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呼吸病学/慢性支气管炎
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{{Hierarchy header}} [[慢性支气管炎]](chronic bronchitis,简称[[慢支]])是指[[气管]]、[[支气管]]粘膜及其周围组织的慢性非特异性[[炎症]]。临床上以[[咳嗽]]、[[咳痰]]或伴有[[喘息]]及反复发作的慢性过程为特征。病情若缓慢进展,常并发[[阻塞性肺气肿]],甚至[[肺动脉高压]]、肺原性[[心脏病]]。它是一种严重危害人民健康的[[常见病]],尤以老年人多见。据我国1973年全国部分普查资料统计,[[患病率]]约为3.82%。随年龄增长而增加,50岁以上者可高达15%左右。1992年国内普查的部分统计资料,患病率为3.2%。 '''【病因和发病机制】''' 病因尚未完全清楚,一般将病因分为[[外因]]和内因两个方面。 '''一、外因''' (一)吸烟 国内外的研究均证明吸烟与慢支的发生有密切关系。吸烟时间愈长,烟量愈大,患病率也愈高。戒烟后可使[[症状]]减轻或消失,病情缓解,甚至痊愈。动物实验证明,吸烟雾后[[副交感神经]][[兴奋性]]增加,使支气管收缩[[痉挛]];[[呼吸道]]粘膜[[上皮细胞]][[纤毛]]运动受抑制;支气管杯状[[细胞]][[增生]],粘液分泌增多,使气道净化能力减弱;支气管粘膜[[充血]]、[[水肿]]、粘液积聚,[[肺泡]]中的[[吞噬细胞]]功能减弱,均易起[[感染]]。吸烟者易引起[[鳞状上皮]]细胞[[化生]],粘膜腺体增生、肥大和[[支气管痉挛]],易于感染和发病。 (二)感染因素 感染是慢支发生发展的重要因素,主要为[[病毒]]和[[细菌感染]],[[鼻病毒]]、粘液病毒、[[腺病毒]]和呼吸道合胞病毒为多见。在病毒和病毒与[[支原体感染]]损伤气道粘膜的基础上可继发细菌感染。从[[痰培养]]结果发现,以[[流感嗜血杆菌]]、[[肺炎]]球菌、甲型[[链球菌]]及奈瑟[[球菌]]四种为最多见。感染虽与慢支的发生发展有密切关系,但目前尚无足够证据说明为其首发病因。只认为是慢支的[[继发感染]]和加剧病变发展的重要因素。 (三)理化因素 如刺激性烟雾、粉尘、大气污染(如[[二氧化硫]]、[[二氧化氮]]、[[氯气]]、[[臭氧]]等)的慢性刺激,常为慢支的诱发病因之一。接触工业刺激性粉尘和有害气体的工人,慢支患病率远较不接触者为高。故大气污染也是本病重要诱发病因。 (四)气候 寒冷常为慢支发作的重要原因和诱因。慢支发病及急性加重常见于季寒冷季节,尤其是气候突然变化时。寒冷空气刺激呼吸道,除减弱[[上呼吸道]]粘膜的防御功能外,还能通过[[反射]]引起支气管[[平滑肌]]收缩、粘膜[[血液循环]]障碍和分泌物排出困难等,有利于继发感染。 (五)[[过敏]]因素 据调查,喘息型[[支气管炎]]往往有过敏史。在患者痰液中嗜酸粒细胞数量与[[组胺]]含量都有增高倾向,说明部分患者与过敏因素有关。尘埃、尘螨、[[细菌]]、[[真菌]]、[[寄生虫]]、[[花粉]]以及[[化学]]气体等,都可以成为过敏因素而致病。 '''二、内因''' (一)呼吸道局部防御及[[免疫功能]]减低 正常人呼吸道具有完善的防御功能,对吸入空气具有过滤、加温和湿润的作用;气管、支气管粘膜的粘液纤毛运动,以及咳嗽反射等,能净化或排除异物和过多的分泌物;[[细支气管]]和肺泡中还存在[[分泌免疫球蛋白]]A(SIgA),有抗病毒和细菌的作用。因此,在正常情况下,下呼吸道始终保持[[无菌]]状态。全身或呼吸道局部的防御及免疫功能减弱,可为慢支发病提供内在的条件。老年人常因呼吸道的免疫功能减退,[[免疫球蛋白减少]],呼吸道防御功能[[退化]],单核-吞噬细胞系统功能衰退等,致患病率较高。 (二)[[植物神经功能失调]] 当呼吸道副交感神经反应增高时,对正常人不起作用的微弱刺激,可引起支气管收缩痉挛、分泌物增多,而产生咳嗽、咳痰、[[气喘]]等症状。 综合上述因素,当机体[[抵抗力]]减弱时,气道存在不同程度敏感性([[易感性]])的基础上,有一种或多种外因的存在,长期反复作用,可发展成为慢支。如长期吸烟损害呼吸道粘膜,加上[[微生物]]的反复感染,可发生慢性支气管炎,甚至发展成[[慢性阻塞性肺气肿]]或慢性[[肺心病]]。 '''【[[病理]]】''' 早期,上皮细胞的纤毛发生粘连、倒伏、脱失,上皮细胞空泡变性、[[坏死]]、增生、鳞状上皮化生;病程较久而病情又较重者,炎症由支气管壁向周围组织扩散,[[粘膜下层]]平滑肌束断裂、[[萎缩]];病变发展至晚期,粘膜有萎缩性改变,气管周围[[纤维]]组织增生,造成管腔的僵硬或塌陷。病变蔓延至细支气管和肺泡壁,形成肺组织结构的破坏或纤维组织增生,进而发生阻塞性肺气肿和间质[[纤维化]]。电镜观察可见Ⅰ型肺泡上皮细胞[[肿胀]]变厚,Ⅱ型肺泡上皮细胞增产生;[[毛细血管]][[基底膜]]增厚,[[内皮细胞]]损伤,[[血栓形成]]和管腔纤维化、闭塞;肺泡壁纤维组织弥漫性增生。这些变化在并发[[肺气肿]]和肺心病者尤为显著。 '''【病理生理】''' 在早期,一般反映大气道功能的检查如第一秒用力[[呼气]]量(FEV1)、最大[[通气]]量、最大呼气中段流量多为正常。但有些病人小气道功能(小于2mm直径的气道)已发生异常。随着病情加重,气道狭窄,阻力增加,常规通气功能检查可有不同程度异常。 '''【[[临床表现]]】''' 一、症状 多缓慢起病,病程较长,反复急性发作而加重。主要症状有慢性咳嗽、咳痰、喘息。开始症状轻微,如吸烟、接触有害气体、过度劳累、气候变化或变冷感冒后,则引起急性发作或加重。或由[[上呼吸道感染]]迁延不愈,演变发展为慢支。到夏天气候转暖时多可自然缓解。 (一)咳嗽 支气管粘膜充血、水肿或分泌物积聚于支气管腔内均可引起咳嗽。咳嗽严重程度视病情而定,一般晨间咳嗽较重,白天从较轻,晚间睡前有阵咳或排痰。 (二)咳痰 由于夜间睡眠后管腔内蓄积痰液,加以副交感神经相对兴奋,支气管分泌物增加,因此,起床后或体位变动引起刺激排痰,常以清晨排痰较多,痰液一般为白色粘液或浆液泡沫性,偶可带血。若有严重而反复[[咯血]],提示严重的[[肺部疾病]],如[[肿瘤]]。急性发作伴有细菌感染时,则变为粘液脓性,咳嗽和痰量亦随之增加。 (三)喘息或气急 喘息性慢支有支气管痉挛,可引起喘息,常伴有哮鸣音。早期无气急现象。反复发作数年,并发阻塞性肺气肿时,可伴有轻重程度不等的气急,先有劳动或活动后气喘,严重时动则喘甚,生活难以自理。 总之,咳、痰、喘为慢支的主要症状,并按其类型、病期及有无[[并发症]],临床可有不同表现。 二、[[体征]] 早期可无任何异常体征。[[急性发作期]]可有散在的干、[[湿啰音]],多在[[背部]]及[[肺底]]部,咳嗽后可减少或消失。啰音的多寡或部位不一定。喘息型者可听到哮鸣音及呼气延长,而且不易完全消失。并发肺气肿时有肺气肿体征(见“肺气肿”节)。 三、[[临床分型]]、分期 人的呼吸道对外界的不同刺激物(感染、[[抗原性]]、非抗原性刺激)具有不同的敏感性,引起的病理变化也不同。如气道敏感性高(高反应性),对抗原性或某些非抗原性刺激可表现高反应变化,支气管收缩,炎症细胞[[浸润]],分泌物增加,气道狭窄,发生阵发性[[呼吸困难]],称[[哮喘]](见第四章[[支气管哮喘]]);如气道慢性炎症可引起气道及肺组织病理性改变,发生阻塞性肺气肿(见本章第二节阻塞性肺气肿);如气道敏感性一般,长期的外界刺激可引起气道不同部位发生病理改变,在支气管系发生病变,无并发症时,称单纯性慢性支气管炎或喘息性支气管炎;如在小气道(内径<2mm)发生病变,称小气道疾患;如为不可逆性气道阻塞,称[[慢性阻塞性支气管炎]],如同时合并阻塞性肺气肿时,则称慢性阻塞性[[肺病]](chronic obstructive pulmonary disease,COPD)。对这一[[综合征]]的概念,国内外尚存在着不同的认识。有待进一步明确和探讨。 慢性支气管炎目前仍按下列分型和分期: (一)分型 可分为单纯型和喘息型两型。单纯型的主要表现为咳嗽、咳痰;喘息型者除有咳嗽、咳痰外尚有喘息,伴有哮鸣音,[[喘鸣]]在阵咳时加剧,睡眠时明显。 (二)分期 按病情进展可分为三期: 1.急性发作期 指在一周内出现脓性或粘液脓性痰,痰量明显增加,或伴有[[发热]]等炎症表现,或“咳”、“痰”、“喘”等症状任何一项明显加剧。 2.慢性迁延期指有不同程度的“咳”、“痰”、“喘”症状迁延一个月以上者。 3.临床缓解期经治疗或临床缓解,症状基本消失或偶有轻微咳嗽少量痰液,保持两个月以上者。 '''【实验室和其他检查】''' 一、[[X线]]检查 早期可无异常。病变反复发作,引起支气管管壁增厚,细支气管或肺泡间质炎症细胞浸润或纤维化,可见两[[肺纹理]]增粗、紊乱,呈网状或条索状、斑点状阴影,以下[[肺野]]较明显。 二、[[呼吸]]功能检查 早期常无异常。如有小气道阻塞时,最大呼气流速-容积曲线在75%和50%肺容量时,流量明显降低,它比第一秒用力呼气容积更为敏感;闭合容积可增加。发展到气道狭窄或有阻塞时,就有阻塞性通气[[功能障碍]]的肺功能表现,如第一秒用力呼气量占用力[[肺活量]]的比值减少(<70%),最大通气量减少(<预计值的80%);流速-容量曲线减低更为明显。 三、[[血液]]检查 慢支急性发作期或并发[[肺部感染]]时,可见[[白细胞计数]]及[[中性粒细胞]]增多。喘息型者嗜酸粒细胞可境多。缓解期多无变化。 四、痰液检查 [[涂片]]或培养可见肺炎球菌、流感嗜血杆菌、甲型链球菌及奈瑟球菌等。涂片中可见大量中性粒细胞,已破坏的杯状细胞,喘息型者常见较多的嗜酸粒细胞。 '''【诊断和鉴别诊断】''' 根据咳嗽、咳痰或伴喘息,每年发病持续三个月,连续两年或以上,并排除其他心、肺疾患(如[[肺结核]]、[[尘肺]]、哮喘、[[支气管扩张]]、[[肺癌]]、心脏病、[[心力衰竭]]等)时,可作出诊断。如每年发病持续不足三个月,而有明确的客观检查依据(如X线、呼吸功能等)亦可诊断。 慢性支气管炎须与下列[[疾病]]相鉴别: 一、支气管哮喘 喘息型慢性支气管炎应与支气管哮喘相鉴别。哮喘常于幼年或青年突然起病,一般无慢性咳嗽、咳痰史,以发作性哮喘为特征。发作时两肺布满哮鸣音,缓解后可无症状。常有个人或家族[[过敏性疾病]]史,喘息型慢支多见于中、老年,一般以咳嗽、咳痰伴发喘息及哮鸣音为主要症状,感染控制后症状多可缓解,但肺部可听到哮鸣音。典型病例不难区别,但哮喘并发慢支和(或)肺气肿则难予区别。 二、支气管扩张 具有咳嗽、咳痰反复发作的特点,合并感染时有大量脓痰,或有反复和多、少不等的咯血史。肺部以湿啰音为主,多位于一侧且固定在下肺。可有[[杵状指]](趾)。X线检查常见下肺纹理粗乱或呈卷发状。[[支气管造影]]或[[CT]]可以鉴别。 三、肺结核 肺结核患者多有[[结核中毒症状]]或局部症状(如发热、[[乏力]]、[[盗汗]]、[[消瘦]]、咯血等)。经x 线检查和痰[[结核菌]]检查可以明确诊断。 四、肺癌 患者年龄常在40岁以上,特别是有多年吸烟史,发生刺激性咳嗽,常有反复发生或持续的痰血,或者慢性咳嗽性质发生改变。X线检查可发现有块状阴影或[[结节]]状影或[[阻塞性肺炎]]。以[[抗生素]]治疗,未能完全消散,应考虑肺癌的可能,查痰脱落细胞经纤支镜活检一般可明确诊断。 五、[[矽肺]]及其他尘肺 有粉尘和职业[[接触史]]。X线检查肺部可见矽结了,[[肺门]]阴影扩大及网状纹理增多,可作诊断。 '''【治疗】''' 针对慢支的病因、病期和反复发作的特点,采取防治结合的综合措施。在急性发作期和慢性迁延期应以控制感染和[[祛痰]]、[[镇咳]]为主。伴发喘息时,应予[[解痉]][[平喘]]的治疗。对临床缓解期宜加强锻炼,增强体质,提高机体抵抗力,预防复发为主。应宣传、教育病人自觉戒烟,避免和减少各种诱发因素。 一、急性发作期的治疗 (一)控制感染 视感染的主要[[致病菌]]和严重程度或根据[[病原菌]]药敏选用抗生素。轻者可口服,较重病人用肌注或[[静脉滴注]]抗生素。常用的有[[青霉素G]]、[[红霉素]]、氨基甙类、[[喹诺酮类]]、[[头孢菌素类]]抗生素等,能单独应用[[窄谱]]抗生素应尽量避免使用[[广谱]]抗生素,以免[[二重感染]]或产生[[耐药菌株]]。 (二)祛痰、镇咳 对急性发作期患者在抗感染治疗的同时,应用祛痰、[[镇咳药]]物,以改善症状。迁延期病人尤应坚持用药,以求消除症状。常用药物有[[氯化铵]]合剂、溴已新、[[维静宁]]等。[[中成药]][[止咳]]也有一定效果。对老年体弱[[无力]]咳痰者或痰量较多者,应以祛痰为主,协助排痰,畅通呼吸道。应避免应用强的镇咳剂,如[[可待因]]等。以免抑制中枢及加重呼吸道阻塞和炎症,导致病情恶化。 (三)解痉、平喘 常选用[[氨茶碱]]、[[特布他林]](terbutaline)等口服或用[[沙丁胺醇]](salbutamol)等[[吸入剂]]。若气道[[舒张]]剂使用后气道仍有持续阻塞,可使用皮质激素,[[泼尼松]]20-40mg/d。 (四)气雾[[疗法]] 气雾[[湿化]]吸入或加复方[[安息香酊]],可稀释气管内的分泌物,有利排痰。如痰液粘稠不易咳出,目前[[超声雾化]]吸入有一定帮助,亦可加入抗生素及痰液[[稀释剂]]。 二、缓解期治疗 加强锻炼,增强体质,提高免疫功能,[[气功]]亦有一定效果,加强个人卫生,避免各种诱发因素的接触和吸入。耐寒锻炼能预防[[感冒]]。 '''【预后】''' 慢支如无并发症,预后良好。如病因持续存在,迁延不愈,或复发作,易并发阻塞性肺气肿,甚至肺心病而危及生命。 '''【预防】''' 首先是戒烟。注意保暖,避免受凉,预防感冒。改善环境卫生,做好个人[[劳动保护]],消除及避免烟雾、粉尘和刺激性气体对呼吸道的影响。 {{呼吸病学图书专题}} ==参考== *[[慢性支气管炎]] {{Hierarchy footer}} {{导航板-炎症}}
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