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原发性阿米巴脑膜脑炎
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{{头部模板-炎症}} [[原发性阿米巴脑膜脑炎]](primary amebic meningoencephalitis,PAM)是由福氏耐格里[[阿米巴]](Naegleria fowleri)引起的一种[[中枢神经系统感染]],临床起病急骤,发展迅速,预后极差。本病于1965年由澳大利亚Fowler和Garter首次报道,翌年Butt又报告了美国的病例,并正式定名。至今世界上已报告200余例PAM,病例数虽少,但分布于世界各地。我国北京等地亦有PAM病例报告。 ==原发性阿米巴脑膜脑炎的病因== (一)发病原因 本病的[[病原体]]为耐格里属中嗜热的[[致病性]]虫株。现已发现耐格里属有七个虫株,即Naegleria fowleri,N.andersoni,N.australiensis,N.gruberi,N.jadini,N.jamiesoni及N.lovaniensis。目前证实[[感染]]人体[[中枢神经系统]]引起[[原发性阿米巴脑膜脑炎]]只有福氏耐格里[[阿米巴]](N.fowleri)。该[[原虫]]生活史有三个阶段:[[滋养体]]、[[鞭毛]]体和包囊。滋养体直径约为10~30μm,有特征性具环晕的[[大核]]仁,虫体一端有单一圆形或钝性的[[伪足]],而另一端形成指状的伪尾巴,运动快速而无定向。当滋养体在不适环境中或置于[[蒸馏水]]中,可形成临时性的鞭毛体,一般具有一对或多根鞭毛,直径为10~15μm,长圆形或梨形,泳动快,为非摄食阶段,可在24h内变回到滋养体,但不直接形成包囊。滋养体是嗜热性的,能在40~45℃温度下正常生长,并以[[有丝分裂]]的方式迅速[[增生]],以摄入[[细菌]]或其他有机物为食,为其生活史中的致病阶段。当滋养体处于逆境时,可形成抗性很强的包囊,包囊为圆形,直径为10μm,囊壁光滑有2~3个孔,核与滋养体核相似。 (二)发病机制 耐格里原虫首先进入人体[[鼻腔]],通过[[嗅神经]][[上皮]]的[[支持细胞]],以吞噬方式摄入,然后沿着无[[髓鞘]]的嗅神经[[终丝]]轴系膜空间,穿过[[筛板]]后,到达含有[[脑脊液]]的亚[[蛛网膜]]空间进行增生,并由此扩散而入侵中枢神经系统,形成[[出血]]性坏死和[[脓肿]]等[[组织病理学]]特征。原虫可进入[[脑室]]系统到达[[脉络膜]]的[[神经丛]]引起脉络膜[[神经炎]]与急性[[室管膜炎]]。原发性阿米巴脑膜脑炎的组织病理学特征为[[大脑半球]]及[[小脑]]呈现严重[[水肿]];[[小脑扁桃体]]突出与[[充血]];[[嗅球]]嗅泡明显[[坏死]]、出血,有中等数量的脓性[[渗出液]];[[眼眶]]前部[[皮质]]也出现坏死、出血、脓肿;第三、四、六[[脑神经]][[瘫痪]]。在[[血管]]间隙、嗅神经的无髓鞘[[轴突]]神经丛处和脓性[[渗出]]物均可发现滋养体,但无包囊。 ==原发性阿米巴脑膜脑炎的症状== [[潜伏期]]较短,一般仅3~5天,最多7~15天。早期会出现[[味觉]]和[[嗅觉]]异常,此为[[病原体]]侵入的反应。常以[[剧烈头痛]]、[[高热]]、喷射性[[呕吐]]等[[症状]]开始,继则出现全身性或局限性[[癫痫]]发作,并有明显的[[脑膜刺激症状]],如[[颈项强直]]、[[凯尔尼格征]]及布鲁津斯基征阳性等。多数在数天内转入[[谵妄]]、[[瘫痪]]及[[昏迷]]。由于本病为一种暴发性和致命性的[[脑膜脑炎]],患者体内几乎来不及引起保护性的[[细胞]]和[[体液免疫]]反应。因此,常在1周内因严重[[脑水肿]],导致[[呼吸]]、循环中枢[[衰竭]]而死亡。据报道目前所有[[原发性阿米巴脑膜脑炎]]病例中,经[[医院]]抢救后幸存者不足10例。 可从以下几方面加以诊断。 1.[[流行病学史]] 多在夏季发病,起病前5~7天曾在不流动的湖水或[[温热]]水中游泳史。 2.有上述[[中枢神经系统]]病变的[[临床表现]]。 3.[[CT]]检查脑部显示有弥漫性密度增高区域,并累及[[灰质]]。脑部及脑脚间处的脑池间隙闭塞,[[大脑半球]]上部环绕[[中脑]]和[[蛛网膜]]空间的[[亚显微结构]]均消失。 4.[[腰椎穿刺]]显示[[颅内压]]明显增高[2.94~6.37kPa(300~650mm H2O)],[[脑脊液]]中[[红细胞]]数平均为2.78×109/L,[[多形核白细胞]]百分率增高,[[蛋白质]]增加,糖含量下降。脑脊液[[镜检]]或体外培养确认为福氏耐格里[[阿米巴]][[滋养体]],才能确诊。 ==原发性阿米巴脑膜脑炎的诊断== ===原发性阿米巴脑膜脑炎的检查化验=== 血中[[白细胞]]总数增高,以[[中性粒细胞]]为主,核左移。[[脑脊液]]呈脓性或血性,白细胞数平均可达2780×106/L,培养[[无菌]],但可查到福氏耐格里[[阿米巴]]。常用方法有:①直接[[涂片]]法:将脑脊液自然沉淀后,取沉淀物涂片[[镜检]],仔细观察[[伪足]]运动情况加以判断,或固定[[染色]]后观察核的形态特点加以判断;②培养法:将脑脊液[[接种]]于1.5%非营养[[琼脂]]上铺一层产气[[肠杆菌]]或大肠杆菌的[[培养基]]中,于37℃培养3~5天观察结果;③动物接种法:将脑脊液接种到小鼠脑中,待[[症状]]发生后剖验小鼠脑组织,检查有无本虫存在。目前尚无适用的[[免疫诊断]]技术。 [[CT]]检查脑部显示有弥漫性密度增高区域,并累及[[灰质]]。脑部及脑脚间处的脑池间隙闭塞,[[大脑半球]]上部环绕[[中脑]]和[[蛛网膜]]空间的[[亚显微结构]]均消失。 ===原发性阿米巴脑膜脑炎的鉴别诊断=== 应与[[化脓性脑膜炎]]、[[单纯疱疹性脑炎]]、[[流行性乙型脑炎]]等相鉴别。 ==原发性阿米巴脑膜脑炎的并发症== [[并发症]][[鼻窦炎]]和[[额窦炎]]。 ==原发性阿米巴脑膜脑炎的预防和治疗方法== 本病尚无[[疫苗]]。避免在不流动的湖塘水或[[温热]]水中游泳,尽量做到不要潜入水中,或避免让水溅入[[鼻腔]]内。近来认为对游泳池和旋转池等水体使用[[氯气]]进行全面[[消毒]]是有效的。据澳大利亚国际健康与医疗研究委员会建议在游泳池内使用氯气的标准量:当水温低于26℃时,氯气浓度为1mg/L;高于26℃时,至少2mg/L;高于28℃时,应达到3mg/L。 ===原发性阿米巴脑膜脑炎的西医治疗=== (一)治疗 本病[[病死率]]极高,早期诊断与及时治疗十分必要。目前尚无肯定有效药物,据国外有一成功的报道,[[静脉滴注]]与[[鞘内注射]]高剂量的[[两性霉素B]](amphotericin B)和[[咪康唑]](miconazole)联合使用可能有效,具体方法是患者被确诊后立即应用两性霉素B1.5mg/(kg.d),分2次[[静脉]]缓慢滴注(每次不少于1h),3天后改为1mg/(kg.d),共用6天;必要时可同时鞘内注射,0.5mg/次。由于两性霉素B[[毒性]]较大、[[不良反应]]较多,必须十分谨慎使用,在治疗过程中应检测[[血清]][[肌酸酐]]及[[尿素氮]],防止出现[[肾功能]]损害。咪康唑剂量为350mg/m2体表面积,[[等分]]3次静脉滴注,共9天。口服[[利福平]]或静脉滴注[[磺胺]]异噁唑(sulfisoxazole,SIZ)可增加疗效。一般抗阿米巴药物无效。 (二)预后 本病起病急骤,发展迅速,预后极差。 ==参看== *[[神经内科疾病]] <seo title="原发性阿米巴脑膜脑炎,原发性阿米巴脑膜脑炎症状_什么是原发性阿米巴脑膜脑炎_原发性阿米巴脑膜脑炎的治疗方法_原发性阿米巴脑膜脑炎怎么办_医学百科" metak="原发性阿米巴脑膜脑炎,原发性阿米巴脑膜脑炎治疗方法,原发性阿米巴脑膜脑炎的原因,原发性阿米巴脑膜脑炎吃什么好,原发性阿米巴脑膜脑炎症状,原发性阿米巴脑膜脑炎诊断" metad="医学百科原发性阿米巴脑膜脑炎条目介绍什么是原发性阿米巴脑膜脑炎,原发性阿米巴脑膜脑炎有什么症状,原发性阿米巴脑膜脑炎吃什么好,如何治疗原发性阿米巴脑膜脑炎等。原发性阿米巴脑膜脑炎(prima..." /> [[分类:神经内科疾病]] {{导航板-炎症}}
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