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减肥技巧/肥胖的病因及发病机理
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{{Hierarchy header}} 人类[[肥胖]]的病因迄今尚未阐明,有若干因素需要考虑,如遗传、[[神经系统]]、饮食生活习惯、[[代谢]]紊乱。特别是能量供需失调,以及[[内分泌]]调节功能失常等。具体发病机制是一致的,即饮食能量入量多于机体消耗量,形成过剩,过剩的能量以脂肪形式储存于机体,[[脂肪组织]]增多,形成肥胖。 一、[[遗传因素]] 肥胖常与遗传有关。据统计,双亲体重正常其子女肥胖发生率为10%;双亲中一人肥胖,子女肥胖[[发病率]]为50%; 双亲均肥胖,子女肥胖发病率高达70%。同卵孪生儿在同一环境成长,其体重近似;即使在不同环境成长,其体重差别也小于异卵孪生子之间的差别。肥胖患者不但肥胖具有遗传性,而且脂肪分布的部位及骨胳状态也有遗传性。肥胖的遗传倾向还表现在[[脂肪细胞]]数目和(或)细胞体积增大。 二、饮食、生活习惯及社会环境因素 肥胖者往往有饮食增多史,食量较大,喜食甜食或每餐中间加食引起能量过剩。在同等热量情况下,有睡前进食及晚餐多食的习惯。体力活动过少或因[[骨折]]、[[结核]]、[[肝炎]]或其他原因而卧床休息,热量消耗少而引起肥胖。尤其人到中年以后,体力劳动量逐渐下降,常常脂肪壅存在[[腹部]]与臀部。大部分人停止有规律的运动以后即发展成肥胖。此外肥胖者之能量消耗与正常人有明显差别,休息及轻微活动时动用能量较正常人少;同样饮食情况下[[合成代谢]]较正常人亢进;[[基础代谢率]]相对较低,造成能量消耗较少,引起肥胖。 社会环境改变和肥胖发生有一定关系。解放前,由于生活水平低,肥胖发生率很低。解放后,随着生活改善,肥胖发生率急剧增加。家庭教育与儿童肥胖有关。研究发现独生子女或一家中最小子女容易肥胖。主要原因是错误认为[[婴儿]]喂养越胖越好,小孩从[[哺乳期]]就[[营养过度]];过分溺爱,养成不良习惯,如零食尤其是糖果甜食太多;不必要的[[营养药]]物刺激食欲,增大食量;缺乏必要的体育锻炼。现已公认儿童营养过度是造成儿童及成年后肥胖的主要原因。 三、[[下丘脑]]与高级神经活动 饱食中枢位于下丘脑[[腹内侧核]],[[摄食中枢]]位于下丘脑[[腹外侧核]],它们之间有神经[[纤维]]联系,在功能上相互调节、相互制约。动物实验证明,这两个中枢受机体内糖、脂肪及[[氨基酸]]的影响。所以当下[[丘脑]]病变或体内某些代谢改变时可影响食欲中枢发生多食,产生肥胖。这是[[下丘脑综合征]]的主要原因。[[单纯性肥胖]]时多认为下丘脑有功能性改变。 大脑皮层高级神经活动,通过[[神经递质]]影响下丘脑食欲中枢,在调节[[饥饿]]感和饱食方面发挥一定作用。精神因素常影响食欲,食欲中枢的功能受制于精神状态。当精神过度紧张而[[肾上腺素能神经]]受刺激伴[[交感神经]][[兴奋]]时,食欲受抑制; 当[[迷走神经]]兴奋而[[胰岛素]]分泌增多时,[[食欲亢进]]。已知刺激下丘脑腹内侧核促进胰岛素分泌,故食欲亢进;刺激腹中核则抑制胰岛素分泌而加强胰[[升血糖素]]分泌,故[[食欲减退]]。表明高级神经活动是通过[[植物神经]]影响下丘脑食欲中枢及胰岛素分泌,进而产生多食肥胖或[[厌食]][[消瘦]]。 四、内分泌因素 除下丘脑因素外,体内其他内分泌[[激素]]紊乱也可引起肥胖。其中胰岛素变化被公认为肥胖发病机制中最关键的一环,其次为[[肾上腺皮质激素]]的变化。 (一)胰岛素 胰岛素是[[胰岛]]β[[细胞分泌]]的激素。其功能是促进[[肝细胞]]糖元合成,抑制糖异生;促进脂肪细胞摄取[[葡萄糖]]合成脂肪,抑制[[脂肪分解]]。后两作用在[[肥胖症]]发病机制中特别重要。肥胖症者胰岛素分[[泌特]]点为:①[[空腹]]基础值高于正常或正常高水平;②[[口服葡萄糖]][[耐量试验]]过程中,随[[血糖]]升高,[[血浆]]胰岛素更进一步升高;③血浆胰岛素高峰往往迟于血糖高峰,故在餐后3~4小时可出现[[低血糖反应]]。近年还发现[[肥胖病]][[人胰岛素]][[受体]]数量及亲和力均降低,存在胰岛素不敏感性和抵抗性。由于存在胰岛素不敏感和抵抗,为满足[[糖代谢]]需要,胰岛素必须维持在高水平,而[[高胰岛素血症]]对脂肪细胞和[[脂肪代谢]]来说,会使脂肪合成增加,分解减少,使肥胖进一步发展。肥胖症者[[体重减轻]]至正常后,血浆胰岛素水平及胰岛素受体可恢复正常,表明这种改变是[[继发性]]的。 (二)[[肾上腺]][[糖皮质激素]] 肾上腺糖皮质激素是[[肾上腺皮质]]束状带分泌的激素,在人体中主要为[[皮质醇]]。单纯性肥胖者可有一定程度的[[肾上腺皮质功能亢进]],血浆皮质醇正常或升高;而在[[继发性肥胖]]中,[[柯兴综合征]]血浆皮质醇明显增高。 由于血浆皮质醇增高,血糖升高,引起胰岛素升高,后者导致脂肪合成过多,形成肥胖。由于躯干及四肢脂肪组织对胰岛素和皮质醇反应性不同,故呈向心性肥胖。 (三)[[生长激素]] 生长激素是[[垂体前叶]]分泌的一种[[蛋白质]]激素,具有促进[[蛋白质合成]],动员储存脂肪及[[抗胰岛素]]作用,但在作用的初期,还表现为胰岛素样的作用。生长激素与胰岛素在糖代谢的调节中存在着相互[[拮抗作用]]。如果生长激素降低,胰岛素作用相对占优势,可使脂肪合成增多,造成肥胖。现已证实肥胖病[[人生长激素]]基础水平降低以及[[精氨酸]]、[[低血糖]]、饥饿和体育活动等刺激条件下分泌反应也是低水平的,结果在饥饿和体育活动时大量能量就不能来自脂肪分解。如禁食2天,正常人血浆生长激素从10微克/升上升到15微/升,而肥胖者从2微克/升上升至5微克/升。这种变化会随着克肥胖消失而恢复正常。 (四)[[甲状腺激素]] 甲状腺激素与肥胖症的关系尚不明确。肥胖者一般不存在[[甲状腺功能异常]],即使肥胖者基础代谢率可能比正常人稍低,也不代表[[甲状腺]]功能低下。偶见两者合并存在。 (五)[[性腺]]激素 男性激素主要为[[睾丸酮]],90%以上由[[睾丸]]合成和分泌。在女性可由[[卵巢]]、肾上腺皮质合成和分泌少许。[[雌激素]]和[[孕激素]],主要由卵巢合成和分泌。[[性激素]]本身并不直接作用于脂肪代谢。 女性机体脂肪量多于男性,女性机体脂肪所占百分率明显高于男性,皮下脂肪除个别部位外,一般比男性相应部位厚度增加一倍。在妇女[[妊娠期]]、绝经期、男性或雄性家畜去势后均可出现肥胖。但其机制尚不清楚。有认为绝经期肥胖与[[垂体]][[促性腺激素]]分泌过多有关。动物去势后胰岛[[增生]]肥大,胰岛素分泌增多,促进脂肪合成。除少数性腺功能低下性肥胖外,一般肥胖者不存在性激素分泌紊乱。 (六)[[胰高血糖素]] 胰高血糖素由胰岛α细胞分泌,其作用和胰岛素相反,抑制脂肪合成。肥胖病人胰高血糖素是否有紊乱,有待研究。 (七)[[儿茶酚胺]] 儿茶酚胺是由脑、交感神经末梢、[[嗜铬组织]]主要是[[肾上腺髓质]]生成的,能促进脂肪分解,大脑皮层通过儿茶酚胺及5[[羟色胺]]调节下丘脑功能,交感神经通过儿茶酚胺调节胰岛素分泌。肥胖病人脂肪组织对儿茶酚胺类激素作用不敏感,但体重减轻后可恢复正常。 总之,肥胖的病因是多方面的,如遗传倾向、饮食习惯,体力活动减少及精神因素等,都是重要原因。 [[分类:减肥新法与技巧正文]] [[分类:图书正文]] {{Hierarchy footer}}
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