扰素]]和[[白细胞介素]]2产生减少,而消退疣皮损中常常出现[[活化]]T细胞和NK细胞的[[浸润]],部分角朊细胞HLA-DR阳性。 免疫抑制或免疫缺陷时,生殖器HPV感染和HPV相关疾病的发生率均增加。尖锐湿疣中辅助性T细胞耗竭,CD4/CD8比值倒置,其值<1。在CA病人的外周血中,发现抑制/[[细胞毒性]]T细胞百分率显著增高,辅助/诱导性T细胞的比值和辅助/抑制T细胞比值均降低。宫颈CA和宫颈[[上皮]]内瘤样病变(CIN)病损中朗格罕细胞明显减少。CA中NK细胞产生r-干扰素和[[白介素-2]]减少。[[鲍温样丘疹病]]和肛门生殖器癌者中NK细胞对含有HPV-16的角朊细胞的溶解活性下降,可能是对疾病特异性[[靶细胞]]的识别缺陷所致,宫颈CA的角朊细胞不表达MHCⅡ型抗原(HLA-DR),无此抗原提呈功能可以破坏[[免疫监视]]作用。 二、体液免疫 目前[[血清学]]检测结果显示:①抗晚期蛋白抗体产生率为25%-65%,较抗早期蛋白抗体产生率高;②检测出的HPV抗体似有型特异性,无[[交叉反应]];③抗HPV-16E7抗体与[[宫颈癌]]的存在有密切关系;④抗HPV-16E4抗体也是发生宫颈癌、复发或近期HPV感染的标志;⑤估计成人和儿童产生IgG抗体的阳性率相同,不同型别阳性率在10%-75%之间;⑥已证明HPV-16或18型肿瘤抗体阳性患者中,仅50%-70%可检出该抗体。 三、尖锐湿疣[[自然消退]] 对CA自然消退尚无系统评估,然而以[[安慰剂]]对照研究发现其自然消退率在0%,17%、18%和69%之间,CA消退或治愈后,仍有45%患者存在潜伏感染,其中67%患者复发。 ==第五节 发病机理== 尖锐湿疣的HPV感染通过[[性接触传播]],接触部位的小[[创伤]]可促进感染,三种[[鳞状上皮]](皮肤、粘膜、[[化生]]的)对HPV感染都敏感。每一型HPV与特殊的临床损害有关,且对皮肤或粘膜鳞状上皮各有其好发部位。当含有比较大量病毒颗粒的脱落表层细胞或[[角蛋白]]碎片进入易感上皮[[裂隙]]中时,感染就可能产生,它可因直接接触或少见的自动[[接种]]或经污染的内裤、浴盆、浴巾、[[便盆]]感染。 [[病毒感染]]人体后,可潜伏在基底角朊细胞间,在[[表皮细胞]]层复制,HPV侵入[[细胞核]],引起细胞迅速分裂,同时伴随病毒颗粒的繁殖与播散,形成特征性的[[乳头]]瘤。晚期[[基因表达]]结构[[多肽]],即出现结构蛋白装配颗粒,病毒主要集中在[[颗粒层]]中的细胞核内,在表皮的颗粒层出现凹空细胞增多,[[组织学]]上正常的[[上皮细胞]]也有HPV,治疗后残余的DNA常可导致疾病的复发。 ==第六节 [[临床表现]]== [[潜伏期]]3周到8个月,平均3个月,多见于性活跃的青、中年男女,发病高峰年龄为20-25岁,病程平均在3-5个月的男女患者,在性接触后不久即发病,而病程平均12个月的男性患者,其性接触者可不发病。多数患者一般无症状。损害大小及形状不等。可仅为数个,亦可为多数针头样大的损害:在阴肛部可长成大的肿瘤样物,有压迫感;有恶臭味;有时小的[[湿疣]]可出现阴部痛痒不适,病人可出现[[尿血]]和[[排尿困难]];[[直肠]]内尖锐湿疣可发生疼痛、[[便血]],而直肠内大的湿疣则可引起[[里急后重]]感。 男性患者好发于[[包皮系带]]、[[冠状沟]]、包皮、[[尿道]]、[[阴茎]]、肛门周围和[[阴囊]]。病初为淡红或污红色粟状大小[[赘生物]],性质柔软,顶端稍尖,逐渐长大或增多。可发展成乳头状或囊状,基底稍宽或有带,表面有颗粒。在肛门部常增大,状如菜花,表面湿润或有[[出血]],在颗粒间常积存有脓液,散发[[恶臭]]气味,搔抓后可[[继发感染]]。位于湿度较低干燥部位的生殖器疣,损害常小而呈[[扁平疣]]状。位于[[湿热]]湿润部位的疣常表现为丝状或乳头瘤状,易融合成大的团块。有严重[[肝病]]的患者湿疣可增大。妊娠可使湿疣复发或生长加快。 亚临床感染是指临床上肉眼不能辨认的病变,但用3%-5%[[醋酸]]液局部外涂或[[湿敷]]5-10分钟可在HPV感染区域发白,即所谓“醋酸白现象”。 HPV感染和肿瘤的发生: (一)HPV与皮肤肿瘤的发生有关 它在皮肤癌和其他解剖部位的肿瘤似乎起决定作用。[[口腔]]良性赘生物和[[癌前病变]],皮肤[[鳞状细胞癌]]组织中可发现HPV-11、16、18型DNA,曾报道喉部HPV-6乳头瘤恶变成[[喉癌]],[[皮肤疣]]状表皮发育不良(EV)是HPV潜在[[致癌作用]]的证据,EV皮损中发现多种HPV型DNA,并在患者皮肤鳞状细胞癌中检出HPV-5、8、14、17及20型,皮肤鳞状细胞癌似乎是由先已存在的[[病毒性]]损害恶变而来。 (二)尖锐湿疣与肛门生殖器癌 生殖器癌与HPV类型有一定的关系。利用DNA杂交技术发现生殖器癌组织中存在HPV-6、11、16、18型等。 1.宫颈癌:根据HPV与宫颈癌的关系,可将其分为两大类型:低危型主要指HPV-6、11型,高危型是指HPV-16、18型,Gissmann等观察到在侵袭性宫颈癌中,有57.4%患者存在着HPV-16、18型,其他学者也有相同发现。还有人从侵袭性宫颈癌中分离出HPV-33和35型。 2.皮肤鳞状细胞癌(SCC):HPV感染而发生的CA也可能是癌前损害,并可发展成肛门生殖器SCC,这表明HPV是[[女阴]]、阴茎及肛门生殖器SCC的重要因素。CA,巨大CA和疣状SCC组成一个生殖器癌前病变和癌的损害病谱,有些部位生殖器癌病例在其周围皮肤有CA存在,有时肉眼见为典型的CA,但组织学检查中发现SCC的孤立病灶。 3.鲍温样丘疹病:常见于阴茎、女阴或肛门周围,曾在皮损内发现HPV-16型DNA。 ==第七节 [[实验室检查]]== 一、[[醋酸白试验]] 用3-5%醋酸外涂疣体2-5分钟,病灶部位变白稍隆起,肛门病损可能需要15分钟。本试验的原理是[[蛋白质]]与酸凝固变白的结果,HPV感染细胞产生的角蛋白与正常的未感染上皮细胞产生的不同,只有前者才能被醋酸脱色。醋酸白试验检测HPV的敏感性很高,它比常规检测观察组织学变化还好。但偶尔在上皮增厚或[[外伤]]擦破病例中出现[[假阳性]]、假阳性变白迹象显得界限不清和不规则。美国CDC提示,醋酸白试验并不是特异试验,且假阳性较常见。 二、[[免疫]]组织学检查 常用[[过氧化物酶抗过氧化物酶]]方法(即PAP),显示湿疣内的[[病毒蛋白]],以证明疣损害中有病毒抗原。HPV蛋白阳性时,尖锐湿疣的浅表上皮细胞内可出现淡红色的弱阳性反应。 三、[[组织化学]]检查 取少量病损组织制成涂片,用特异抗人类乳头瘤病毒的抗体作[[染色]]。如病损中有病毒抗原,则[[抗原抗体结合]]。在过氧化物酶抗过氧化物酶(PAP)方法中,核可被染成红色。此法特异性强且较迅速,对诊断有帮助。 四、[[病理]]检查 主要为角化不全,[[棘层]]高度肥厚,乳头瘤样增生,[[表皮突]]增厚,延长,其增生程度可似假性上皮瘤样。[[刺细胞]]和基底细胞并有相当数量的[[核分裂]]、颇似[[癌变]]。但细胞排列规则,且增生上皮和真皮之间界限清楚。其特点为粒层和刺层上部细胞有明显的空泡形成。此种空泡细胞较正常大,胞浆着色淡、中央有大而圆,深[[嗜碱性]]的核。通常[[真皮]][[水肿]]、[[毛细血管扩张]]以及周围较致密的慢性炎性浸润。Bushke-loewenstein巨大型尖锐湿疣,表皮极度向下生长,代替了其下面的组织、易与鳞状细胞相混,故须多次活检。若有缓慢发展之倾向,则为一种低度恶变的过程,即所谓[[疣状癌]]。 五、[[基因诊断]] 迄今,HPV难于用传统的[[病毒培养]]及血清学技术检测,主要实验诊断技术是[[核酸]]杂交。近年来发展的PCR方法具有特异、敏感、简便、快速等优点,为HPV检测开辟了新途径。 (一)[[标本]]的采集及处理 1.标本的采集和[[预处理]]:用刮板或[[生理盐水]]浸润的棉棒从[[阴道]]和宫颈外口取分泌物和细胞。在作[[细胞学]]检查的同时,将标本放入5ml含有0.05%[[硫柳汞]]的PBS中,用PBS离心(3000g,10min)洗涤2次,沉积细胞重悬于1mlPBS中,取0.5ml细胞悬液抽提DNA。 2.标本核酸的提取:按1体积细胞悬液加10倍体积的细胞裂解液(10mmol/l Tris-HCl,pH 7.4,10mmol/L EDTA,150mmol/L NaCl,0.4%SDS,1.0mg/ml[[蛋白酶]]K)37℃下处理过夜;且等体积酚/[[氯仿]](1:1),氯仿/异[[戊醇]](24:1)各抽提2次;加1/10体积3mol/l NaAc(pH5.2)及2.5倍体积[[无水乙醇]]置-20℃ 2h或过夜沉淀DNA;加1体积[[乙醇]]洗涤1次;用60μl含[[RNA]]酶(100μg/ml)的TE液(10mmol/l Tris-HCl,pH 8.0,1.0mmol/L EDTA)溶解DNA,37℃[[温育]]30min。 (二)PCR[[扩增]] 1.[[引物]]设计和合成:HPV基因组可分为早期区(E)和晚期区(L),每区含一系列开放读码框架(ORF)。序列分析表明,各型HPV的非编码区及E1、E6、E7和L1区均有保守序列。Manos等从HPVL1区中选择保守序列设计合成引物MY11和MY09见表1,该引物与HPv 6、11、16、18及33型有互补序列,也可扩增其它型HPV。 Manos等设计的HPVL1通用引物 MY11:GCMCAGGGWCATAAYAATGG MY09:CGTCCMARRGGAWACTGATC 表1 {| class="wikitable" | HPV型 | MY11的第1个硷基位置 | MY09的第1个硷基位置 | PCR产物长度(bp) |- | 6 | 6722 | 7170 | 448 |- | 11 | 6707 | 7155 | 448 |- | 16 | 6584 | 7035 | 451 |- | 18 | 6558 | 7012 | 454 |- | 33 | 6539 | 6987 | 448 |} M=A+C, R=A+G,W=A+T,Y= C+T 表2列述了Manos等设计的[[寡核苷酸探针]]。公用混合[[探针]]序列选自HPVL1区中另一保守序列,可与 MY11和MY09引物产生的多种HPVL1 PCR扩增产物杂交:型特异探针只与相应HPV型有互补序列,用于检出的HPV分型。 表2 Manos等设计的HPVL1PCR产物探针 {| class="wikitable" | colspan="4" | 公用混合探针 |- | colspan="4" | GP1 CTGTTGTTGATACTACACGCAGTAC |- | colspan="4" | GP2 CTGTGGTAGATACCACWCGCAGTAC |- | colspan="4" | 第一个硷基位置 |- | colspan="4" | HPV6 6771 HPV11 6757 HPV16 6631 |- | colspan="4" | HPV18 6607 HPV33 6588 |- | colspan="4" | 型特异探针 |- | 探针 | HPV型 | 序列 | 基因位置 |- | MY12 | HPV6 | CATCCGTAACTACATCTTCCA | 6813—6833 |- | MY13 | HPV11 | TCTGTGTCTAAATCTGCTACA | 6800—6820 |- | MY14 | HPV16 | CATACACCTCCAGCACCTAA | 6926—6945 |- | MY74 | HPV18 | GGATGCTGCACCGGTCTGA | 6905—6922 |- | MY16 | HPV33 | CACACAAGTAACTAGCTACAG | 6628—6648 |} H=A+C+T,R=A+G,W=A+T,Y=C+T 2.PCR反应[[试剂]]:Taq DNA[[聚合酶]](2U/ml)、10mmol/l dNTP贮备液(dATP、dCTP、dGTP、dTTP各10mmol/L),10×PCR[[缓冲液]](500mmol KCl、40mmol/L MgCl2、100mmol/L Tris-HCl、pH 8.5),100μmol/L MY11和MY09贮备液,[[灭菌]]的玻璃[[蒸馏器]]制备的[[蒸馏水]]。 3.PCR扩增方法和程序:以100μlPCR反应液,用[[无菌]]0.5ml[[硅化]]塑料[[离心管]]为反应管进行扩增反应。 (1)实验前配制预混反应试剂并分装。预混反应试剂包括除标本DNA外的其它各种PCR反应试剂。每支反应管中含有的PCR反应试剂见表3。 表3每支反应管中的PCR反应试剂 {| class="wikitable" | 反应试剂 | 体积(μl) | 终浓度 |- | 10×PCR缓冲液 | 10 | 1×PCR缓冲液 |- | dNTP贮备液 | 2 | 200μmol/L每种dNTP |- | MY11贮备液 | 0.5 | 500μmol/L |- | MY09贮备液 | 0.5 | 500μmol/L |- | Taq DNA聚合酶 | 0.5 | 2.5μ |- | 灭菌蒸馏水 | 75.5 | |- | 总计 | 90.0 | |} (2)各反应管依次加入10μl标本和90μl预混反应试剂。 (3)加入80-100μl[[石蜡油]],在台式[[离心机]]上快速离心数秒钟,使各反应试剂收集于油层下。目前,PCR试剂已商品化,反应体积为25μl。使用时只加入标本DNA即可。 (4)将反应管置PCR扩增仪上,循环参数为95℃30s,55℃ 40s,72℃ 50s循环35次,最后72℃延伸5min。 4.每次试验应设阳性及阴性对照。以载有HPV的[[重组质粒]](每反应为100pg)或含有HPV的[[细胞系]](如Caski、HeLa)DNA为阳性对照,以无HPV的人细胞系DNA为阴性对照。 (三)扩增产物的检测和分析 1.[[凝胶电泳]]:扩增反应结束后,取出反应管,冷却至室温,取10μl扩增产物用5%-7%[[聚丙烯酰胺凝胶]]或1.5%[[琼脂糖]]电泳,溴化乙锭染色,紫外分析仪下分析结果,分子量约为450bp处出现明显的DNA带。 2.核酸杂交:如果凝胶电泳无清楚的DNA或需确定DNA带的特异性时,可用标记的公用混合探针和(或)型特异探针作Southern吸印杂交、[[斑点杂交]]验证。 按照标准方法制32p ATP标记的寡核苷酸探针,需达到约107cpm/pmol特异活性。杂交液中需含有2×106-5×106cpm探针/ml。在55℃缓慢振荡下杂交2-3h,随后于30-55℃下用洗涤液(2×SSC、0.1%SDS)迅速冲洗杂交膜,除去多余探针。然后进行洗膜,其条件依所用探针而异:公用混合探针,55℃洗膜10min;MY12、MY13及MY16探针,56-57℃下10min,并换液重洗1次;MY14及WD74探针,58-59℃下10min,亦换液重洗1次。 用PCR方法检测HPV比核酸杂交方法优越。其敏感性高,GP-PCR方法以凝胶电泳直接分析结果,可检出标本中200个拷贝的HPv DNA,若以核酸杂交检测PCR产物,敏感性提高,能检出10个拷贝的HPv DNA。 鉴于PCR技术的高度敏感性,以[[生殖]]道脱落细胞为检材足以满足试验要求,避免了活检取材、研磨组织繁杂操作。一般情况下,PCR扩增产物经凝胶电泳,观察产生的DNA可直接作出诊断。因此,PCR技术检测HPV实验周期短、简便快速。 ==第八节 诊断及鉴别诊断== 一、诊断 1.不洁性交史。 2.典型皮损为生殖器或肛周等潮湿部位出现[[丘疹]],乳头状、菜花状或[[鸡冠]]状肉质赘生物,表面粗糙角化。 3.醋酸白试验阳性,病理切片可见[[角化不良]]及凹空细胞。 4. 二、鉴别诊断 1.生殖器[[鳞癌]];多见于40岁以上或老年人,皮损向下浸润,发生[[溃疡]],组织病理有特征性改变。 2.[[扁平湿疣]]:为多个湿丘疹融合成片状的皮损,多见于肛周,皮损处可查到[[梅毒螺旋体]],[[梅毒]]血清试验呈阳性反应。 3.珍珠状阴茎丘疹病:为沿冠状沟排列,针头及粟粒大小的皮色或淡粉红色丘疹。组织病理无凹空细胞。 4.假性湿疣;损害为局限于[[小阴唇]]的粟粒大呈[[鱼卵]]状淡红色小丘疹或绒毛状改变,皮损表面光滑,醋酸白试验阴性,病理上无具有诊断意义的凹空细胞。 5.鲍温样丘疹病;为棕红色或色素性小丘疹,组织病理可见异型鳞状细胞及类似[[原位癌]]的组织象。 ==第九节 治疗== 由于目前没有特效的[[抗病毒药物]],尖锐湿疣的治疗必须采用综合治疗。 (一)治疗诱因:([[白带]]过多,[[包皮过长]]、[[淋病]])。 (二)提高机体免疫力。 (三)应用抗病药物。一般只要坚持规则的综合治疗都可治愈。 1.手术[[疗法]] 对于单发、面积小的湿疣,可手术切除;对[[巨大尖锐湿疣]],可用Mohs氏手术切除,手术时用[[冷冻]]切片检查损害是否切除干净。 2.[[冷冻疗法]] 利用-196℃[[低温]]的液体氮,采用压冻法治疗尖锐湿疣,促进疣组织[[坏死]]脱落,本法适用于数量少,面积小的湿疣,可行1-2次治疗,间隔时间为一周。 3.[[激光治疗]] 通常用CO2[[激光]],采用烧灼法治疗尖锐湿疣,本疗法最适用女阴、阴茎或肛周的湿疣。对单发或少量多发湿疣可行一次性治疗,对多发或面积大的湿疣可行2-3次治疗,间隔时间一般为一周。 4.电灼治疗 采用高频电针或电刀切除湿疣。方法:[[局部麻醉]],然后电灼,本疗法适应数量少,面积小的湿疣。 5. [[微波治疗]] 采用[[微波]]手术治疗机,[[利多卡因]]局麻,将杆状[[辐射]]探头尖端插入尖锐湿直达疣体基底,当看到就体变小、颜色变暗、由软变硬时,则热辐射凝固完成,即可抽出探头。凝固的病灶可以用[[镊子]]挟除。为防止复发,可对残存的基底部重复凝固一次。 6. β-[[射线]]治疗 我们应用β-射线治疗尖锐湿疣取得了较为满意的效果,该方法疗效高,无痛苦、无损伤、[[副作用]]少,复发率低,在临床上有推广价值。 7. [[药物疗法]] (1)[[足叶草脂]]:本疗法适用湿润区域的湿疣,例如发生于包皮过长而未曾作[[包皮环切]]除手术的龟头及会阴部的湿疣。但对宫颈尖锐湿疣不能用足叶草脂治疗。用20%足叶草脂[[酊剂]]涂到皮损处或用药前,先有油质[[抗菌]]药膏保护皮损周围的正常皮肤或粘膜,然后涂药,用后4-6小时,用30%[[硼酸水]]或肥皂水清洗,必要时3天后重复用药,该药是国外用于本病治疗的首先药,一般用一次可愈。但有很多缺点,如对组织破坏性大,使用不当可引起局部溃疡。[[毒性]]大,主要表现为[[恶心]]、[[肠梗阻]]、[[白细胞]]及[[血小板减少]],[[心动过速]]、[[尿闭]]或少尿,故使用时必须谨慎,发现上述[[反应时]],应立即停药。 (2)抗病毒药:可用5%酞丁胺霜剂,或用0.25%[[疱疹净]]软膏,每日2次,外涂。[[无环鸟苷]]口服,每日5次,每次mg,或用其软膏外用,α-干扰素每日注射300万单位,每周用药五天。或干扰素300万单位注入疣体基部,每周2次。连用2-3周,主要副作用为[[流感]]样[[综合症]],局部用药副作用较少且轻微。 (3)腐蚀剂或[[消毒剂]]:常用有30%-50%三氯醋酸或[[饱和]][[二氯醋酸]],或18%[[过氧乙酸]]。用10%[[水杨酸冰醋酸]]或40%[[甲醛]]、2%[[液化]]酚、75%乙醇蒸馏水100ml混合溶液,点涂局部,用于龟头、肛周湿疣,每日或隔日一次,效果甚好。消毒剂可用20%[[碘酊]]外涂,或2.5-5%碘酊注射于疣体基部,每次-1.5ml,或用[[新洁尔灭]]外涂或以0.1-0.2%外敷,后者需配合全身疗法。 (4)抗癌药 ① 5-[[氟脲嘧啶]](5-F u):一般外用5%软膏或霜剂,每日2次,3周为一疗程。2.5%~5%氟脲嘧啶湿敷治疗阴茎、肛周尖锐湿疣,每次敷20分钟,每日一次,6次为一疗程。也可用[[聚乙二醇]]作[[基质]],加入占其干质5%的5-F u[[粉剂]]制成[[栓剂]],治疗男女尿道内尖锐湿疣,也可用5- F u基底注射,多者可分批注射。 ② [[噻替哌]]:主要用于5-F u治疗失败的尿道内尖锐湿疣,每日用栓剂(每个含15mg),连用8天,也可将本品60mg加入10-15ml[[消毒]]水中,每周向尿道内滴注,保持半小时,副作用有[[尿道炎]]。亦可用本品10mg加入10ml浸泡患处,每日3次,每次半小时,治疗阴茎、龟头冠状沟湿疣,主要用于经其它方法治疗后,尚有残存疣体或复发者。也可将此溶液再稀释两倍浸泡局部,以预防复发。 ③ 秋水仙硷:可用2-8%的生理盐水溶液外涂,涂两次,间隔72小时治疗阴茎湿疣,涂后可出现表浅[[糜烂]]。 ④ [[争光霉素]]或[[平阳霉素]]:用0.1%的生理盐水溶液作[[皮损内注射]],每次总量限制在1毫升(1mg),大多一次可愈。平阳霉素为争光霉素换代品,用法基本相同,亦有用平阳霉素10mg溶于10%[[普鲁卡因]]20ml内注射。 8.[[免疫疗法]] ① 自体[[疫苗]]法:用病人自己的疣体组织[[匀浆]](融冷[[灭活]]病毒),并进行加热处理(56℃一小时)收集[[上清液]]注射,可用于顽固性肛周湿疣。 ②[[干扰素诱导剂]]:可用[[聚肌胞]]及[[梯洛龙]]。聚肌胞每日注射2 ml,连用10天,停药1-2月后,再继续用药。梯洛龙每日3次,每次mg,停药4天,或隔日口服600 mg。 ③ 干扰素、白介Ⅱ,[[灵杆菌素]],利百联合应用,疗效较佳。 ==第十节 预防== 控制性病是预防CA的最好方法。发现治疗患者及其性伴;进行卫生宣教和性行为的控制;阴茎套具有预防HPV感染的作用,目前尚无有效疫苗。 ==参看== *[[尖锐湿疣]] {{Hierarchy footer}} {{基因诊断与性传播疾病图书专题}}
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