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医学微生物学/人乳头瘤病毒
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{{Hierarchy header}} [[乳头瘤病毒]]属于乳多空[[病毒科]](Papovaviridae)的乳头瘤病毒属,它包括多种动物的乳头瘤病毒和[[人乳头瘤病毒]](Human papillomavirus ,HPV) 。HPV能引起人类[[皮肤]]和粘膜的多种良性[[乳头状瘤]]或疣,某些型别[[感染]]还具潜在的致癌性。 '''一、[[生物学性状]]''' HPV是一种小的[[DNA]][[病毒]],直径45~55nm,衣壳呈二十面体立体对称,含72个[[壳微粒]],没有囊膜,完整的病毒颗粒在[[氯化铯]]中浮密度为1.34g/ml,在[[密度梯度离心]]时易与无DNA的空壳(密度1.29g/ml)分开。 HPV[[基因组]]是一[[闭环]]双股DNA,[[分子量]]5×106道尔顿。按功能可分为早期区(E区)、晚期区(L区)和非编码区(NCR)三个区域。E区分为[[E1]]~E7[[开放阅读框]]架,主要编码与[[病毒复制]]、[[转录]]、调控和[[细胞]]转化有关的[[蛋白]]。L区分L1和L2,分别编码主要[[衣壳蛋白]]和次要衣壳蛋白。NCR是E区与L区间-6.4~1.0bp的DNA片段,可负责转录和复制的调控。 通过对HPV克隆[[基因]]的DNA杂交试验及[[酶谱]]分析,以[[核苷酸]][[同源性]]少于50%定为新型别,至今已鉴定出70多型HPV。每一型别都与体内特定感染部位和病变有关。HPV各型之间有[[共同抗原]],即属[[特异性抗原]],存在于L1蛋白,它与[[牛乳]]头病毒(BPV)有[[交叉反应]]。L2蛋白为型特异性抗原,各型间不发生交叉反应。 HPV在体外[[细胞培养]]尚未完成。它具有[[宿主]]和[[组织特异性]],只能感染人的皮肤和粘膜,不能感染动物。HPV感染后在[[细胞核]]内[[增殖]],细胞核着色深,核周围有一不着色的空晕,此种病变细胞称为空泡细胞(Koilocytotic cell)。 '''二、[[致病性]]与[[免疫性]]''' HPV主要通过直接或间接接触污染物品或性传播感染人类。病毒侵入人体后,停留于感染部位的皮肤和粘膜中,不产生病[[毒血症]]。临床常见的有:[[寻常疣]](主要为1,2,4型)称刺瘊,可发生于任何部位,以手部最常见。[[跖疣]](主要为2,4型)生长在[[胼胝]]下面,行走易引起疼痛。[[扁平疣]](主要为3,10型)好发于面部,手、臂、膝、为多发性。尖性[[湿疣]](主要为6,11型),好发于温暖潮湿部位,以[[生殖器]]湿疣[[发病率]]最高,[[传染性]]强,在[[性传播疾病]]中有重要地位,且有恶性变的报道。近年研究资料证明HPV与[[宫颈癌]]、[[喉癌]]、[[舌癌]]等发生有关。如HPV16,18,33等型与宫颈癌的发生关系密切,用[[核酸]]杂交方法检出癌组织中HPv DNA阳性率60%以上。 有关HPV[[免疫反应]]研究较少。在感染病灶出现1~2月内,[[血清]]内出现[[抗体]],阳性率为50-90%,病灶消退后,抗体尚维持续数月到数年,但无保护作用。用[[白细胞]]移动抑制和[[淋巴细胞]]转化等试验检测[[细胞免疫]](CMI)的结果不一致,有人观察到病灶消退时CMI增强。 '''三、[[微生物学]]诊断''' 疣的诊断主要依靠临床特点,对不能确诊的病例,可选下列各种方法辅助诊断。 (一)[[染色]][[镜检]]:将疣状物作[[组织切片]]或[[生殖]]道局部粘液[[涂片]],用帕尼科拉染剂染色后,光镜下观察到特征性空泡细胞或[[角化不良]]细胞和角化过度细胞,可初步HPV诊断。 (二)检测HPV DNA:根据不同[[标本]]采用点杂交或[[原位杂交]]检测HPV-DNA。亦可选择适当的特异序列,合成[[引物]]做PCR后进行杂交,PCR具有敏感,特异及可选择不同型别的引物[[扩增]]后分型等优点。 (三)[[血清学]]试验:应用[[重组]]技术表达[[抗原]]检测患者血清中lgG抗体。或抗原[[免疫]]动物制备[[免疫血清]]或[[单克隆抗体]]检测组织或局部粘液中HPV抗原。 '''四、防治原则''' 目前尚无特异预防方法,可根据HPV传染方式,切断[[传播途径]],是有效的预防措施。 小的[[皮肤疣]]有自行消退的可能,一般无需处理。尖性湿疣病损范围大,可施行手术,但常规[[外科]]切除有较高复发率。一些[[物理疗法]]如电烙术、[[激光治疗]]、液氮冷冻[[疗法]],有较好的治疗效果。用[[干扰素]]治生殖器HPV感染,结合上述一些辅助疗法,认为有广阔前景。 ==参看== *[[人乳头瘤病毒]] {{Hierarchy footer}} {{医学微生物学图书专题}}
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