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分娩后甲状腺肿大
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患[[产后甲状腺炎]]病人大多数表现为[[甲状腺肿]]出现或在原有基础上增大。产后甲状腺炎(postpartum thyroiditis,PPT)是产后一年所发生的[[甲状腺功能异常]][[综合征]],可以为暂时性的也可以是永久性的。其[[病理]]基础是[[甲状腺]][[自身免疫]]性[[炎症]],是最常见而又最具有特征的产后自身免疫性甲状腺炎。[[妊娠]]5~20周[[流产]]后也可发生该病。产后甲状腺炎与产后甲状腺综合征是两种不同的概念。后者指原有或正在发生甲状腺[[疾病]]而在产后出现的甲状腺功能紊乱。 ==分娩后甲状腺肿大的原因== (一)发病原因 1.[[自身免疫]] 已证明本病与自身免疫关系密切。[[妊娠]]早期(前3个月)TPOAb阳性者,[[产后甲状腺炎]][[发病率]]高达30%~50%。 2.[[遗传]]研究表明,本病具有HLA[[抗原]][[多态性]]。 3.碘 过量碘可诱发产后甲状腺炎。 4.既往有[[Graves病]]病史的妇女,产后无症状[[甲状腺炎]]尤为多见。 (二)发病机制 1.自身免疫 已证明本病与自身免疫关系密切。妊娠早期(前3个月)TPOAb阳性者,产后甲状腺炎发病率高达30%~50%。产后TPOAb水平高者往往提示其产后[[免疫]]反弹现象及免疫介导的[[甲状腺]]破坏程度严重。近些年也有人注意到妊娠早期自然或择期[[流产]](包括[[异位妊娠]])后1年内可发生甲状腺炎,类似于产后甲状腺炎,且在妊娠前[[抗体]]阳性者较抗体阴性者发生流产危险性高2倍。非足月妊娠的体内[[免疫学]]变化足以使患者发生产后甲状腺炎。 2.遗传 研究表明,本病具有HLA抗原多态性。 大量的临床及实验室研究也提示Hashimoto甲状腺炎与本病可能存在共同病因。 HLA抗原与产后甲状腺炎发病相关性的解释可能为: (1)该病[[位点]]与HLA位点[[连锁不平衡]]。也可能HLA在[[疾病]]过程中起直接作用。 (2)HLA的多态性可能是对[[抗原呈递细胞]]呈递特殊系列抗原肽能力的一种影响因素,因而可调节疾病的[[易感性]]。 3.碘 过量碘可诱发产后甲状腺炎。[[甲状腺功能减退]]最容易发生在日摄碘量高于其日需要量的有本病病史的妇女。 本病产后发生的原因,一般认为,在[[妊娠期]],母体出现[[免疫耐受]](CD4阳性[[细胞]]比例下降,[[NK细胞]]活动受抑制等),允许接受[[胎儿]][[移植]]。而产后[[母体免疫]]减弱的有关问题,包括[[胎盘]]因子及胎儿抑制性[[T细胞]]活性等问题尚未了解。产后这种抑制作用的减弱使[[免疫反应]]加剧,即产后出现的体液及[[细胞免疫]]的反弹介导了产后甲状腺炎的发生。病人在妊娠期多有[[甲状腺抗体]]的检出,表明先前存在有亚临床型自身免疫性甲状腺炎,产后恶化了这种异常。 ==分娩后甲状腺肿大的诊断== [[甲状腺毒症]]阶段,推测低水平的[[甲状腺抗体]]破坏机制致[[甲状腺]]碘[[蛋白]]漏入循环而引起。所释放的[[激素]]可能是大分子[[复合物]],这需要酶所[[催化]]。血中[[甲状腺球蛋白]]在此阶段明显增高及碘[[排泄]]率增加支持这一解释。或可能解释为[[补体]]攻击甲状腺[[滤泡]]的结果。 既往有[[Graves病]]病史的妇女,产后无症状[[甲状腺炎]]尤为多见。研究表明,产前有Graves病病史,产后甲状腺[[功能亢进]]再发时吸碘率检查结果或高或低,提示可能合并无症状甲状腺炎,但是,后者存在时间一般较短,易于忽略。同时,后者又可推迟或掩盖Graves病的发生发展。[[产后甲状腺炎]]的合并存在,或许是其Graves病加重或复发的主要原因。这些患者中,一部分因产后甲状腺炎使TSAb致高摄碘率降低,另一部分又可能只存在甲状腺轻度损害而对[[抗体]]的刺激有反应,造成不同的临床病象。有作者认为本病的存在及Graves病激活可能发生在伴有正常碘摄取的产后妇女。 [[甲状腺病]]理检查显示:局限性或广泛[[淋巴细胞]]及[[浆细胞]][[浸润]]甲状腺组织,有时可见中央透明的滤泡存在。无生发中心及[[淋巴滤泡]]。 有人认为本病是[[慢性淋巴细胞性甲状腺炎]]的[[变异]]。 患本症再次[[妊娠]][[分娩]]后及2次妊娠之间,均可复发,复发率达25%~40%。本病偶可发生于Sheehan[[综合征]]产后。 本病[[临床表现]]短暂,有时模糊不清而易被忽略。 甲状腺毒症:约50%发生,产后1~3个月出现,可持续1~2个月。其中只表现这一临床过程者为22.2%。食欲增加、体重下降、[[神经质]]等往往缺乏特异性,但[[心悸]]及[[乏力]]可能较为突出而成为就诊之主诉。如甲状腺毒症阶段超过2个月以上,往往[[症状]]较为明显,可伴有[[精神神经症]]状。 51%甲状腺增大。表现为[[甲状腺肿]]出现或在原有基础上增大。多为轻度弥漫性肿大,质地均匀,偶尔仅有单个孤立[[结节]],无[[触压]][[疼痛]]。多无血管杂音。永久性[[甲状腺功能减退]]时可无[[甲状腺肿大]]。 短暂性甲状腺功能减退:25%~42.3%只有这一阶段表现。35.5%先后经历以上2个不同阶段。一般于产后3~6个月出现症状:[[水肿]]、[[体重增加]]、[[畏寒]]、[[食欲减退]]等。有时表现[[精神障碍]],可误为[[抑郁症]]。本病循环甲状腺抗体阳性妇女抑郁症发生率增加达8.8%~30%。 有人[[停经]]或[[子宫出血]],或出现伴有[[PRL]]增高的停经-[[溢乳]]综合征而误认为[[垂体病]]变。多数病人可于产后5~10个月内恢复正常。 永久性甲状腺功能减退发生于10%~23%的病人。TPOAb阳性的本病妇女50%日后发生甲状腺功能减退,年发生率约为3%~5%。[[疾病]]早期发生一过性甲状腺功能减退者25%~30%发生永久性[[甲状腺功能减退症]]。而发生永久性甲状腺功能减退症者有92%在疾病早期出现一过性甲状腺功能减退。产后早期功能减退阶段[[TSH]]&gt;20mU/L者,是日后长期甲状腺功能失调的预测指标。妊娠早期TPOAb[[滴度]]测定是预示本病发作后长期甲状腺功能减退的较好指标。多次妊娠与产后甲状腺炎后持久性甲状腺功能减退有相关关系。[[自然流产]]发生率与永久性甲状腺功能减退具有相关性;推测这些病人在[[妊娠期]]间具有轻度甲状腺功能不足而影响[[胎儿]]的生存能力。对于甲状腺功能减退症状明显,诊断后症状持续1年者应考虑永久性甲状腺功能减退症。产后第6个月,82%本病妇女发生激素异常,有些人无典型[[临床经过]],就诊时已进入甲状腺功能减退阶段。也有病人产后功能亢进及功能减退期均不出现或出现不明显,体检时只有甲状腺肿大。 本病一般于1年内自行缓解。 本病很易漏诊。对于产后甲状腺肿或加重,以往多归因于[[单纯性甲状腺肿]]。分娩后1年内出现[[疲乏]]、[[心动过速]]、神经质、甲状腺肿大或持续[[闭经]]者,应考虑本症。特别是妊娠期甲状腺肿及伴有高滴度甲状腺抗体的病人、有自身[[免疫]]甲状腺病家族史者,产后发生本病的危险性增加,需提高对本病的警惕性。产后出现甲状腺肿或甲状腺进行性增大,即使无功能改变也可能是产后甲状腺炎。[[前瞻性研究]]表明,甲状腺功能正常的产后甲状腺炎占4%。 ==分娩后甲状腺肿大的鉴别诊断== [[产后垂体坏死]]: [[垂体前叶机能减退症]](又称“席汉氏病”)系由[[垂体]]或[[下丘脑]]的多种病损累及垂体的[[内分泌]]功能而成。当垂体的全部或绝大部分被毁坏后,可产生一系列的[[内分泌腺]]功能减退的表现,主要累及的腺体为[[性腺]]、[[甲状腺]]及[[肾上腺皮质]]。本病多见于女性,多与[[产后出血]]所致垂体[[缺血性坏死]]有关。 [[妊娠后期水肿]]:[[妊娠]]性[[水肿]]一般可分为生理性和[[病理]]性两大类。在妊娠后半期孕妇常出现两下肢轻度水肿,休息后减轻多属[[生理]]性;休息后不消退,且日趋严重者,应考虑病理性。 [[甲状腺毒症]]阶段,推测低水平的[[甲状腺抗体]]破坏机制致甲状腺碘[[蛋白]]漏入循环而引起。所释放的[[激素]]可能是大分子[[复合物]],这需要酶所[[催化]]。血中[[甲状腺球蛋白]]在此阶段明显增高及碘[[排泄]]率增加支持这一解释。或可能解释为[[补体]]攻击甲状腺[[滤泡]]的结果。 既往有[[Graves病]]病史的妇女,产后无症状[[甲状腺炎]]尤为多见。研究表明,产前有Graves病病史,产后甲状腺[[功能亢进]]再发时吸碘率检查结果或高或低,提示可能合并无症状甲状腺炎,但是,后者存在时间一般较短,易于忽略。同时,后者又可推迟或掩盖Graves病的发生发展。[[产后甲状腺炎]]的合并存在,或许是其Graves病加重或复发的主要原因。这些患者中,一部分因产后甲状腺炎使TSAb致高摄碘率降低,另一部分又可能只存在甲状腺轻度损害而对[[抗体]]的刺激有反应,造成不同的临床病象。有作者认为本病的存在及Graves病激活可能发生在伴有正常碘摄取的产后妇女。 [[甲状腺病]]理检查显示:局限性或广泛[[淋巴细胞]]及[[浆细胞]][[浸润]]甲状腺组织,有时可见中央透明的滤泡存在。无生发中心及[[淋巴滤泡]]。 有人认为本病是[[慢性淋巴细胞性甲状腺炎]]的[[变异]]。 患本症再次妊娠[[分娩]]后及2次妊娠之间,均可复发,复发率达25%~40%。本病偶可发生于Sheehan[[综合征]]产后。 本病[[临床表现]]短暂,有时模糊不清而易被忽略。 甲状腺毒症:约50%发生,产后1~3个月出现,可持续1~2个月。其中只表现这一临床过程者为22.2%。食欲增加、体重下降、[[神经质]]等往往缺乏特异性,但[[心悸]]及[[乏力]]可能较为突出而成为就诊之主诉。如甲状腺毒症阶段超过2个月以上,往往[[症状]]较为明显,可伴有[[精神神经症]]状。 51%甲状腺增大。表现为[[甲状腺肿]]出现或在原有基础上增大。多为轻度弥漫性肿大,质地均匀,偶尔仅有单个孤立[[结节]],无[[触压]][[疼痛]]。多无血管杂音。永久性[[甲状腺功能减退]]时可无[[甲状腺肿大]]。 短暂性甲状腺功能减退:25%~42.3%只有这一阶段表现。35.5%先后经历以上2个不同阶段。一般于产后3~6个月出现症状:水肿、[[体重增加]]、[[畏寒]]、[[食欲减退]]等。有时表现[[精神障碍]],可误为[[抑郁症]]。本病循环甲状腺抗体阳性妇女抑郁症发生率增加达8.8%~30%。 有人[[停经]]或[[子宫出血]],或出现伴有[[PRL]]增高的停经-[[溢乳]]综合征而误认为[[垂体病]]变。多数病人可于产后5~10个月内恢复正常。 永久性甲状腺功能减退发生于10%~23%的病人。TPOAb阳性的本病妇女50%日后发生甲状腺功能减退,年发生率约为3%~5%。[[疾病]]早期发生一过性甲状腺功能减退者25%~30%发生永久性[[甲状腺功能减退症]]。而发生永久性甲状腺功能减退症者有92%在疾病早期出现一过性甲状腺功能减退。产后早期功能减退阶段[[TSH]]&gt;20mU/L者,是日后长期甲状腺功能失调的预测指标。妊娠早期TPOAb[[滴度]]测定是预示本病发作后长期甲状腺功能减退的较好指标。多次妊娠与产后甲状腺炎后持久性甲状腺功能减退有相关关系。[[自然流产]]发生率与永久性甲状腺功能减退具有相关性;推测这些病人在[[妊娠期]]间具有轻度甲状腺功能不足而影响[[胎儿]]的生存能力。对于甲状腺功能减退症状明显,诊断后症状持续1年者应考虑永久性甲状腺功能减退症。产后第6个月,82%本病妇女发生激素异常,有些人无典型[[临床经过]],就诊时已进入甲状腺功能减退阶段。也有病人产后功能亢进及功能减退期均不出现或出现不明显,体检时只有甲状腺肿大。 本病一般于1年内自行缓解。 本病很易漏诊。对于产后甲状腺肿或加重,以往多归因于[[单纯性甲状腺肿]]。分娩后1年内出现[[疲乏]]、[[心动过速]]、神经质、甲状腺肿大或持续[[闭经]]者,应考虑本症。特别是妊娠期甲状腺肿及伴有高滴度甲状腺抗体的病人、有自身[[免疫]]甲状腺病家族史者,产后发生本病的危险性增加,需提高对本病的警惕性。产后出现甲状腺肿或甲状腺进行性增大,即使无功能改变也可能是产后甲状腺炎。[[前瞻性研究]]表明,甲状腺功能正常的产后甲状腺炎占4%。 ==分娩后甲状腺肿大的治疗和预防方法== 应避免给有本病病史妇女使用含碘药物,以避免诱发[[甲状腺功能减退症]]。 [[妊娠]]妇女产前定期测定TPO-Ab对于预测该病的发生具有重要意义,特别对阳性[[抗体]]者应进行产后甲状腺功能的严密随访。由于在产后6个月的本病患者发生[[激素]]异常,故有研究者建议,对本病及[[高危人群]]应于6个月及以后进行随访。 [[产后甲状腺炎]]妇女多能重新恢复正常[[甲状腺]]功能。 ==参看== *[[小儿甲状腺癌]] *[[原发性甲状腺恶性淋巴瘤]] *[[甲状腺微小癌]] *[[老年人甲状腺癌]] *[[甲状腺相关眼病]] *[[甲状腺功能减低所致贫血]] *[[甲状腺功能减退性心肌病]] *[[甲状腺功能亢进性心肌病]] *[[自身免疫性甲状腺疾病相关肾病]] *[[甲状腺功能亢进症的肾损害]] *[[家族性甲状腺非髓样癌]] *[[甲状腺结核]] *[[无痛性甲状腺炎]] *[[慢性纤维性甲状腺炎]] *[[急性化脓性甲状腺炎]] *[[甲亢合并妊娠]] *[[产后甲状腺炎]] *[[女性生殖部位症状]] <seo title="分娩后甲状腺肿大,分娩后甲状腺肿大的治疗_分娩后甲状腺肿大的原因,分娩后甲状腺肿大怎么办_症状百科" metak="分娩后甲状腺肿大,分娩后甲状腺肿大治疗,分娩后甲状腺肿大原因,分娩后甲状腺肿大症状" metad="医学百科分娩后甲状腺肿大症状条目页面。介绍分娩后甲状腺肿大是怎么回事,分娩后甲状腺肿大的原因,分娩后甲状腺肿大怎么办,如何治疗等。患产后甲状腺炎病人大多数表现为甲状腺肿出现或在原有基础上增大..." /> [[分类:女性生殖部位症状]]
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