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传染病学/霍乱的发病原理与病理改变
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{{Hierarchy header}} [[霍乱弧菌]]经口进入人体胃部,当[[胃酸缺乏]]或被稀释或入侵菌量较多时,[[弧菌]]即进入[[小肠]],依其[[粘附因子]](adherence factor)紧贴于小肠[[上皮细胞]]表面,在小肠的硷性环境中大量繁殖,并产生大量的[[肠毒素]],[[细菌]]崩解还可释出[[内毒素]]。[[霍乱]]肠毒素为[[分子量]]84kd的[[蛋白质]],由[[亚单位]]A和B组成,不耐酸,不耐热。肠毒素借助于亚单位B与[[细胞膜]]表面的单涎酸[[神经节苷脂]](GM1,ganglioside)结合,使活性亚单位A进入细胞膜,A单位中具[[二磷酸]][[腺苷]](ADP)―[[核糖基]][[转移酶]]活性,刺激ADP―[[核糖]],使其转移到具有控制腺苷[[环化酶]](AC)活性的三磷酸鸟呤[[核苷]](GTP)[[结合蛋白]]中,使GTP[[酶活性]]受到抑制,GTP不能水解成GDP,使AC活性相对增强,促使细胞内[[三磷酸腺苷]]转变为环磷酸腺苷(cAMP)。cAMP浓度的急剧升高,抑制肠粘膜[[细胞]]对钠的正常吸收,并刺激隐窝[[细胞分泌]]氯化物和水,导致肠腔水份与电解质大量聚集,因而出现剧烈的水样[[腹泻]]和[[呕吐]]。 大量吐泻引起水和电解质严重丢失是本病的主要[[病理]]生理改变。重症患者每日大便排出量可达18000ml,临床上呈现重度[[脱水]]、[[低血容量休克]]、低钾和[[代谢性酸中毒]],并进而造成[[急性肾功能衰竭]]。 本病病理改变不显著,仅见脱水、[[皮肤干燥]]、[[紫绀]]。[[皮下组织]]和[[肌肉]]极度干瘪,[[内脏]][[浆膜]]呈深红色、无光泽,死后尸体迅速僵硬,肠腔内充满“米泔水”样液体,偶见血水样内容物。[[胆囊]]充满粘稠[[胆汁]]。心、肝、脾等脏器多见缩小,[[肾小球]]及肾间质[[毛细血管扩张]],[[肾小管]]浊肿、变性及[[坏死]]。 {{Hierarchy footer}} {{传染病学图书专题}} {{导航板-传染病}}
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