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医学微生物学/钩端螺旋体
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{{Hierarchy header}} [[钩端螺旋体]](Leptospira)简称[[钩体]],种类很多,可分为[[致病性]]钩体及非致病性钩体两大类。致病性钩体能引起人及动物的[[钩端螺旋体病]],简称[[钩体病]],是在世界各地都广泛流行的一种人畜共患者,我国绝大多数地区都有不同程度的流行,尤以南方各省最为严重,对人民健康危害很大,是我国重点防治的[[传染病]]之一。 == 一、[[生物学性状]]== '''(一)形态、结构、[[染色]]及培养''' 菌体纤细,长短不一,一般为6~20um,宽0.1~0.2um,具有细密而规则的螺旋,菌体一端或两端弯曲呈钩状,常为“C”、“S”等形状。在暗视野[[显微镜]]下可见钩体象一串发亮的微细珠粒,运动活泼,可曲屈,前后移动或围绕长轴作快速旋转(见图16~2)。 {{图片|gu6dyivo.gif|钩端螺旋体(暗视野映光法)}} 图16~2 钩端螺旋体(暗视野映光法) 电镜下钩体为圆柱状结构,最外层是鞘膜,由[[脂多糖]]和[[蛋白质组]]成,其内为胞壁,再内为[[浆膜]],在胞壁与浆膜之间有一根由两条[[轴丝]]扭成的中轴,位于菌体一侧。钩体是以整个圆柱形菌体缠绕中轴而成,钩体的胞壁成份与[[革兰氏阴性]]杆菌相似。 钩体[[革兰氏染色]]为阴性,不易被碱性染料着色,常用镀银染色法,把菌法染成褐色,但因银粒堆积,其螺旋不能显示出来。 钩体是唯一可用人工[[培养基]]培养的[[螺旋体]],最适湿度8~30℃,pH7.2~7.5,常用柯索夫(Korthoff )氏液培养基培养,生长缓慢,[[接种]]后3~4天开始繁殖,1~2周后,液体培养基呈半透明去雾状混浊生长。 '''(二)[[抵抗力]]''' 钩体对理化因素的抵抗力较其他致病螺旋体为强,在水或湿土中可存活数周至数月,这对本菌的传播有重要意义,该螺旋体对干燥、热、日光直射的抵抗力均较弱,56℃10分钟即可杀死,60℃只需10秒,对常用[[消毒剂]]如0.5%来苏、0.1%[[石炭酸]]、1%[[漂白粉]]等敏感,10~30分钟可杀死,对[[青霉素]]、[[金霉素]]等[[抗生素]]敏感。 '''(三)[[抗原]]构造与分型''' 致病性钩体的抗原组成比较复杂,与分型有关的抗原主要有两种:一种是表现抗原(P抗原),另一种是内部抗原(S抗原);前者存在于螺旋体的表面,为[[蛋白质]][[多糖]]的[[复合物]],具有型特异性,是钩体分型的依据;而后者存在于螺旋体的内部,是类脂多糖复合物,具有属特异性,为钩体[[分群]]的依据。目前全世界已发现20个[[血清群]],200多个[[血清型]],我国至少发现了18个血清群,70多个血清型。 == 二、致病性== '''(一)致病物质''' 1.[[溶血]][[毒素]]:不耐热,对氧稳定,具有类似[[磷脂酶]]的作用,能使[[细胞膜]]溶解,当注入小羊体内时,可使小羊出现[[贫血]]、[[出血]][[坏死]]、肝肿大与[[黄疸]]、[[血尿]]等。 2.[[细胞毒]]因子:在[[试管]]内对哺乳动物[[细胞]]有致细胞病变作用,小鼠脑内接种1~2小时后出现[[肌肉]][[痉挛]],[[呼吸困难]],最后死亡。 3.[[内毒素]]样物质;其性质不同于一般[[细菌]]的内毒素,但也能使动物[[发热]],引起[[炎症]]和坏死。 此外,钩体在[[宿主]]体内的[[代谢]]产物如有毒[[脂类]]以及某些[[酶类]]:如脂酶、[[脱氢酶]]、萘酰氨酶、三[[油酸]]脂酶、[[脲酶]]等,可损害[[毛细血管]]壁,使其通透性升高,引起广泛出血,对肾也有损害,可致血尿、[[蛋白尿]]等。 '''(二)致病过程及[[临床类型]]''' 钩体病为[[自然疫源性疾病]],在野生动物和家畜中广泛流行。钩体在[[肾小管]]中生长繁殖,从尿中排出。肾长期带菌的鼠和猪是钩体的重要[[储存宿主]]和[[传染源]]。猪、鼠的尿污染的水源、稻田、小溪、塘水等称为[[疫水]],人在参加田间运动、防洪、捕鱼等接触疫水时,由于钩体有较强的[[侵袭力]],能穿过正常或破损的[[皮肤]]和粘膜,侵入人体。进食被病鼠[[排泄物]]污染的食物或饮水时,钩体可经[[消化道]]粘膜进入人体,也可经[[胎盘]][[感染]][[胎儿]]引起[[流产]];此外,钩体还可经[[吸血昆虫]]传播。 人群普通对钩体易感,但[[发病率]]高低与接触疫水的机会和机体免疫力有关。以农民、支农外来人员、饲养员及农村青少年发病率较高。钩体病主要有在多雨、鼠类等动物活动频繁的夏、秋季节流行,这时节环境被钩体污染严重,加这农忙,人们与疫水接触机会多。 钩体通过[[皮肤粘膜]]侵入机体,约在局部经7~10天[[潜伏期]],然后进入血流大量繁殖,引起早期钩体[[败血症]]。在此期间,由于钩体及其释放的[[毒性]]产物的作用,出现发热、[[恶寒]]、全身酸痛、[[头痛]]、[[结膜充血]]、[[腓肠肌]]痛。钩体在血中约存在一个月左右,随后钩体侵入肝、脾、肾、肺、心、[[淋巴结]]和中枢[[神经系统]]等组织器官,引起相关脏器和组织的损害和[[体征]]。由于钩体的菌型、[[毒力]]、数量不同以及机体免疫力强弱不同,病程发展和[[症状]]轻重差异很大,临床上常见有下列几种类型: 1.[[流感]][[伤寒]]型:是早期钩体败血症的症状,[[临床表现]]如流感,症状较轻,一般[[内脏]]损害也较轻。 2.黄疸出血型:除发热、恶寒、全身痛处还有出血、黄疸及[[肝肾]]损害症状。出血可能与毛细血管损害有关,即钩体毒性物质损伤[[血管]]内皮细胞,使毛细血管通透性增高,导致全身器官,主要是肝、脾、肾点状出血或[[瘀斑]],表现为[[便血]]及肘细胞损伤,出现黄疸。 3.[[肺出血]]型:有出血性[[肺炎]]症状,如[[胸闷]]、[[咳嗽]]、[[咯血]]、[[紫绀]]等,病情凶险,常死于大咯血,[[死亡率]]高。 此外,尚有[[脑膜脑炎]]型,[[肾功能衰竭]]型,[[胃肠炎]]型等,均表现相应器官损害的症状;部分病人还可能出现恢复期[[并发症]],如眼[[葡萄膜炎]]、[[脑动脉炎]]、[[失明]]、[[瘫痪]]等,可能是由于[[变态反应]]所致。 钩体菌型与钩体[[临床分型]]无固定关系,临床分型随病情发展也可变动。 == 三、[[免疫性]]== 感染早期机体可通过[[非特异性免疫]]杀灭钩体,但作用不强。感染1~2周后血中可出现[[特异性抗体]],具有调理、[[凝集]]和溶解钩体,增强[[吞噬细胞]]的[[吞噬作用]]。特异性抗体出现后可迅速清除血中钩体,一般7~10天可把器官中的钩体清除,但[[肾脏]]中钩体受[[抗体]]影响较小,维持时间长。故尿中可较长时间(数周~数年)排菌。 钩体[[隐性感染]]或病后可获得对同型钩体的持久免疫力,以[[体液免疫]]为主,[[细胞免疫]]作用不大。 == 四、[[微生物学]]检查== '''(一)[[病原学]]检查''' 发病一周[[内取]][[血液]],第二周以后取尿,有[[脑膜炎]]型症状者取[[脑脊液]]进行检查。 1.显微镜检查 直接[[镜检]]: 取抗凝血1000转/分、离心10分钟,除去[[血细胞]];[[血浆]]再以10000转/分,离心40分钟,弃上清取沉淀物暗视野显微镜检查。染色镜检:[[涂片]]后用Fontana镀银染色镜检。另外,还可用[[免疫荧光]]法或[[免疫]]酶染色法检查。 2.分离培养与鉴定 将血液数滴接种于柯氏(Korthoff)培养基(4.5~5ml),每份[[标本]]接种2~3管,于30℃培养5天,每隔3~5天,用暗视野显微镜检查一次。如有钩体生长,再传代培养,用生长良好的菌液作鉴定,阴性者至少培养30~40天,仍未查到才能报告。尿液标本一般需浓缩(离心)后培养,培养时需加[[抑菌剂]]如[[5-氟尿嘧啶]]等;也可将标本接种于豚鼠腹腔进行分离。 '''(二)[[血清学]]试验''' 一般在病初及发病2~3周各采血一次进行下列试验。 1.显微镜凝集试验 是目前常用的方法,用标准株或当地常见菌侏作抗原,分别与病人不同稀释度的[[血清]]混合,在37℃作用2小时,然后滴片作暗视野显微检查。若待检血清中有某型抗体存在,则在同型抗原孔中可见钩体凝集成团,形如小[[蜘蛛]],一般病人凝集[[效价]]在1:400以上或晚期血清比早期血清效价高4倍以上有诊断意义。 2.间接凝集试验将钩体属[[特异性抗原]]吸附于载体上成为具有钩体属特异性的颗粒抗原,常用的载体有绵羊[[红细胞]]、[[活性炭]]、乳胶颗粒等,这些抗原[[致敏]]的颗粒在玻片上与病人血清中相应的抗体作用,可出现肉眼可见的凝集。此法敏感性差,但快速简便,尤其是炭凝集及[[乳胶凝集试验]],适于基层医疗单位作钩体病的辅助诊断。 另外,[[补体结合试验]]、间接免疫荧光试验、ELISA等血清学方法亦可用于诊断。 == 五、防治原则== 消灭传染源:大力[[灭鼠]],加强病畜管理。 切断[[传播途径]]:保护好水源,避免或减少与疫水接触。 3.提高[[易感人群]]免疫力:对流行区的居民、矿工、饲养员及外来易感人员进行多价钩体[[死疫苗]]接种。 4.治疗:钩体对多种抗生素敏感,但以青霉素效果最好,对过敏者可用[[庆大霉素]]或金霉素。 ==参看== *[[钩端螺旋体]] {{Hierarchy footer}} {{医学微生物学图书专题}}
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