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呼吸病学/成人呼吸窘迫综合征
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{{Hierarchy header}} [[成人呼吸窘迫综合征]](adult respiratory distress syndrome,[[ARDS]])是患者原[[心肺功能]]正常,由于肺外或肺内的严重[[疾病]]过程中继发急性渗透性[[肺水肿]]和进行性[[缺氧]]性[[呼吸衰竭]]。虽其病因各异,但肺组织损伤的[[病理]]和功能改变大致相同,[[临床表现]]均为急性呼吸窘迫,难治性低氧[[血症]],因其临床类似[[婴儿]][[呼吸窘迫]]征,而它们的病因和发病机制不尽相同,故遂冠以“成人”,以示区别。 随着对严重[[创伤]]、[[休克]]、[[感染]]等疾病的抢救技术水平的提高,不少患者不直接死于原发病,从而使ARDS发生率增加,ARDS起病急骤,发展迅猛,如不及早诊治,其[[病死率]]高达50%以上(25%-90%),常死于多脏器功能[[衰竭]]。ARDA为一种[[急性呼吸衰竭]],因其发病机制及诊治均有其特点,故给予重点介绍如下。 '''【病因和发病机制】''' ARDS的病因甚多,如严重休克、严重创伤、[[骨折]]时[[脂肪栓塞]]、严重感染(特别是[[革兰染色]]阴性[[杆菌]][[败血症]]所致的[[感染性休克]])、吸入刺激性气体和胃内容物、氧[[中毒]]、[[溺水]]、大量[[输血]]、[[急性胰腺炎]]、药物或麻醉品中毒等,它们均能引起[[肺泡]]-[[毛细血管]]急性损伤,然而这种损伤的机制迄今尚未完全阐明,与多种因素有关,且错综存在,互为影响。 目前多数学者认为许多[[递质]]参与肺泡-毛细血管[[内皮]]损伤过程,其中以[[中性粒细胞]](PMN)的激活是毛细血管[[内皮细胞]]通透性增加的主要原因。健康人肺间质中只有少量PMN,而在创伤、急性胰腺炎、理化刺激或[[体外循环]]情况下,由于在多种趋化PMN因子作用下,促使PMN在肺毛细血管内大量聚集,并通过各种[[粘附因子]],如[[补体系统]]激活产生的C5a、脂多醣(LPS)等,将PMN[[粘附]]于内皮细胞表面,[[活化]]的PMN释放一系列损害内皮细胞和肺组织的有害物质,主要为[[氧自由基]]、多种[[蛋白酶]]和[[花生四烯酸]][[代谢]]产物。 各种蛋白酶如[[蛋白]]溶解酶、[[弹性蛋白酶]]、[[丝氨酸蛋白酶]]、[[胶原酶]]、[[组织蛋白酶]],其中弹性蛋白酶和胶原酶可以[[消化]][[基底膜]]、[[动脉]]壁和肺内弹力组织结构。 花生四烯酸代谢产物是由PMN、[[巨噬细胞]][[补体激活]]的[[磷脂酶]]作用,从[[质膜]][[磷脂]]中释放出花生四烯酸,其通过脂[[氧合酶]]和[[环氧合酶]]草两个代谢过程,形成一系列具高度活性产物(介质)。使[[血管]]和[[支气管]]收缩,引起[[肺动脉高压]]和气道阻力增加,促使[[血小板]]凝聚、血管栓塞,并释放[[纤维蛋白]][[降解产物]]、[[蛋白水解酶]],增加毛细血管通性。由于肺毛细血管膜的损伤,通透性增加,发生渗透性肺水肿。 '''【病理】''' ARDS的肺呈暗红或暗紫红的肝样变,可见[[水肿]]、[[出血]],重量明显增加。24h内[[镜检]]见肺[[微血管]][[充血]]、出血、[[微血栓]],肺间质和肺泡内有[[蛋白质]]水胶液及[[炎症]][[细胞]][[浸润]]。近72h,由[[血浆蛋白]][[凝结]]、细胞啐片、[[纤维]]条及残余肺表面活性物质形成透明膜,灶性或大片肺泡萎陷。在急性[[渗出]]期肺Ⅰ型细胞受损[[坏死]],修复期肺Ⅱ型[[上皮细胞]][[增生]]。早期[[成纤维细胞]]增生和[[胶原沉积]],一周后[[肺泡隔]]、透明膜可[[纤维化]],合并肺部[[继发感染]]。 '''【病理生理】''' 由于肺毛细血管内皮细胞和肺泡Ⅱ型细胞的受损,引起肺间质和肺泡水肿、充血、肺表面活性物质减少,导致小气道陷闭、肺泡萎陷不张,肺[[顺应性]]降低,功能残气量减少。从而使[[通气]]/血流比例失调、肺内动[[静脉]]样分流增加和弥散障碍,造成换气功能严重损害的低氧血症,刺激[[颈动脉窦]][[主动脉]]体[[化学感受器]]可[[反射]]刺激[[呼吸中枢]]产生过度通气,出现[[呼吸性碱中毒]]。在ARDS晚期,由于病情严重,[[呼吸]]肌[[疲劳]]衰竭,发生通气不足,缺O2更为严重,伴CO2[[潴留]],形成[[混合性酸中毒]]。图2-6-6示意成人呼吸窘迫综合征病理生理变化。 图2-6-6 成人型呼吸窘迫[[综合征]]病理生理示意图 '''【临床表现】''' 除原发病如[[外伤]]、感染、中毒等相应[[症状]]和[[体征]]外,主要表现为突发性、进行性呼吸窘迫、气促、[[紫绀]]、常伴有烦躁、[[焦虑]]表情、出汗等。其呼吸窘迫的特点不能用通常的[[疗法]]使之改善,亦不能用其他原发心肺疾病(如[[气胸]]、[[肺气肿]]、[[肺不张]]、[[肺炎]]、[[心力衰竭]])解释。早期体征可无异常,或仅闻双肺干啰音、哮鸣音,后期可闻及[[水泡]]音,或管状[[呼吸音]]。[[X线]]胸片早期可无异常,或呈轻度是间质改变,表现为边缘模糊的[[肺纹理]]增多,继之出现斑片状,以至融合成大片状浸润阴影,大片阴影中可见支气管充气征。 '''【诊断】''' 主要依据为有引起RADS的原发病和病因,以往无肺部疾患,且排除[[左心衰竭]];突发性进行性呼吸窘迫,每分钟呼吸多于35次,常用的给氧方法不能改善;X线胸片所见先为间质性、后为[[肺泡性]]弥散性浸润阴影;[[血气分析]]显示PaO2<8.kPa(60mmHg)、早期PaCO2<4.6kPa(35mmHg),[[肺泡气]]与[[动脉血]][[氧分压]]差([[PA]]-aDO2)及肺内分流量(QS/QT)增加,氧合指数(PaO2/FIO2)<300(PaO2单位为mmHg)。 '''【鉴别诊断】''' 应与心原性肺水肿相鉴别,心原性肺水肿时[[呼吸困难]]与体位有关,咳泡沫样血痰,对强心、[[利尿剂]]等治疗效果较好,肺水肿的啰音多在[[肺底]]部,肺毛细血管楔入压>1.58kPa(16cmH2O)。ARDS呼吸窘迫与体位关系不大,血痰为非泡沫样稀血水样,常规吸氧情况下,PaO2仍进行性下降,啰音广泛,常有高音调“爆裂音”,肺毛细血管楔入压降低或正常。有时ARDS还须与[[支气管肺炎]]相鉴别。 '''【治疗】''' ARDS的治疗包括改善换气功能及氧疗,纠正缺氧,并要及时去除病因,使原发病得到控制,ARDS才能治愈。 '''一、[[肾上腺]][[糖皮质激素]]的应用''' 糖皮质激素有保护毛细血管内皮细胞,防止[[白细胞]]、[[血小板聚集]]和粘附管壁,形成微血栓;稳定[[溶酶体]]膜,降低[[补体]]活性,[[抑制细胞]]膜上磷脂代谢,减少花生四烯酸的合成,阻止[[前列腺素]]及[[血栓素]]A2的生成;保护肺Ⅱ型[[细胞分泌]]表面活性物质;具抗炎和促进肺间质液体吸收;缓解[[支气管痉挛]];抑制后期[[肺纤维化]]。据目前认为对刺激性气体吸入、创伤性骨折所致的脂肪栓塞等非感染性引起的ARDS,使用糖皮质激素越早越好,发病4天以后使用,疗效较差。其使用原则为尽早、量大和短程治疗。如[[地塞米松]]20-30mg,一日-3次,连用2天,若有效,继续使用数天即停。但ARDS伴有败血症或严重感染者糖皮质激素应忌用或慎用。 '''二、氧疗''' 纠正缺O2为刻不容缓的重要措施,如缺O2不纠正,会引起重要脏器不可逆性损害。一般均需吸高浓度氧(>50%),但应尽可能吸入较低氧浓度,只要使SaO2>90%即可,以防氧中毒发生。 '''三、[[呼气末正压]]通气(PEEP)''' 为[[呼吸机]]递送一定容积或流量气体进入肺部,吸气相[[呼吸道]]和肺泡内处于正压,在[[呼气]]直至呼气末气道开放时,[[口腔]]、气道和肺泡压力均高于大气压的机械通气类型。PEEP能改善ARDS的换气功能,其原理如下:使萎陷的小气道、肺泡扩张,促进肺间质和肺泡水肿的消退,提高肺顺应性,增加功能残气量,减低[[生理无效腔]],增加[[肺泡通气量]],改善通气/血流比例失调,降低肺内动静脉样分流,降低呼吸功和氧耗量,从而提高动脉血氧分压。使用PEEP应在有效循环[[血容量]]足够,PEEP的压力宜从低水平0.29-0.49kPa(3-5cmH2O)开始,逐渐增加至0.98kPa(10cmH2O),一般不宜超过0.98kPa,因会影响上下腔静脉血的回心血流量。PEEP压力>2.5kPa时,[[自发性气胸]]发生率高达14%,可伴[[纵隔气肿]]。当病情稳定,逐渐降低PEEP值,但要维持SaO2>90%即可。 '''四、液体的合理输入''' 在保证血容量足够、[[血压]]稳定的前提下,要求出入液量呈轻度负平衡(-500ml--1000ml)。为促进水肿液的消退,可给[[呋塞米]]40-60mg/d。在内皮细胞受损的毛细血管通透性增加时,[[胶体]]液可渗入间质,加重肺水肿,故在ARDs 早期不宜补胶体。除因创伤出血过多,必须输血,亦宜加用微过滤器输新鲜血,避免库存血含微形颗粒引起微血栓肺毛细血管内皮细胞。 '''五、营养补给和原发病的治疗''' ARDS患者往往[[营养缺乏]],应给予鼻饲和静脉高营养,以维持有足够的能量供应,避免代谢功能和电介质紊乱。关于治疗原发病则分别见有关章节。 {{呼吸病学图书专题}} ==参考== *[[成人呼吸窘迫综合征]] {{Hierarchy footer}}
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