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呼吸病学/肺脓肿
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{{Hierarchy header}} [[肺脓肿]](lung abscess)是由于多种[[病原菌]]引起的肺部化脓性[[感染]],早期为肺组织的[[感染性]][[炎症]],继而[[坏死]]、[[液化]]、外周有[[肉芽组织]]包围形成[[脓肿]]。临床特征为高热、[[咳嗽]],脓肿破溃进入[[支气管]]后咳出大量脓臭痰。[[X线]]显示含气液平的空腔。多发生于壮年,男多于女。自[[抗生素]]广泛应用以来,[[发病率]]有明显降低。 '''【病因和发病机制】''' [[急性肺脓肿]]感染的[[细菌]]一般与[[口腔]]、[[上呼吸道]]的常存细菌相一致,包括需氧、兼性厌氧和厌氧细菌。近十多年来,由于[[厌氧菌]]培养技术的进步,急性[[吸入性肺炎]]与肺脓肿的厌氧菌感染达85%-94%。有报导纯属厌氧菌感染的肺脓肿占58%;需氧与厌氧菌[[混合感染]]占42%。较重要的厌氧菌有胨[[链球菌]]、胨[[球菌]]、核粒梭形[[杆菌]],产[[黑色素]]杆菌、[[口腔炎]]杆菌和韦荣球菌等;常见的需氧和[[兼性厌氧菌]]为[[肺炎]]球菌、[[金黄色葡萄球菌]]、[[溶血性]]链球菌、克雷白杆菌、[[大肠杆菌]]、[[绿脓杆菌]]、[[变形杆菌]]等。 根据感染途径,肺脓肿可分为以下类型。 一、[[吸入性肺脓肿]] [[病原体]]经口、[[鼻咽]]腔吸入为肺脓肿发病的最主要原因。正常情况下,[[呼吸道]]有灵敏的咳嗽[[反射]],可以防止误吸。但当有[[扁桃体炎]]、[[鼻窦炎]]、凿槽脓溢或[[龋齿]]等脓性分泌物;口腔、鼻、[[咽部手术]]后的[[血块]],[[齿垢]]或呕吐物等,在神志[[昏迷]]、[[麻醉]]等情况下,或由于受寒、极度[[疲劳]]等诱因的影响,全身[[免疫]]与呼吸道防御功能降低,在深睡时可将各种污染物[[经气]]管被吸入肺内,造成[[细支气管]]阻塞,病原菌繁殖而发病。吸入性肺脓肿常为单发性,其发病部位与解剖结构和部位有关。右部支气管较陡直,且管径较粗大,吸入物易吸入[[右肺]]。在仰卧位时,好发于上叶后段或下叶背段;坐位时误吸,好发于下叶后基底段;右侧位时,则好发于右上叶前段或后段形成的腋亚段。 二、[[继发性肺脓肿]] 在某些[[细菌性肺炎]]、[[支气管扩张]]、[[支气管囊肿]]、[[支气管肺癌]]、[[肺结核]]空洞等[[继发感染]]所致的继发性肺脓肿;肺部邻近器官化脓性病变,如[[膈下脓肿]]、[[肾周围脓肿]]、[[脊柱]]脓肿、或[[食管穿孔]]感染穿破至肺所形成肺脓肿;要注意的是[[阿米巴肝脓肿]]好发于右肝顶部,易穿破膈至[[右肺下叶]],形成[[阿米巴肺脓肿]]。 三、[[血源性肺脓肿]] 因[[皮肤]][[外伤]]感染、痈疖、[[骨髓]]所致的[[败血症]]、脓毒菌栓经血行播散到肺,引起[[小血管]][[栓塞]]、炎症、坏死而形成肺脓肿。常为两肺外周部的多发性病变。[[致病菌]]以金黄色葡萄球菌为常见。 '''【[[病理]]】''' 细支气管受感染物阻塞、小血管炎性栓塞,肺组织化脓性炎症、坏死,形成肺脓肿,继而坏死[[组织液]]化破溃到支气管,脓液部分排出,形成有液平的脓腔,空洞壁表面常见残留坏死组织。[[镜检]]示急性肺脓肿有大量[[中性粒细胞]]的[[浸润]],伴不等量的大[[单核细胞]],有向周围扩展的倾向,甚至超越叶间裂,延及邻接的[[肺段]]。若脓肿靠近[[胸膜]],可发生局限性[[纤维蛋白]]性[[胸膜炎]],发生[[胸膜粘连]];如张力性脓肿,破溃到[[胸膜腔]],则可形成[[脓气胸]]。急性肺脓肿经积极抗生素的治疗,若气道通畅,则脓液经气道排出,而脓腔逐渐消失。 慢性肺脓肿是由於[[急性期]]治疗不彻底,或支气管[[引流]]不畅,大量坏死组织残留脓腔,脓腔壁[[纤维]][[母细胞]][[增生]],肉芽组织使脓腔壁增厚。在肺脓肿形成过程中,坏死组织中残存的[[血管]]失去肺组织的支持,管壁损伤部分可形成[[血管瘤]],此为反复中,大量[[咳血]]的病理基础。腔壁表面肉芽组织血管较丰富,亦可引起咳脓血痰或小量[[咯血]]。肺脓肿的上述病理改变可累及周围细支气管,致其变形或扩张。临床上对3-6月或更久不能愈合的脓肿称之为慢性肺脓肿。 '''【[[临床表现]]】''' 急性肺脓肿患者中,有70%-90%的病例为急性起病,且多数有齿、口咽部的感染灶、或手术、劳累、受凉等病史。患者感[[畏寒]]、[[高热]],[[体温]]达39-40℃,伴有咳嗽、咳粘液痰或粘液脓性痰。炎症累及胸膜可引起[[胸痛]],且与[[呼吸]]有关。病变范围大,会出现气急。同时还有精神不振、[[全身乏力]]、[[食欲减退]]等全身[[毒性]][[症状]]。如感染不能及时控制,于发病的10-14天,突然咳出大量脓臭痰及坏死组织,每日可达300-500ml。臭[[痰多]]系厌氧菌感染所致。约有1/3病人有不同程度的咯血,偶有中、大量咯血而突然[[窒息]]致死。一般在咳出大量脓痰后,体温明显下降,全身毒性症状随之减轻,数周内一般情况逐渐恢复正常。部分病人缓慢发病,有一般的[[呼吸道感染]]症状,如咳嗽、[[咳脓痰]]和咳血,伴高热、胸痛等。 肺脓肿破溃到胸膜腔,有突发性的胸痛、气急,出现脓气胸。 [[慢性脓胸]]患者常有咳嗽、咳脓痰、[[反复发热]]和反复咯血,可有[[贫血]]、[[消瘦]]等表现。 血源性肺脓肿多先有原发病灶引起的畏寒、高热等全身脓[[毒血症]]的表现。经数日或数周后才出现咳嗽、[[咳痰]],痰量不多,极少咯血。 [[体征]]与肺脓肿的大小、部位有关。病变较小或位于肺脏深部,多无异常体征;病变较大,脓肿周围有大量炎症,[[叩诊]]呈浊音或实音,因气道不畅使[[呼吸音]]减低,有时可闻及[[湿啰音]];并发胸膜炎时,可闻及胸膜[[摩擦音]]或[[胸腔积液]]的体征。慢性肺脓肿常有[[杵状指]](趾)。血源性肺脓肿体征大多阴性。 '''【[[实验室检查]]】''' 急性肺脓肿血[[白细胞]]总数达(20-30)×109/L,中性粒细胞在90%以上,核明显左移,常有毒性颗粒。典型咳出的痰呈脓性、黄绿色,可夹血,留置分层。慢性患者的血白细胞可稍升高或正常,[[红细胞]]和[[血红蛋白]]减少。 痰细菌学检查:经口咳出的痰很易被口腔常存菌污染;咳出的痰液应及时作培养,不然则污染菌在室温下大量繁殖,难以发现致病菌,且接触空气后厌氧菌消亡,均会影响[[细菌培养]]的可靠性。所以急性肺脓肿的脓痰直接[[涂片]][[染色]]可见很多细菌,如α-[[溶血链球菌]]、奈瑟球菌等口腔常存的不致病菌;即使发现肺炎球菌、金黄色葡萄球菌、肠源[[革兰染色]]阴性杆菌、绿脓杆菌等,不一定就是肺脓肿的致病菌。环甲膜[[穿刺]]以细[[导管]]在较深入吸取痰液,可减少口腔杂菌污染的机会。采用经纤维支气管镜双套管防污染毛刷,采取病灶痰液,作涂片染色检查和需氧、厌氧菌培养,则能明确其致病菌。痰液检查应争取在采用抗生素前进行。细菌的[[药物敏感试验]]有助于选择有效抗生素。 并发[[脓胸]]时,胸脓液的需氧和[[厌氧培养]]较痰液更可靠。急性[[原发性]]肺脓肿不常伴[[菌血症]],所以血培养对诊断帮助不大,而对血源性肺脓肿患者的血培养可发现致病菌。 '''【X线检查】''' 吸入性肺脓肿早期为[[化脓性炎]]症阶段,X线呈大片浓密模糊浸润阴影,边缘不清,或为团片状浓密阴影,分布在一个或整个肺段。脓肿形成后,脓液经支气管排出,脓腔出现圆形透亮区及液平面,其四周被浓密炎症浸润所环绕。吸收恢复期、经脓液引流和抗生素治疗后,肺脓肿周围炎症先吸收,逐渐缩小至脓腔消失,最后仅残留纤维条索阴影。慢性肺脓肿脓腔壁增厚,内壁不规则,有时呈多房性,周围有纤维组织增生及邻近[[胸膜增厚]],[[肺叶]]收缩,[[纵隔]]可向患侧移位。 并发脓胸时,患侧[[胸部]]呈大片浓密阴影;若伴发[[气胸]]则可见到液平面。 侧位X检查可明确肺脓肿的部位及范围大小,有助于作[[体位引流]]和[[外科手术]]治疗。 [[支气管造影术]]通常用于慢性肺脓肿疑有并发支气管扩张者。 血源性肺脓肿,病灶分布在一侧或二侧,呈散在局限炎症块,或边缘整齐的球形病灶,中央有小脓腔和液平。炎症吸收后,亦可能有局灶性[[纤维化]]或小气囊后遗阴影。 '''【纤支镜检查】''' 有助于发现病因和及时治疗。如见异物,应取出异物以利气道引流通畅;疑为[[肿瘤]]阻塞,则可作病理活检诊断,并应经纤支镜导管尽量接近脓腔,加强脓液吸引和病变部位注入抗生素,以提高疗效与缩短病程。 '''【诊断和鉴别诊断】''' 对有口腔手术、昏迷[[呕吐]]或[[异物吸入]]后,突发畏寒、高热、咳嗽和咳大量脓臭痰等病史的患者,其血白细胞总数及中性粒细胞显著增高,X线示浓密的炎性阴影中有空腔、液平,作出急性肺脓肿的诊断并不困难。有皮肤[[创伤感染]],疖、痈等化脓性病灶,伴[[发热]]不退、咳嗽、咳痰等症状,X线胸片示两肺多发性小脓肿,可诊断为血源性肺脓肿。痰、血培养,包括厌氧菌以及药物敏感试验,对确定病因诊断、指导[[抗菌药物]]的选用有重要价值。 肺脓肿应考虑与下列[[疾病]]相鉴别。 一、细菌性肺炎 早期肺脓肿与细菌性肺炎在症状和X线胸片表现很相似,但常见的肺炎链球菌肺炎多伴有[[口唇疱疹]]、[[铁锈]]痰,不会有大量脓臭痰;X线胸片示肺叶或段性实变,或呈片状淡薄炎症病变,边缘模糊不清,没有[[空腔形成]]。 二、空洞性肺结核继发感染 空洞性肺结核为一[[慢性病]],常有呼吸道和[[全身症状]],而无严重急性毒性症状和咳大量脓臭痰,痰中找到[[结核菌]]可确诊。但在并发化脓性[[细菌感染]]时,可出现[[急性感染]]症状和咳较多脓痰,由於化脓性细菌大量繁殖痰中难以检出结核菌。如患者过去无典型的慢性[[结核病]]史和临床表现,易将结核性空洞继发感染误诊为肺脓肿。所以要细心地询问病史和辨认X线胸片有无慢性结核病的病理性变化,对诊断结核性空洞有帮助。如一时不能鉴别,可按急性肺脓肿治疗控制急性感染后,胸片可显示纤维空洞及周围多形性的结核病变。痰结核菌可阳转。 三、支气管肺癌 支气管肺癌阻塞支气管常引起远端肺化脓性感染,但形成肺脓肿的病程相对较长,因有一个逐渐阻塞的过程,毒性症状多不明显,脓痰量亦较少。阻塞性感染由于支气管引流不畅,抗生素不易控制炎症和发热,因此在40岁以上出现肺局部反复感染、且抗生素疗效差的患者,要考虑有支气管肺癌所致[[阻塞性肺炎]]可能,应常规作纤支镜检查。以明确诊断。支气管[[鳞癌]]病变可发生坏死液化,形成空洞,但一般无毒性或急性感染症状。X线胸片示空洞壁较厚,多呈偏心空洞,残留的肿瘤组织使内壁凹凸不平,空洞周围亦少炎症浸润,[[肺门]]淋巴结可能肿大,故不难与肺脓肿区分。经纤支镜肺组织活检,或痰液中找到[[癌细胞]],[[肺癌]]的诊断得以确立。 四、[[肺囊肿]]继发感染 [[囊肿]]继发感染时,其周围肺组织有炎症浸润,囊肿内可见液平,但[[炎症反应]]相对轻,无明显[[中毒症状]]和咳较多的脓痰。当感染控制,炎症吸收,应呈现光洁整齐的囊肿壁。如有以往的X线片作对照,诊断更容易。 '''【治疗】''' 急性肺脓肿的治疗原则是[[抗菌]]和痰液引流。 急性肺脓肿的感染细菌包括厌氧菌,一般均对[[青霉素]]敏感,在病程一个月内的患者,经积极抗生素治疗,治愈率可达86%。肺脓肿的致病厌氧菌中,仅脆弱类杆菌对青霉素不敏感,而对[[林可霉素]]、[[克林霉素]]和[[甲硝唑]]敏感。青霉素可根据病情,一般120万-240万u/d,病情严重者可用1000万u/d[[静脉滴注]],以提高坏死组织中的[[药物浓度]]。体温一般在治疗3-10天内降至正常,然后可改为肌注。如青霉素疗效不佳,改用林可霉素1.8g/d静脉滴注,或克林霉素0.3g,口服,一日4次。或甲硝唑0.4g,每日3次口服或[[静脉注射]]。抗生素如有效,宜持续8-12周,直至X线上空洞和炎症的消失,或仅有少量稳定的残留纤维化。 在全身用药的基础上,可加用抗生素药物局部治疗,如用青霉素30万单位稀释在5-10ml[[生理盐水]]中,先作4%普罗卡因,或2%的普罗卡因[[局部麻醉]],随后经鼻导管或环甲膜穿刺滴注抗生素至[[气管]]内,按脓肿部位取适当体位静卧1小时,每日1次。有条件时,可经纤支镜在X线透视下,将细支气管导管插入脓腔接近病灶的引流支气管,直接注入抗生素药液。 体位引流有利于排痰,促进愈合,但对脓痰甚多,且体质虚弱的患者应作监护,以免大量脓痰涌出,[[无力]]咳出而致窒息。 经积极[[内科]]治疗而脓腔不能闭合的慢性肺脓肿,并有反复感染或大咯血的患者,需考虑作手术切除;对支气管阻塞引流不畅的肺脓肿,尤应疑为癌肿阻塞,或有严重支气管扩张伴大咯血者亦需作手术治疗,对伴有脓胸、或[[支气管胸膜瘘]]的患者,经抽脓液、冲洗治疗效果不佳时,亦作肋间切开闭式引流。 血播性肺脓肿,常为金黄色葡萄球菌所致,另应结合血培养及细菌的药物敏感度进行对败血症的有关治疗。此外,还需积极处理肺外化脓性病灶。 '''【预防】''' 应重视口腔、上呼吸道慢性感染,以杜绝污染分泌物误吸入下呼吸道、诱发感染的机会。对口腔和胸腹手术的病例,要认真细致做好术前的准备,术中注意[[麻醉深度]],及时清除口腔呼吸道血块和分泌物,加强术后口腔呼吸道护理,如慎用[[镇静]]、[[镇痛]][[止咳]]药物,重视呼吸道[[湿化]]、稀释分泌物、鼓励患者咳嗽,及时吸出[[呼吸道异物]],保持呼吸道的引流通畅,从而有效地防止呼吸道吸入性感染。积极治疗[[皮肤痈]]疖或肺外化脓性病灶,不挤压痈疖,可以防止血源性肺脓肿的发病。 {{呼吸病学图书专题}} ==参考== *[[肺脓肿]] {{Hierarchy footer}}
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