匿名
未登录
登录
医学百科
搜索
查看“低钾血症”的源代码
来自医学百科
名字空间
页面
讨论
更多
更多
语言
页面选项
Read
查看源代码
历史
←
低钾血症
因为以下原因,您没有权限编辑本页:
您所请求的操作仅限于该用户组的用户使用:
用户
您可以查看和复制此页面的源代码。
人体钾全靠外界摄入,每日从食物中摄入钾约50-100mmol,90%由[[小肠]]吸收。[[肾脏]]是排钾和调节钾平衡的主要器官,[[肾小球滤液]]中的钾先在近曲[[肾小管]]内被完全吸收,以后远曲肾小管[[细胞]]和集合[[管细胞]]再将过剩的钾分泌出来,从尿排出,使钾在体内维持平衡。但是,人体摄入钾不足时,肾脏不能明显地减少排钾,使钾保留于体内,故易引起缺钾。 [[血清]]钾浓度在3.5~5.5mmol/L,平均4.2mmol/L。通常以血清钾<3.5mmol/L时称'''低钾血症'''。但是,血清钾降低,并不一定表示体内缺钾,只能表示细胞外液中钾的浓度,而全身缺钾时,血清钾不一定降低。故临床上应结合病史和[[临床表现]]分析判断。 ==病因和发病机制== ===钾摄入减少=== 一般饮食含钾都比较丰富。故只要能正常进食,机体就不致缺钾。[[消化道]]梗阻、[[昏迷]]、手术后较长时间禁食的患者,不能进食。如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够,就可导致缺钾和低钾血症。然而,如果摄入不足是唯一原因,则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重。当钾摄入不足时,在4~7天内可将尿钾[[排泄]]量减少到20mmol/L以下,在7~10天内则可降至5~10mmol/L(正常时尿钾排泄量为38~150mmol/L)。 ===钾排出过多=== ⑴经胃肠道失钾:这是小儿失钾最重要的原因,常见于严重[[腹泻]][[呕吐]]等伴有大量消化液丧失的患者。腹泻时粪便中K+的浓度可达30~50mmol/L。此时随粪丢失的钾可比正常时多10~20倍。粪钾含量之所以增多,一方面是因为腹泻而使钾在小肠的吸收减少,另一方面是由于腹泻所致的[[血容量]]减少可使[[醛固酮]]分泌增多,而醛固酮不仅可使尿钾排出增多,也可使[[结肠]]分泌钾的作用加强。由于胃液含钾量只有5~10mmol/L,故剧烈呕吐时,胃液的丧失并非失钾的主要原因,而大量的钾是经肾随尿丧失的,因为呕吐所引起的[[代谢性碱中毒]]可使肾排钾增多(详后文),呕吐引起的血容量减少也可通过[[继发性]]醛固酮增多而促进肾排钾。 ⑵经肾失钾:这是成人失钾最重要的原因。引起肾排钾增多的常见因素有: ①[[利尿药]]的长期连续使用或用量过多:例如,抑制[[近曲小管]]钠、水[[重吸收]]的利尿药([[碳酸酐酶]]抑制药[[乙酰唑胺]]),抑制[[髓袢]][[升支]]粗段Cl-和Na+重吸收的利尿药([[速尿]]、[[利尿酸]]、[[噻嗪类]]等)都能使到达远侧肾小管的原尿流量增加,而此处的流量增加是促进肾小管钾分泌增多的重要原因。上述利尿药还能使到达远曲小管的Na+量增多,从而通过Na+-K+交换加强而导致失钾。许多利尿药还有一个引起肾排钾增多的共同机制:通过血容量的减少而导致醛固酮分泌增多。速尿、利尿酸、噻嗪类的作用在于抑制髓袢升支粗段对Cl-的重吸收从而也抑制了Na+的重吸收。所以,这些药物的长期使用既可导致[[低钠血症]],又可导致[[低氯血症]]。已经证明,任何原因引起的低氯血症均可使肾排钾增多。其可能机制之一是低氯血症似能直接剌激远侧肾小管的泌钾功能。 ②某些肾脏[[疾病]]:如远侧[[肾小管性酸中毒]]时,由于远曲小管泌氢[[功能障碍]],因而H+-Na+交换减少而K+-Na+交换增多而导致失钾。近侧肾小管性酸中毒时,近曲小管HCO3-的重吸收减少,到达远曲小管的HCO3-增多是促进远曲小管排钾增多的重要原因(详后文)。[[急性肾小管坏死]]的[[多尿]]期,由于肾小管液中[[尿素]]增多所致的[[渗透性利尿]],以及新生肾小管[[上皮]]对水、电解质重吸收的功能不足,故可发生排钾增多。 ③[[肾上腺皮质激素]]过多:原性和继发怀醛固酮增多时,肾远曲小管和集合管Na+-K+交换增加,因而起排钾保钠的作用。Cushing[[综合征]]时,[[糖皮质激素]][[皮质醇]]的分泌大量增多。皮质醇也有一定的[[盐皮质激素]]样的作用。大量、长期的皮质醇增多也能促进远曲小管和集合管的Na+-K+交换而导致肾排钾增多。 ④远曲小管中不易重吸收的阴离子增多:HCO3-、SO42-、HPO42-、NO3-、β-[[羟丁酸]]、[[乙酰乙酸]]、[[青霉素]]等均属此。它们在远曲小管液中增多时,由于不能被重吸收而增大原尿的负电荷,因而K+易从肾小管[[上皮细胞]]进入管腔液而随尿丧失。 ⑤镁缺失:镁缺失常常引起低钾血症。髓袢升支的钾重吸收有赖于肾小管上皮细胞中的Na+-K+-ATR酶,而这种酶又需Mg2+的激活。缺镁时,可能因为细胞内Mg2+缺失而使此酶[[失活]],因而该处钾重吸收发生障碍而致失钾。动物实验还证明,镁缺失还可引起醛固酮增多,这也可能是导致失钾的原因。 ⑥[[碱中毒]]:碱中毒时,肾小管上皮细胞排H+减少,故H+-Na+交换加强,故随尿排钾增多。 (3)经[[皮肤]]失钾:汗液含钾只有9mmol/L。在一般情况下,出汗不致引起低钾血症。但在高温环境中进行重体力劳动时,大量出汗亦可导致钾的丧失。 ===细胞外钾向细胞内转移=== 细胞外钾向细胞内转移时,可发生低钾血症,但在机体的含钾总量并不因而减少。 ⑴低钾[[性周期]]性[[麻痹]]:发作时细胞外钾向细胞内转移,是一种家族性疾病。 ⑵碱中毒:细胞内H+移至细胞外以起[[代偿作用]],同时细胞外K+进入细胞。 ⑶过量[[胰岛素]]:用大剂量胰岛素治疗[[糖尿病酮症酸中毒]]时,发生低钾血症的机制有二: ①胰岛素促进细胞[[糖原]]合成,糖原合成需要钾,[[血浆]]钾乃随葡萄糖进入细胞以合成糖原。 ②胰岛素有可能直接剌激[[骨骼肌]][[细胞膜]]上的Na+-K+-ATP酶,从而使[[肌细胞]]内Na+排出增多而细胞外K+进入肌细胞增多。 ⑷[[钡中毒]]:抗日战争时期四川某地发生大批“趴病”病例,临床表现主要是[[肌肉]]软弱无力和[[瘫痪]],严重者常因[[呼吸肌麻痹]]而死亡。经我国学者杜公振等研究,确定该病的原因是钡中毒。但当时钡中毒引起瘫痪的机制尚未阐明。现已确证,钡中毒引起瘫痪的机制在于钡中毒引起了低钾血症。钡中毒时,细胞膜上的Na+-K+-ATP酶继续活动。故细胞外液中的钾不断进入细胞。但钾从细胞内流出的孔道却被特异地阻断,因而发生低钾血症。引起钡中毒的是一些溶于酸的钡盐如[[醋酸]]钡、[[碳酸钡]]、[[氯化钡]]、氢氧化钡、[[硝酸]]钡和硫化钡等。 ===粗制生棉油[[中毒]]=== 近二三十年来,在我国某些棉产区出现一种低血钾麻痹症,在一些省内又被称为“软病”。其临床主要特征是四肢肌肉极度软弱或发生弛缓性麻痹,严重者常因呼吸肌麻痹而死亡,血清钾浓度明显降低。往往在同一地区有许多人发病。病因与食用粗制生棉籽油有密切关系。粗制生棉油是农村一些小型油厂和榨坊生产的。这些厂的生产工艺不合规格。棉籽未经充分蒸炒甚至未曾脱壳就用来榨油,榨出的油又未按规定进行加碱精炼。因此棉籽中的许多毒性物质存于油中。与“软病”的发生和随后的一系列研究,都是[[棉酚]](gossypol)。“软病”时低钾血症的发生机制尚未阐明。“软病”的发现和随后的一系列研究,都是我国学者进行的。迄今为止,国外的书刊中,尚无该病的记载。 ==临床表现== 临床表现和细胞内、外钾缺乏的严重程度相关,更主要的是取决于低血钾发生的速度。血清K+<2.5mmol/L时,症状较严重。短时期内发生缺钾,症状出现迅速,甚至引起[[猝死]]。 (1)[[神经]]肌肉系统 表现为神经、肌肉应激性减退。当血清K+<3.0mmol/L时,可出现四肢肌肉软弱无力,[[肌无力]]常由双[[下肢]]开始,后延及双[[上肢]],双侧对称,以近端较重,低于2.5mmol/L时,可出现[[软瘫]],以四肢肌肉最为突出,[[腱反射]]迟钝或消失。当[[呼吸]]肌受累时则可引起[[呼吸困难]]。[[中枢神经系统]]表现症状为精神抑郁、倦怠、神志淡漠、[[嗜睡]]、[[神志不清]]、甚至昏迷等。 (2)[[消化系统]] 缺钾可引起肠[[蠕动]]减弱,轻者有[[食欲不振]]、[[恶心]]、[[便秘]],严重低血钾可引起[[腹胀]]、麻痹性肠便阻。 (3)[[心血管系统]] 低血钾时一般为[[心肌]][[兴奋性]]增强,可出现[[心悸]]、心律失常。严重者可出现房室阻滞、[[室性心动过速]]及[[室颤]],最后[[心脏]]停跳于收缩状态。此外还可引起心肌张力减低,[[心脏扩大]],[[末梢血]]管扩张,[[血压]]下降等。 (4)[[泌尿系统]] 长期低钾可引起缺钾性[[肾病]]和肾功能障碍,肾浓缩功能下降,出现多尿且[[比重]]低,尤其是[[夜尿]]增多。这可能与远曲肾小管细胞受损,对抗[[利尿激素]]反应降低,水重吸收能力降低所致。另外,缺钾后[[膀胱]][[平滑肌]][[张力减退]],可出现[[尿潴留]],病人常易合并[[肾盂肾炎]]。 (5)[[酸碱平衡]]紊乱 低血钾可导致代谢性碱中毒。 {{百科小图片|血钾浓度异常EKG.jpg|血钾浓度异常EKG}} ==诊断== 主要根据病史和临床表现。血清钾测定血K+<3.5mmol/L时,出现[[症状]]即可作出诊断。但在缺水或[[酸中毒]]时,血清K+可不显示降低。此外可根据[[心电图]]检查,多能较敏感地反映出低血钾情况,心电图的主要表现为Q-T间期延长,S-T段下降,T波低平、增宽、双相、倒置或出现U波等。 ==[[并发症]]== 1、[[低钾血症]]并发有[[低钙血症]],[[低镁血症]],低钙时常表现为[[手足搐搦]],它们的症状也可以相互混淆,应注意在补充钾的同时补充适当的钙、镁。 2、低钾血症可以引起各种类型的[[心律失常]]。 3、[[高钾血症]]:对于低钾血症的病人,由于治疗时过度地补钾,有可能因为治疗不当,反而引起高钾血症,故为了预防高家钾[[血症]],可将[[氯化钾]]加入5%~10%的[[葡萄糖]]液中。 4、低钾血症还可以引起[[肾功能]]的病变,故治疗时应严格观察[[尿量]]。 ==治疗措施== (1)、一般采用口服钾,成人预防剂量为10%[[氯化钾]]30~40ml/d(每g氯化钾含钾13.4mmol)。氯化钾口服易有[[胃肠道]]反应,可用[[枸橼酸钾]]为佳(1g枸橼酸钾含钾4.5mmol)。 (2)、[[静脉]]输注氯化钾,在不能口服或缺钾严重的病人使用。常用浓度为5%葡萄糖液1.0L中加入10%氯化钾10~20ml,每g氯化钾必须均匀滴注30~40min以上,不可[[静脉推注]]。补钾量视病情而定,作为预防,通常成人补充氯化钾3~4g/d,作为治疗,则为4~6g或更多。 (3)、补钾注意点: *尿量必须在30ml/h以上时,方考虑补钾,否则可引起血钾过高。 *伴有酸中毒、血氯过高或[[肝功能]]损害者,可考虑应用[[谷氨酸钾]],每支6.3g 含钾34mmol,可加入0.5L葡萄糖液内静滴 *[[静脉滴注]]的氯化钾浓度太高可刺激静脉引起疼痛,甚至静脉[[痉挛]]和[[血栓形成]]。 *切忌滴注过快,血清钾浓度突然增高可导致[[心搏骤停]]。 *K+进入细胞内的速度很慢,约15h才达到细胞内、外平衡,而在细胞功能不全如[[缺氧]]、酸中毒等情况下,钾的平衡时间更长,约需1周或更长,所以纠正缺钾需历时数日,勿操之过急或中途停止补给。 *缺钾同时有低血钙时,应注意[[补钙]],因为低血钙症状往往被低血钾所掩盖,低血钾纠正后,可出现低血钙性搐搦。 *短期内大量补钾或长期补钾时,需定期观察,测定血清钾及[[心电图]]以免发生高血钾。 ==预防== 重在于预防。一是及时去除病因,二是对可能发生缺钾,如长时间禁食,体液丢失较多的伤病员,应及时补充钾。 低钾血症发生率较高,其症状常被原发病所掩盖,易误诊。所以,对于长期少食,禁食,利尿或大量呕吐,腹泻患者,应及时补充钾盐。另外,在[[代谢]]酸中毒时,血清钾可能不低,当纠正酸中毒后,可出现低钾血症,低钾血症常伴有低钙,低镁,它们的症状相互混淆,应注意在补充钾的同时补充适当的钙、镁。 == 低钾血症及代谢性酸中毒 == [[分类:疾病]] ==参看== *[[病理生理学/低钾血症|《病理生理学》- 低钾血症]] {{导航板-水电解质失衡与酸碱失衡}} [[分类:医学视频]]
该页面使用的模板:
模板:Navbox
(
查看源代码
)
模板:Navbox subgroup
(
查看源代码
)
模板:·
(
查看源代码
)
模板:导航板-水电解质失衡与酸碱失衡
(
查看源代码
)
模板:百科小图片
(
查看源代码
)
返回至
低钾血症
。
导航
导航
最近更改
随机页面
Wiki工具
Wiki工具
特殊页面
页面工具
页面工具
用户页面工具
更多
链入页面
相关更改
页面信息
页面日志