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医学微生物学/单纯疱疹病毒
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{{Hierarchy header}} == 一、[[生物学性状]]== '''(一)形态结构''' [[单纯疱疹病毒]](Herpes simplex virus,HSv)呈球形,完整[[病毒]]由核心、衣壳、[[被膜]](Tegument)及囊膜组成。核心含双股[[DNA]],缠绕成纤丝卷轴。衣壳呈二十面体对称,由162个[[壳微粒]]组成,直径为100nm 。衣壳外一层被膜复盖,厚薄不匀,最外层为典型的[[脂质]]双层囊膜,上有突起。有囊膜的病毒直径为150~200nm。囊膜表面含gb 、 gC、 gD、 gE、 gG、 gH[[糖蛋白]],与病毒对[[细胞]]吸附/穿入( gB gC gD ge )、控制病毒从[[细胞核]]膜出芽释放(gH)及诱导[[细胞融合]](gb gC gD gH)有关。并有诱生[[中和抗体]](gd 最强)和[[细胞毒]]作用(已知的HSV糖蛋白均可)。 '''(二)[[基因]]结构''' HSV[[基因组]]为一线性DNA[[分子]],由共价连接的长片段(L)和短片段(S)组成。每片段均含有[[单一序列]]和反转[[重复序列]]。基因组中有72个基因,共编码70多种各异的[[蛋白质]],其中除24种[[蛋白]]的特性还不清楚外,有18种编码蛋白组成病毒DNA[[结合蛋白]]及各种[[酶类]],参予病毒DNA合成,包装及[[核苷酸]]的[[代谢]]等。30多种不同蛋白组成病毒[[结构蛋白]](如[[衣壳蛋白]]、囊膜蛋白),在保护HSV的DNA,以及HSV的致病作用和诱导机体免疫应答中起重要作用。 '''(三)培养特性''' HSV可在多种细胞中生长,常用的[[细胞系]]有BHK细胞,Vero细胞、 Hep-2细胞等。病毒初次分离时,原代乳兔肾细胞、人胚肺细胞较敏感。HSV[[感染]]动物范围广泛,多种动物脑内接种可引[[起疱]]疹性[[脑炎]],小白鼠是足垫[[接种]]可引起[[中枢神经系统]]致死性感染,家兔[[角膜]]接种引起[[疱疹]]性角膜炎,豚鼠[[阴道]]内接种可引起[[宫颈炎]]和[[宫颈癌]]。接种鸡胚[[绒毛]][[尿囊]]膜上,形成[[增殖]]性白色斑块。 '''(四)分型''' HSV有二个[[血清型]],即HSV—1和HSV—2,两型病毒[[核苷酸序列]]有5%[[同源性]],型间有[[共同抗原]],也有[[特异性抗原]],可用型特异性[[单克隆抗体]]作ELISA,DNA限制性酶切图谱分析及DNA杂交试验等方法区分型别。 == 二、[[致病性]]== 病人和健康是[[传染源]],主要通过直接密切接触和[[性接触传播]]。HSV经口腔、[[呼吸道]]、[[生殖]]道粘膜和破损[[皮肤]]等多种途径侵入机体。人感染非常普遍,[[感染率]]达80~90%,常见的[[临床表现]]是粘膜或皮肤局部集聚的疱疹,偶而也可发生严重的全身性[[疾病]],累及[[内脏]]。 '''(一)原发感染''' 6个月以内[[婴儿]]多从母体通过[[胎盘]]获得[[抗体]],初次感染约90%无临床[[症状]],多为[[隐性感染]]。HSV—1原发感染常发生于1~15岁,常见的有[[龈口炎]],系在口[[颊粘膜]]和[[齿龈]]处发生成群疱疹,破裂后,多盖一层[[坏死]]组织。此外可引起[[唇疱疹]]、[[湿疹]]样疱疹、疱疹性角膜炎、[[疱疹性脑炎]]等。[[生殖器疱疹]]多见于14岁以后由HSV—2引起,比较严重,局部剧痛,伴有[[发热]][[全身不适]]及[[淋巴结炎]]。 '''(二)潜伏感染和复发''' HSV原发感染产生免疫力后,将大部分病毒清除,部分病毒可沿[[神经]][[髓鞘]]到达[[三叉神经节]](HSV—1)和[[脊神经节]](HSV—2)细胞中或周围星形[[神经胶质细胞]]内,以潜伏状态持续存在,与机体处于相对平衡,不引起临床症状。当机体发热、受寒、日晒、[[月经]]、情绪紧张,使用[[垂体]]或[[肾上腺皮质激素]],遭受某些[[细菌]][[病毒感染]]等,潜伏的病毒激活增殖,沿[[神经纤维]]索下行至[[感觉神经]]末梢,至附近[[表皮细胞]]内继续增殖,引起复发性局部疱疹。其特点是每次复发病变往往发生于同一部位。最常见在唇鼻间皮肤与粘膜交界处出现成群的[[小疱]]疹。疱疹性角膜炎、疱疹性宫颈炎等亦可反复发作。 '''(三)先天性感染''' HSV通过胎盘感染,影响[[胚胎细胞]][[有丝分裂]],易发生[[流产]]、造成[[胎儿]][[畸形]]、[[智力低下]]等[[先天性疾病]]。约40~60%的[[新生儿]]在通过HSV—2感染的产道时可被感染,出现[[高热]]、[[呼吸困难]]和中枢[[神经系统病变]],其中60~70%受染新生儿可因此而死亡,幸存者中[[后遗症]]可达95%。 '''(四)致癌关系''' 一些调查研究表明HSV—1和HSV—2可能分别与[[唇癌]]、[[外阴癌]]及[[子宫颈癌]]有关,特别HSV—1作为宫颈癌的病因,曾受到人们重视,但近年研究表明[[人乳头瘤病毒]]与该癌有直接关系,因此宫颈癌成因也许是复杂的。 == 三、[[免疫性]]== HSV原发感染后1周左右血中可出现中和抗体,3-4周达高峰,可持续多年。中和抗体在细胞外[[灭活]]病毒,对阻止病毒经血流播散和限制病程有一定作用,但不能消灭潜伏感染的病毒和阻止复发。机体抗HSV感染的[[免疫]]中,[[细胞免疫]]起更重要作用,NK细胞可特异性杀死HSV感染细胞;在抗体参予下,介导ADCC效应亦可将HSV感染细胞裂解;[[细胞毒性]]T细胞和各种[[淋巴]]分子(如[[干扰素]]等),在抗HSV感染中也有重要意义。 == 四、[[微生物学]]诊断== '''(一)病毒分离''' 采取病人[[唾液]],[[脊髓]]液及[[口腔]]、宫颈、阴道分泌液,或角膜结膜刮取物等接种易感细胞中培养1~2天,出现细胞肿用胀,变圆,相互融合等病变,可作初步诊断。然后用[[免疫荧光]]法(IFA),[[酶联免疫吸附试验]](ELISA)进行鉴定,确诊HSV。必要时进行分型。 '''(二)[[抗原]]检测''' 同上[[标本]],用IFA、ELISA等方法直接检测细胞内或分泌液中抗原,快速诊断HSV感染。 '''(三)抗体检测''' 用[[补体结合试验]],ELISA检测病人[[血清]]中的抗体,可用于原发感染诊断,但不能与复发感染区别,因人群HSV感染率高,广泛存在潜伏感染,血清中普遍含较高抗体水平,则复发感染时很难观察到[[抗体效价]]上升。而检测脊髓液抗体,对[[神经系统]]HSV感染有重要意义。 此外用DNA[[分子杂交]]法和PCR法检测HSV DNA,已显示较大优越性。现多用于实验研究,将在临床推广应用。 == 五、防治原则== '''(一)预防''' 由于HSV有致癌可能性,[[减毒活疫苗]]和[[死疫苗]]不宜用于人体。现研究中的各种[[疫苗]]如囊膜蛋白(提纯的gG、gD)[[亚单位疫苗]],gB、gD[[基因重组]]痘苗病毒疫苗和[[多肽]]疫苗,在[[动物试验]]中显示良好效果,有应用前景。 孕妇产道HSV—2感染,[[分娩]]后可给新生儿[[注射丙种球蛋白]]作紧急预防。 '''(二)治疗''' [[疱疹净]](IDU)、[[阿糖胞苷]](Ara—C)、[[阿糖腺苷]](Ara—A)、溴乙烯[[尿苷]](BVDU)等治疗疱疹性角膜炎有效,与干扰素合用可提高效力。国内用HSv gC gD单克隆抗体制成[[滴眼液]],用于治疗疱疹性角膜炎,取得显著疗效。 [[无环鸟苷]](ACV)对疱疹病毒选择性很强的药物。ACV必须经HSV的[[胸腺]][[核苷]][[激酶]](TK)激活后[[磷酸]]化为一磷化ACV,再经细胞激酶磷酸化为二三磷酸化ACV。ACV—[[ATP]]对dGTP有极强的竞争性,故可终止病毒DNA合成。ACV主要用于治疗生殖器疱疹感染,使局部排毒时间缩短,提早局部愈合。此外ACV还常用于治疗唇疱疹、疱疹性脑炎、新生儿疱疹,疱疹性角膜炎等,均有疗效。 阿糖腺苷(Ara—A)系通过[[宿主]]激酶作用就可磷酸化成有活性的Ara—ATP,选择性地抑制HSV[[多聚酶]],终止病毒DNA合成。由于Ara—A不需HSv TK酶的作用,故可用于耐ACV毒株(TK-株)感染的治疗。能防止疱疹性角膜炎病变严重恶化,减低疱疹必性脑炎和HSV[[全身感染]]的[[死亡率]]。 ==参看== *[[单纯疱疹病毒]] {{Hierarchy footer}} {{医学微生物学图书专题}}
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