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呼吸病学/急性呼吸衰竭
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{{Hierarchy header}} [[急性呼吸衰竭]]是指原肺[[呼吸]]功能正常,因多种突发因素,如[[脑炎]]、[[脑外伤]]、[[电击]]、药物[[麻醉]]或[[中毒]]等直接或间接[[抑制呼吸]]中枢,或[[神经]]-[[肌肉]]疾患,如[[脊髓灰质炎]]、急性多发性神经根炎、[[重症肌无力]]等,均可影响[[通气]]不足,乃致[[呼吸停止]],产生[[缺氧]]和[[二氧化碳]][[潴留]]的急性呼吸衰竭。还可因急性[[物理]]刺激性气体吸入、严重[[创伤]]、[[休克]]、严重[[感染]]等引起肺组织损伤,发生渗透性[[肺水肿]]所致的[[成人呼吸窘迫综合征]]([[ARDS]]),以急性换气[[功能障碍]]所致的严重低氧[[血症]]的[[呼吸衰竭]],将介绍于第三节。 有关急性呼吸衰竭时的[[病理]]生理、[[临床表现]]和诊断,可参见[[慢性呼吸衰竭]]节。本节阐述突发通气不足的救治。 '''一、现场抢救''' 急性呼吸衰竭多突然发生,应在现场及时采取抢救措施,防止和缓解严重缺氧、二氧化碳潴留和[[酸中毒]],保护神经、循环、肾等重要脏器的功能。一般健康人体内存氧量约1.0L,平静时,每分钟氧耗量为200ml-250ml。一旦突发因素引起呼吸停止,机体能保持[[肺循环]],仍能藉[[肺泡]]与混合[[静脉血]]的氧和[[二氧化碳分压]]差,继续进行[[气体交换]],这称为弥散呼吸,它可为机体额外提供1.5-2min,使动脉血[[氧分压]]保持在脑组织产生不可逆转损伤水平之上。所以当呼吸停止,应立即在现场清理[[口腔]]分泌物,在[[呼吸道]]通畅条件下,作间歇口对口的[[人工呼吸]]。但操作者应注意,先作快速深[[呼气]]至残气位,再快速吸气至[[肺总量]],即将气吹入患者口中,这样呼出气的氧浓度较高。如有条件作带气囊[[导管]]的口腔插管,可手控简易呼吸囊进行人工通气。如发生[[心脏骤停]],还应采取有效的体外[[心脏按摩]]等有关[[心肺复苏]]的抢救措施。随后再调用[[呼吸机]]进行合理的机械通气。 '''二、高浓度给氧''' 在急性呼吸衰竭,如[[呼吸心跳骤停]],因急性[[肺炎]]所致的[[肺实变]]、肺水肿和[[肺不张]]引起的通气/血流比例失调和肺内动[[静脉]]样分流所致的缺氧,均必须及时使用高浓度或纯氧以缓解缺氧进行抢救。但要注意吸氧浓度和持续时间,以避免高浓度氧会引起氧中毒。 在正常情况下,大部分弥散到细胞内的氧,受[[线粒体]][[细胞色素氧化酶]]的作用下还原成水的同时,约有2%的氧[[分子]],在还原过程中形成[[氧自由基]](包括超氧阴离子O2.、[[过氧化氢]]H2O2和羟[[自由基]]OH.),它们可氧化组织的[[蛋白质]]、[[脂质]],损伤肺组织细胞。但它们可被机体的抗氧化系统,如过氧化[[歧化酶]]、[[过氧化氢酶]]、[[谷胱甘肽]]酶所清除。然而吸入纯氧或高浓度氧(>50%)后,氧自由基生成过程加快,其量超过组织抗氧化系统的清除能力,损伤肺[[毛细血管]][[内皮]]和肺泡[[上皮]],出现肺水肿、[[出血]]、透明膜形成。因肺泡内氮气被氧冲洗出,而O2和CO2被吸收,发生无气肺,导致换气严重损害的成人呼吸窘迫综合征,即谓氧中毒。其诊治见ARDS节。 {{呼吸病学图书专题}} ==参考== *[[急性呼吸衰竭]] {{Hierarchy footer}}
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