匿名
未登录
登录
医学百科
搜索
查看“哮喘持续状态”的源代码
来自医学百科
名字空间
页面
讨论
更多
更多
语言
页面选项
Read
查看源代码
历史
←
哮喘持续状态
因为以下原因,您没有权限编辑本页:
您所请求的操作仅限于该用户组的用户使用:
用户
您可以查看和复制此页面的源代码。
[[哮喘持续状态]]指的是常规治疗无效的严重[[哮喘]]发作,持续时间一般在12h以上。哮喘持续状态并不是一个独立的哮喘类型,而是它的病[[生理]]改变较严重,如果对其严重性估计不足或治疗措施不适当常有死亡的危险。死于哮喘的[[尸检]]资料表明,最显著的异常是肺的过度[[膨胀]],此乃由于弥漫的[[气道阻塞]]引起空气滞留所致。[[气道]]内有广泛的黏液栓,此黏液栓由黏液、脱落的[[上皮细胞]]和[[炎症]][[细胞]]所组成,有时形成小支气管及其分支的管型。气道壁增厚,有大量的嗜[[伊红]]细胞[[浸润]],[[平滑肌]]和[[黏膜]]下腺体肥厚和[[增生]]。哮喘持续状态的主要表现是[[呼吸急促]],多数患者只能单音吐字,[[心动过速]]、[[肺过度充气]]、哮鸣、[[辅助呼吸]]肌收缩、[[奇脉]]和出汗。诊断哮喘持续状态需排除[[心源性哮喘]]、COPD、[[上呼吸道]]梗阻或异物以及[[肺栓塞]]。测定气道阻塞程度最客观的指标是:PEFR和(或)FEV1。提示哮喘危重的临床指征是,充分药物治疗下病情仍恶化;[[呼吸困难]]影响了[[睡眠]]和说话;辅助呼吸肌收缩;神志改变;[[气胸]]或[[纵隔气肿]];脉率&gt;120次/min;[[呼吸]]频率&gt;30次/min;奇脉&gt;2.4kPa(18mmHg);FEVl&gt;0.5L; FVC&lt;1L;PEFR&lt;120L/min;PO2&lt;8.66kPa (65mmHg);PCO2高于正常。 ==哮喘持续状态的病因== (一)发病原因 大致可分为: 1.[[遗传因素]] [[哮喘]]是一种具有复杂性状的,具[[多基因遗传]]倾向的[[疾病]]。其特征为①外显不全,②[[遗传]]异质化,③多基因遗传,④协同作用。这些就导致在一个群体中发现的遗传连锁有相关,而在另一个不同的群体中则不能发现。哮喘[[遗传学]]协作研究组 (CSGA)研究了3个种族共140个家系,采用360个[[常染色体]]上短小串联重复[[多态性]][[遗传标记]]进行全[[基因组]]扫描。将哮喘候选[[基因]]粗略定位于5p15;5q23-31;6p21-23;11q13; 12q14-24.2;13q21.3;14q11.2-13;17p11.1q11.2;19q13.4;21q21和2q33。这些遗传学所鉴定的[[染色体]]区域可能含有的哮喘遗传易感基因大致分类:①决定[[变态反应性疾病]]易感的HLA-[[Ⅱ类分子]]基因遗传多态性(如6p21-23);②[[T细胞受体]](TcR)高度多样性与特异性[[IgE]](如14q11.2);③决定IgE调节及哮喘特征性气道[[炎症]]发生发展的[[细胞因子]]基因及药物相关基因 (如11q13,5q31-33) 。5q31-33区域内含有包括细胞因子簇(IL-3,IL-4,IL-9,IL-13,GM-CSF)、β2[[肾上腺素能受体]]、[[淋巴细胞]][[糖皮质激素]][[受体]](GRL)、白三烯C4[[合成酶]](LTC4S)等多个与哮喘发病相关的候选基因。这些基因对IgE调节以及对哮喘的炎症发生发展很重要,因此5q31-33又被称为“细胞因子[[基因簇]]”。 上述染色体区域的鉴定无一显示有与1个以上种族人群存在连锁的证据,表明特异性哮喘易感基因只有相对重要性,同时也表明环境因素或[[调节基因]]在疾病表达方面,对于不同的种族可能存在差异。同时提示哮喘和特应症具有不同的[[分子]]遗传基础。这些遗传学染色体区域很大,平均含&gt;20[[Mb]]的[[DNA]]和数千个基因。且目前由于[[标本]]量的限制,许多结果不能被重复。可见,寻找并鉴定哮喘相关基因还有大量的工作要做。 2.[[变应原]] 哮喘最重要的激发因素可能是吸入变应原。 (1)室内变应原:屋螨是最常见的,危害最大的室内变应原,是哮喘在世界范围内的重要发病因素。常见的有4种:[[屋尘螨]],[[粉尘螨]],宇尘螨和多毛螨。90%以上螨类存在屋尘中,屋尘螨是持续潮湿气候最主要的螨虫。主要[[抗原]]为DerpI和DerpⅡ,主要成分为[[半胱氨酸蛋白酶]]或[[酪氨酸]][[蛋白酶]]。家中饲养宠物如猫、狗、鸟释放变应原在它们的皮毛、[[唾液]]、尿液与粪便[[等分]]泌物里。猫是这些动物中最重要的[[致敏]]者,其主要变应原成分feldl,存在猫的皮毛及[[皮脂]]分泌物中,是引起哮喘急性发作的主要危险因子。[[蟑螂]]为亚洲国家常见的室内变应原;与哮喘有关的常见蟑螂为美洲大蠊、德国小蠊、东方小蠊和黑胸大蠊,其中以黑胸大蠊在我国最为常见。[[真菌]]亦是存在于室内空气中的变应原之一,特别是在阴暗、潮湿以及通风不良的地方,常见为青霉、曲霉、交链孢霉、分支[[孢子]]菌和念珠菌等。其中链格孢霉(Alternaria)已被确认为致哮喘的危险因子。常见的室外变应原:[[花粉]]与草粉是最常见的引起哮喘发作的室外变应原。木本植物([[树花]]粉)常引起春季哮喘,而禾本植物的草类和莠草类花粉常引起秋季哮喘。我国东部地区主要为[[豚草]]花粉;北部主要为蒿草类。 (2)职业性变应原:可引起[[职业性哮喘]]常见的变应原有谷物粉、面粉、木材、[[饲料]]、茶、咖啡豆、家蚕、鸽子、[[蘑菇]]、[[抗生素]]([[青霉素]]、[[头孢]]霉素)、异氰酸盐、[[邻苯二甲酸]]、[[松香]]、活性染料、过[[硫酸盐]]、[[乙二胺]]等。 (3)药物及食物添加剂:[[阿司匹林]]和一些非[[皮质激素类]]抗炎药是药物所致哮喘的主要变应原。[[水杨酸]]酯、[[防腐剂]]及[[染色]]剂等食物添加剂也可引起哮喘急性发作。[[蜂王浆]]口服液是我国及东南亚地区国家和地区广泛用来作为健康[[保健品]]的食物。目前已证实蜂王浆可引起一些病人哮喘急性发作,是由IgE介导的[[变态反应]]。 3.促发因素 (1)大气污染:空气污染(SO2、NOx)可致[[支气管]]收缩、一过性气道反应性增高并能增强对变应原的反应。 (2)吸烟:香烟烟雾(包括[[被动吸烟]])是户内促发因素的主要来源,是一种重要的哮喘促发因子,特别是对于那些父母抽烟的哮喘儿童,常因吸烟引起哮喘发作。 (3)[[呼吸道]][[病毒感染]]:呼吸道病毒感染与哮喘发作有密切关系。[[婴儿]]支气管病毒感染作为哮喘发病的启动病因尤其受到关注。[[呼吸道感染]][[常见病]]毒有呼吸道合胞病毒(RSV)、[[腺病毒]]、[[鼻病毒]]、[[流感病毒]]、[[副流感病毒]]、[[冠状病毒]],以及某些[[肠道病毒]]。与成人哮喘有关的[[病毒]]以鼻病毒和流感病毒为主;呼吸道合胞病毒、副流感病毒、腺病毒和鼻病毒则与儿童哮喘发作关系密切。合胞病毒是出生后第1年的主要病原,在2岁以下的[[感染性]]哮喘中占44%,在大儿童哮喘中也有10%以上与其[[感染]]有关。有人报道:RSV感染后的近100%的哮喘或[[毛细支气管炎]]患者的[[上皮细胞]]有IgE附着。因急性RSV感染住院的儿童在10年后,有42%发生哮喘。 (4)[[围生期]][[胎儿]]的环境:[[妊娠]]9周的胎儿[[胸腺]]已可产生[[T淋巴细胞]],第19~20周,在胎儿各器官中已产生[[B淋巴细胞]],由于在整个[[妊娠期]][[胎盘]]主要产生辅助性Ⅱ型[[T细胞]](Th2)细胞因子,因而在肺的[[微环境]]中,Th2的反应是占优势的,若母亲已有[[特异性体质]],又在妊娠期接触大量的变应原(如牛奶中的[[乳球蛋白]],鸡蛋中的[[卵蛋白]]或螨虫的Derp I等)或受到呼吸道病毒特别是合胞病毒的反复感染,即可能加重其Th2调控的变态反应,以至增加出生后变态反应和哮喘发病的可能性。 此外,在妊娠晚期体内摄入多价[[不饱和脂肪酸]]的数量,将影响[[前列腺素E]]的生成,对Th2[[细胞]]调控的变态反应可能有关。母亲在妊娠期间吸烟肯定会影响胎儿的肺功能及日后发生[[喘鸣]]的[[易感性]]。 (5)其他:剧烈运动、气候转变及多种非特异性刺激如:吸入冷空气、[[蒸馏水]]雾滴等。此外,精神因素亦可诱发哮喘。 (二)发病机制 [[哮喘持续状态]]形成的原因较多,发生机制也较为复杂,哮喘患者发展成为重症哮喘的原因往往是多方面的。作为临床医生在抢救重症哮喘患者时应清醒地认识到,若要有效地控制病情,除对重症哮喘进行及时的诊治外,寻找每个患者发展成重症哮喘的病因并排除是非常重要的。目前已基本明确的病因主要有以下几点: 1.变应原或其他致喘因素持续存在 哮喘是由于支气管[[黏膜]][[感受器]]在特定的刺激后发生速发相及迟发相反应而引起[[支气管痉挛]]、[[气道]]炎症和气道高反应性,造成[[呼吸道狭窄]]所致。如果患者持续吸入或接触变应原或其他致喘因子(包括呼吸道感染),可导致支气管平滑肌的持续[[痉挛]]和进行性加重的气道炎症,上皮细胞剥脱并损伤黏膜,使[[黏膜充血]][[水肿]]、黏液大量分泌甚至形成黏液栓,加上气道[[平滑肌]]极度痉挛,可严重阻塞呼吸道,引起哮喘持续状态而难以缓解。 2.β2受体激动药的应用不当和(或)抗感染治疗不充分 目前已证实,哮喘是一种气道炎症性疾病,因此抗炎药物已被推荐为治疗哮喘的第一线药物。然而,临床上许多哮喘患者长期以[[支气管扩张]]剂为主要治疗方案,抗感染治疗不充分或抗感染治疗药物使用不当,导致气道变态反应性炎症未能有效控制,使气道炎症日趋严重,[[气道高反应性]]加剧,[[哮喘病]]情日益恶化。而且长期盲目地大量应用β2[[激动药]],可使β2受体发生下调,导致其“失敏”。在这种情况下突然停止用药可造成气道反应性显著增高,从而诱发危重哮喘。 3.[[脱水]]、[[电解质紊乱]]和[[酸中毒]] 哮喘发作时,患者出汗多和[[张口呼吸]]使呼吸道丢失水分增多;吸氧治疗时,加温[[湿化]]不足;[[氨茶碱]]等强心、[[利尿药]]使[[尿量]]相对增加;加上患者[[呼吸困难]],饮水较少等因素。因此,哮喘发作的患者常存在不同程度的脱水。因而造成组织脱水,痰液黏稠,形成无法咳出的黏液痰栓,广泛阻塞中小气道,加重呼吸困难,导致通气[[功能障碍]],形成[[低氧血症]]和[[高碳酸血症]]。同时,由于[[缺氧]]、进食少,体内酸性[[代谢]]产物增多,可合并[[代谢性酸中毒]]。在酸中毒情况下,气道对许多[[平喘药]]的反应性降低,进一步加重哮喘病情。 4.突然停用[[激素]],引起“反跳现象” 某些患者因对一般平喘药无效或因医生治疗不当,长期反复应用糖皮质激素,使机体产生依赖性或[[耐受性]],一旦某种原因如缺药、手术、妊娠、[[消化道出血]]、[[糖尿病]]或治疗失误等导致突然停用糖皮质激素,可使哮喘不能控制并加剧。 5.情绪过分[[紧张]] 患者对病情的担忧和[[恐惧]]一方面可通过[[皮层]]和[[自主神经反射]]加重支气管痉挛和呼吸困难;另一方面昼夜不眠,使患者体力不支;此外,临床医师和家属的精神情绪也会影响患者,促使哮喘病情进一步的恶化。 6.理化因素和因子的影响 有些报道发现一些理化因素如气温、湿度、气压、空气离子等,对某些哮喘患者可产生不同程度的影响,但迄今为止机制不清楚。有人认为气候因素能影响人体的[[神经系统]]、[[内分泌]]体液中的pH值、钾与钙的平衡及[[免疫机制]]等。空气[[中阳]]离子过量也可使[[血液]]中钾与钙起变化,导致支气管平滑肌收缩。 7.有严重[[并发症]]或伴发症 如并发[[气胸]]、[[纵隔气肿]]或伴发[[心源性哮喘]]发作、[[肾衰竭]]、[[肺栓塞]]或[[血管]]内[[血栓形成]]等均可使哮喘[[症状]]加重。 ==哮喘持续状态的症状== [[哮喘持续状态]]患者的[[临床表现]]为:患者不能平卧、心情焦躁、[[烦躁不安]]、大汗淋漓、讲话不连贯、[[呼吸]]&gt;30次/min、[[胸廓]]饱满、运动幅度下降、[[辅助呼吸]]肌参与工作([[胸锁乳突肌]]收缩、[[三凹征]])、心率&gt;120次/min,常出现[[奇脉]](&gt;25mmHg),可出现成人的PEF低于本人最佳值的60%或&lt;100L/min,PaO2&lt;60mmHg、PaCO2&gt;45mmHg、血pH下降,[[X线]]表现为肺充气过度、[[气胸]]或[[纵隔气肿]],[[心电图]]可呈肺性P波、电轴右偏、[[窦性心动过速]]。病情更危重者[[嗜睡]]或意识模糊、[[胸腹呈矛盾运动]](膈肌[[疲劳]])、[[哮鸣音]]可从明显变为消失。 多数[[哮喘]]患者的肺功能是在几天内逐渐恶化的,但也有少数患者的哮喘急性发作病情演变迅速,在几分钟到数小时内即可出现呼吸、[[循环衰竭]]危象。因此有人将发生[[急性呼吸衰竭]]的哮喘分成两类,即[[急性严重哮喘]]和急性[[窒息]]性哮喘,见表1。 1.根据病史,有诱发哮喘持续状态的因素。 2.临床表现,发作性严重[[呼吸困难]]持续24h以上,并出现[[意识障碍]]、[[发绀]]明显,有严重的吸气性三凹征,哮喘音、[[呼吸音减弱]]或消失,[[血压下降]]等,加之心电图、肺功能异常即可诊断。 ==哮喘持续状态的诊断== ===哮喘持续状态的检查化验=== [[血气分析]]PaO2&lt;8.0KPa、PaO2&gt;5.33KPa。pH值降低。 普通透视检查 [[X线]]表现为肺充气过度、[[气胸]]或[[纵隔气肿]]。[[心电图]] 可呈肺性P波、电轴右偏、[[窦性心动过速]]。 ===哮喘持续状态的鉴别诊断=== [[哮喘]]患者不一定表现有[[喘鸣]]的[[体征]],反之,有喘鸣及[[呼吸困难]],未必诊为哮喘,需与以下[[疾病]]作鉴别。 1.[[心源性哮喘]] 早期左[[心功能不全]]常出现夜间发作性呼吸困难,伴有[[呼气]]性喘鸣时[[症状]]酷似[[支气管哮喘]]。此类病人常有明显[[心脏病]]史和体征,多呈[[端坐呼吸]],可有双[[肺底]]弥漫性细[[湿啰音]]等体征,鉴别有困难时,可吸入选择性β2[[受体]][[兴奋剂]]作诊断性治疗。 2.[[自发性气胸]] 在[[慢性阻塞性肺疾病]]基础上出现的[[气胸]],气胸体征常不明显,而表现为突发性呼吸困难。部分患者出现呼气性哮鸣(尤其是气胸对侧),临床上容易与哮喘混淆,要提高警惕性,有可疑者及早作[[X线]]检查以明确诊断。 3.大气道阻塞性疾患 [[肿瘤]]、异物、[[炎症]]和先天性异常等均可引起喉、[[声门]]、[[气管]]或[[主支气管]](腔内或外压性)阻塞,引起呼吸困难和喘鸣音。但这种喘鸣音常在某一部分特别明显,多为以吸气相为主的双相性喘鸣音,常伴双肺底[[支气管]][[呼吸音]]异常增粗。喉部检查,X线气管额面[[断层]]摄片及[[纤维]]支气管检查可以明确诊断。 4.[[外源性过敏性肺泡炎]] 此病可出现典型的哮喘表现,但这些病人常有[[变应原]]([[枯草]]、鸽粪等)[[接触史]],X线胸片可见弥漫性肺间质病变呈斑片状[[浸润]],血[[嗜酸性粒细胞]]显著增高,有助于鉴别。 5.急、[[慢性支气管炎]] 此类病人可出现喘鸣音和呼吸困难,而哮喘患者亦可以无喘鸣音而仅有发作性[[干咳]]。临床上有时难以鉴别。但[[支气管炎]]患者的症状没有发作性的特点。慢性支气管炎有长期[[慢性咳嗽]],支气管炎[[咳痰]]一般较多,[[支气管扩张]]剂吸入试验或昼夜PEF波动率测定有助于鉴别。 6.[[变态反应性支气管肺曲菌病]](allergic bronchopulmonary aspergillosis ABPA) 常以反复哮喘发作为特征,伴[[咳嗽]],咳痰,[[痰多]]为黏液脓性,有时伴血丝,可分离出棕黄色痰栓,常有[[低热]],肺部可闻[[哮鸣音]]或[[干啰音]],X线检查可见浸润性阴影,段性[[肺不张]],牙膏征或指套征(支气管黏液[[栓塞]]),周围血嗜酸性粒细胞明显增高,曲菌变应原[[皮肤]][[点刺]]可出现双相皮肤反应(即刻及迟发型),[[血清]][[IgE]]水平通常比正常人高2倍以上。 7.胃食管反流(GER)鼻后滴漏[[综合征]](PNDS) 在[[食管]]贲门弛缓症,[[贲门痉挛]]等疾病中,常出现胃或[[十二指肠]]内容物通过食管下端[[括约肌]][[反流]]入食管的现象,反流物多呈酸性。只要有少量被吸入气管,即可刺激[[上气道]][[感受器]]通过[[迷走神经]]反射性地引起[[支气管痉挛]],而出现咳嗽和喘鸣,有报道认为在严重[[哮喘病]]人,其GER的发生率可接近50%,说明GER至少是使哮喘病人不断发作,症状难于控制的重要诱因,对GER进行针对性治疗,可明显改善哮喘症状。 鼻后滴漏综合征(PNDS),常见于[[慢性鼻窦炎]],其分泌物常在患者平卧时通过后[[鼻道]]进入气管,可引起类似哮喘的咳嗽和喘鸣症状,同时也是部分哮喘患者反复发作及疗效不佳的重要因素。 ==哮喘持续状态的并发症== [[哮喘持续状态]]可并发[[急性呼吸衰竭]]和[[循环衰竭]],黏液痰栓阻塞等,是较常见的[[并发症]]。 ==哮喘持续状态的预防和治疗方法== (一)治疗 1.[[哮喘持续状态]]的一般综合治疗 (1)氧疗:哮喘持续状态常有不同程度的[[低氧血症]]存在,因此原则上都应吸氧。吸氧流量为1~3L/min,吸氧浓度一般不超过40%。此外,为避免[[气道]]干燥,吸入的氧气应尽量温暖湿润。 (2)β受体[[激动药]]:对于重症[[哮喘]]患者不宜经口服或直接经定量[[气雾剂]](MDI)给药 ,因为此时患者无法深吸气、屏气,也不能协调喷药与[[呼吸]]同步。可供选择的给药方式包括: ①持续[[雾化吸入]]:以高流量氧气(或压缩空气)为动力,雾化吸入β2[[受体]]激动药。一般情况下,成人每次雾化吸入[[沙丁胺醇]]或[[特布他林]]雾化溶液1~2ml,12岁以下儿童减半,在第1个小时内每隔20min重复1次。中高档[[呼吸机]]一般配备可进行雾化吸入的装置,故对于插管的危重患者,雾化吸入也可经呼吸机相连的管道给药。 ②借助储雾罐使用MDI:给予β2受体激动药,每次喷,必要时在第1个小时内每隔20min可重复一次。 ③[[静脉]]或皮下给药:沙丁胺醇0.5mg(或特布他林0.25mg)[[皮下注射]],以后再将沙丁胺醇1mg加入100ml液体内缓慢滴注(每分钟约2~8μg)。无心[[血管]][[疾病]]的年轻患者可皮下注射1∶1000[[肾上腺素]]0.3ml,1h后可重复注射1次。注意:高龄患者、患有严重[[高血压病]]、[[心律失常]]的患者或成人心率超过140次/min时应慎将β受体激动药静脉或皮下使用。 一旦确诊患者为重症哮喘,就应在应用[[支气管扩张]]剂的同时,及时足量从静脉快速给予[[糖皮质激素]],常用[[琥珀酸氢化可的松]]每天200~400mg稀释后[[静脉注射]],或[[甲泼尼龙]]每天100~300mg,也可用地塞米松5~10mg静脉注射,每6小时可重复一次。待病情控制[[和缓]]解后再逐渐减量。 (3)静脉给予[[氨茶碱]]:首剂氨茶碱0.25g加入100ml[[葡萄糖]]液中静滴或静推(不少于20min),继而以0.5~0.8mg/(kg.h)的速度作静脉持续滴注,建议成人每天氨茶碱总量不超过1g。对于老年人、幼儿及[[肝肾]]功能障碍、[[甲亢]]或同时使用[[西咪替丁]]、喹诺酮或大环内酯类[[抗生素]]等药物者,应监测氨茶碱[[血药浓度]]。 (4)[[抗胆碱能药]]物:吸入抗胆碱能药物,如[[异丙托溴铵]]([[溴化异丙托品]]),可阻断节后[[迷走神经]]传出支,通过降低迷走神经张力而[[舒张]][[支气管]],其扩张支气管的作用较β2受体激动药弱,起效也较缓慢,但不良反应很少。可与β2受体激动药联合吸入治疗,使支气管扩张作用增强并持久。尤其适用于[[夜间哮喘]]及[[痰多]]的患者。可用定量吸入器 (MDI),每次~3喷,3次/d,或用100~150μg/ml的溶液3~4ml加入[[雾化器]]持续雾化吸入。 (5)纠正[[脱水]]:哮喘持续状态患者由于存在摄水量不足,加之过度呼吸及出汗,常存在不同程度的脱水,使气道分泌物黏稠,痰液难以排出,影响通气,因此[[补液]]有助于纠正脱水,稀释痰液,防治黏液栓形成。根据[[心脏]]及脱水情况,一般每天[[输液]]2000~3000m1。 (6)积极纠正碱失衡和[[电解质紊乱]]:哮喘持续状态时,由于[[缺氧]]、过度消耗和入量不足等原因易于出现[[代谢性酸中毒]],而在酸性环境下,许多支气管扩张剂将不能充分发挥作用,故及时纠正[[酸中毒]]非常重要。建议在pH&lt;7.2时可使用碱性药物:每次[[碳酸氢钠溶液]]150m1[[静脉滴注]]。如果要立即实施机械通气,补碱应慎重,以避免[[过度通气]]又造成[[呼吸性碱中毒]]。由于进食不佳和缺氧造成的[[胃肠道]]反应,患者常伴[[呕吐]],常出现低钾、[[低氯性碱中毒]],故应予以补充。 (7)针对诱发发作的因素和[[并发症]]或伴发症进行预防及处理:如及时脱离[[致敏]]环境;对于[[感染]]导致哮喘加重的患者,应积极针对性的抗感染治疗,包括使用抗生素,但抗生素的使用不能泛滥,除非有证据表明患者存在有肺部[[细菌性感染]],否则不提倡常规使用抗生素。另外,也应对危重哮喘并发症或伴发症进行预防及处理,包括心律失常、[[颅内高压]]、[[脑水肿]]、[[消化道出血]]等。 2.哮喘持续状态的机械通气治疗 哮喘患者行机械通气的绝对适应证为心跳[[呼吸骤停]],呼吸浅表伴[[神志不清]]或[[昏迷]]。一般适应证为具有前述[[临床表现]],特别是PaCO2进行性升高伴酸中毒者。凡PaCO2&gt;45mmHg又具有下列情况之一者可考虑机械通气:①以前因哮喘严重发作而致[[呼吸停止]]曾[[气管插管]]者;②以往有哮喘持续状态史,在使用糖皮质激素的情况下,此次又再发严重哮喘持续状态者。 (1)非侵入性正压通气(NIPPV):由于气管插管具有一定的并发症,且[[气道阻力]]可明显增加,重症哮喘者应尽早应用鼻或口(鼻)面罩机械通气。最理想的是先使用简易呼吸囊随患者的呼吸进行较高氧浓度的人工[[辅助呼吸]],待患者适应,酸中毒缓解后再行呼吸机辅助通气,则更为安全。现提倡CPAP联合[[压力支持]]通气(PSV),也称为双水平正压通气(BiPAP)。其方法为:起始CPAP水平为O,PSV为10cmH2O。患者逐渐适应后,调节CPAP为5cmH2O,以后PSV逐步增加以达到最大[[呼气]][[潮气量]](VT)≥7ml/kg,呼吸频率&lt;25次/min。但问题在于:①在危重哮喘,紧扣面罩,患者常觉[[憋气]]更严重而不能耐受。②由于患者呼吸频率快、[[焦虑]][[烦躁]],人机协调不好。③[[胃肠胀气]]时增加胃内容物吸入的危险性。④[[张口呼吸]]时,易出现气道分泌物干燥。另外,面罩不利于分泌物清除。⑤不利于气道给药。 下列情况不宜进行NIPPV:①收缩[[血压]]&lt;90mmHg或应用升压药物。②[[心电图]]显示[[心肌缺血]]或严重心律失常。③昏迷、[[抽搐]]或需建立人工气道以清除分泌物。④危及生命的低氧血症。 (2)气管插管进行机械通气:若经积极治疗无效,患者出现极度呼吸肌疲劳、[[低血压]]、心律失常、神志异常,应建立人工气道。我们推荐经口气管插管,理由是:经口插管相对容易,操作快,必要时给予[[镇静药]]后再操作;经口气管插管口径相对较大,有利于减少阻力并便于吸痰;再者,哮喘插管上机时间一般较短,无需长期进行[[口腔]]护理。 为避免肺过度[[膨胀]],甚至造成[[气压伤]],故目前多主张低通气、低频率、可允许性[[高碳酸血症]](PHC)的通气策略。虽然各类文献中并未阐明最高安全的PaCO2及最低安全的pH范围,但许多报告指出,PaCO2 80~100mmHg及pH值为7.15要比由于过高的通气压力所造成的[[肺损伤]]更为安全。也有学者认为,PHC时主要注意的应当是pH值,而并非PaCO2的水平。呼吸机的起始设置模式以容量控制通气(VCV)为宜,各参数可设置为:潮气量8~10ml/kg,频率10~15次/min,[[每分通气量]]≤115ml/kg(8~10L),[[呼气末正压]](PEEP)=0cmH2O,吸呼比1∶3。通过调整吸气流速,或采用auto-flow方式,在保持较合适的每分通气量的前提下,尽可能保持吸气末平台&lt;30cmH2O。应强调PHC是为避免并发症的一个过渡阶段,待[[肺过度充气]]缓解,[[胸廓]]运动幅度增大,气道压力降低,则不必去追求允许性高碳酸血症的应用,所以要结合不同患者及其不同阶段的具体情况来妥善地应用机械通气。 (3)镇静药、[[肌肉松弛药]]的应用:对危重哮喘患者在使用气管插管或[[气管切开]]行机械通气时要重视镇静药及肌肉松弛药的应用。镇静药能给患者以舒适感,防止人机对抗,降低氧耗和[[二氧化碳]]的产生。常用的镇静药物有[[地西泮]](安定)、[[咪达唑仑]]([[咪唑安定]])和[[丙泊酚]](异泊酚)等。如地西泮(安定)常用剂量为10mg静脉注射;与地西泮(安定)比较,咪达唑仑是一种快速和相对短效的苯二氮卓类药物,注射部位[[疼痛]]和血管刺激少,可比安定产生[[更舒]]适的催眠作用,同时产生明显的抗焦虑作用。咪达唑仑达到中枢峰效应的时间为2~4min,其[[消除半衰期]]约2h,多采用连续输注给药,先[[静注]]负荷量0.025~0.05mg/kg后,以1.0~2.0μg/ (kg.min)维持。患者血压低时应慎用地西泮(安定)、咪达唑仑。丙泊酚(异泊酚)具有起效快,过程平稳,[[不良反应]]少,[[镇静]]水平易于调节,此外,该药还有一定的支气管扩张作用,用法:连续输注给药约50μg/(kg.min),可根据患者镇静状态进行调节。有时尽管已用镇静药,但人机[[拮抗]]仍未解决,造成气道[[高压]],甚至PaO2下降,此时需应用肌肉松弛药,但肌肉松弛药不宜时间太长,特别是在合并使用大剂量糖皮质激素治疗的危重哮喘患者,以免产生[[甾类]][[肌松药]][[综合征]],导致撤机困难。 (4)关于机械通气的撤离:一旦气道阻力开始下降以及PaCO2恢复正常,镇静药及肌肉松弛药已撤除,[[症状]]也明显好转,则应考虑撤机。 3.哮喘持续状态的非常规治疗 (1)[[硫酸镁]]静脉滴注:其作用机制尚未明了,可能与降低细胞内钙浓度致气道[[平滑肌]]舒张及其镇静作用有关。常用的方法有: ①静注:25%硫酸镁5ml加入40ml葡萄糖液中静脉注射,20min左右推完。 ②静滴法:25%硫酸镁10ml加入5%葡萄糖250m1,滴速30~40滴/min。使用该药时,应注意低血压、心跳减慢的发生。 (2)吸入氦氧混合:氦气密度较低,能使哮喘时小气道狭窄及[[黏膜]]表面分泌物增多所引起的涡流减轻,从而减低气道阻力,减少呼吸功、氧耗和二氧化碳产量;此外,氦能加强CO2的弥散,从而使单位时间内CO2排出量增加。已有多个研究报道,气道插管或非气管插管哮喘患者伴高碳酸血症性[[呼吸衰竭]]时,在吸入氦氧混合气(氦浓度为60%~80%)20min内PaCO2显著降低,pH增高。在治疗过程中需密切监测氧浓度。 4.哮喘持续状态的监护 重症哮喘能引起呼吸衰竭,如不及时纠正,还可并发心、脑、肝、肾等重要脏器功能[[衰竭]],从而危及生命,此外,在插管进行机械通气时,还应警惕出现机械通气相关肺损伤。因此,在有条件的地方,呼吸[[重症监护]]室(RICU)是最好的抢救场所,它集中了有经验的专科医护人员和有关的抢救、[[监护设备]]。在重症哮喘患者床边进行连续、密切的[[生理学]]及[[病理学]]监测,包括及时观察病情变化、心肺等重要脏器的功能变化以及呼吸力学参数等变化,随时采取必要的加强治疗措施,可使患者生命得到最大限度的高质量的保证和支持。 (二)预后 对于哮喘发作前身体基础状况好的患者来说预后良好,而合并[[肺心病]]、严重[[肺部感染]]、[[中毒性心肌炎]]及伴有严重并发症的患者则预后不良。为了减少因延误治疗出现严重的并发症,建议在医疗条件允许的情况下,插管上机宜早不宜迟,当患者出现呼吸肌疲劳的迹象,估计PaCO2开始超过患者基础PaCO2值时,就应准备插管上机,以免失去最佳抢救时机。 ==哮喘持续状态的护理== [[哮喘]]的预防应包括:①消除或避免产生[[变态反应]]和哮喘的各种因素;②早期诊断,及早治疗;③积极控制[[气道]][[炎症]]及[[症状]],防止病情恶化,避免[[并发症]]的发生。 1.预防哮喘的发生——[[一级预防]] 如上所述,大多数患者(尤其是儿童)的哮喘属变应性哮喘。[[胎儿]]的[[免疫反应]]是以Th2为优势的反应,在[[妊娠]]后期,某些因素如母体过多接触[[变应原]],[[病毒感染]]等均可加强Th2反应,加重Th1/Th2的失衡,若母亲为变应性体质者则更加明显,因而应尽可能避免。此外,已有充分证据支持母亲吸烟可增加出生后婴幼儿出现[[喘鸣]]及哮喘的几率,而出生后进行4~6个月的母乳饲养,可使[[婴儿]]变应性[[疾病]]的发生率降低,[[妊娠期]]母亲应避免吸烟,这些均是预防哮喘发生的重要环节,有关母体饮食对胎儿的影响,则仍需更多的观察。 2.避免变应原及激发因素——[[二级预防]] (1)避免变应原:特别对于有[[特异性体质]]的患者,消除或尽可能避免接触诱发哮喘的因素。如[[屋尘螨]]、[[花粉]]、动物皮毛,可引起[[过敏]]的食物、药物等,对[[职业性哮喘]]患者,应脱离该职业环境。 如前所述,[[呼吸道]][[病毒]]是否哮喘的变应原尚有争论,但与哮喘的发生发展有密切的关系,特别是呼吸道合胞病毒于儿童,[[鼻病毒]]于成人,避免呼吸道病毒感染亦是重要的预防哮喘措施。 (2)防治[[变应性鼻炎]]:变应性鼻炎与哮喘的关系很密切,有人对单纯变应性鼻炎患者进行了近20年随访,发现其中近17%发展为哮喘,远远高于对照组(5%);研究亦表明,有20%~25%单纯性变应性鼻炎患者存在[[气道高反应性]]([[组胺]]或氨甲[[胆碱]]激发),因而认为这部分患者可能属于“亚临床型哮喘”。哮喘合并有变应性鼻炎的患者约占28%~50%。近期资料表明,对此类病人在[[气管]]吸入[[糖皮质激素]]治疗的基础上,若能积极控制[[鼻炎]](如口服非[[镇静]]H1[[受体]]阻滞药,[[鼻腔]]吸入糖皮质激素)能明显减少哮喘发作的频率及减轻其症状,因而积极治疗变应性鼻炎对预防哮喘的发生及减少其发作均是有价值的。 3.早期诊治、控制症状,防止病情发展——[[三级预防]] (1)早期诊断,及早治疗:对于症状不明显或不典型的患者(如表现为单纯[[咳嗽]],发作性[[胸闷]]或运动后[[气促]]胸闷等)应及早作出诊断。研究表明对于确诊的[[支气管哮喘]]患者,越早使用气道抗感染治疗(吸入糖皮质激素)对其日后肺功能的损害(包括肺功能的恢复及儿童随年龄肺功能的增长)越小,因而对绝大多数患者(除了少数处于“间歇”期外),一经确诊,就要进行抗感染治疗。随着[[特异性免疫]]治疗的规范化,它可能成为变应性哮喘患者三级预防的一个有效措施。 (2)做好哮喘患者的教育管理工作:哮喘是一个[[慢性病]],目前尚无根治的方法,但采取有效的防治措施,完全可以促使患者正常生活、工作、学习。加强患者的教育及管理,十分重要。其一,教育患者使其了解哮喘的本质,诱因,发作的信号,用药的种类及方法,特别要强调长期抗炎的预防性治疗。其二,教育患者学会采用微型峰流速仪来监测自己的病情,以便在病情变化时及时用药。 我国在贯彻全球哮喘防治战略方面取得了较好的经验,特别是建立了“哮喘之家”,“哮喘俱乐部”加强了医患合作,使哮喘的发作频率,急诊率及住院率,医疗费用均明显降低,今后要进一步在全国推广。 ==参看== *[[呼吸内科疾病]] <seo title="哮喘持续状态,哮喘持续状态症状_什么是哮喘持续状态_哮喘持续状态的治疗方法_哮喘持续状态怎么办_医学百科" metak="哮喘持续状态,哮喘持续状态治疗方法,哮喘持续状态的原因,哮喘持续状态吃什么好,哮喘持续状态症状,哮喘持续状态诊断" metad="医学百科哮喘持续状态条目介绍什么是哮喘持续状态,哮喘持续状态有什么症状,哮喘持续状态吃什么好,如何治疗哮喘持续状态等。哮喘持续状态指的是常规治疗无效的严重哮喘发作,持续时间一般在12h以上。..." /> [[分类:呼吸内科疾病]]
返回至
哮喘持续状态
。
导航
导航
最近更改
随机页面
Wiki工具
Wiki工具
特殊页面
页面工具
页面工具
用户页面工具
更多
链入页面
相关更改
页面信息
页面日志