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传染病学/猩红热
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{{Hierarchy header}} [[猩红热]](scarlet fever)为β[[溶血性]]链球菌A组引起的[[急性呼吸道传染病]]。临床特征是突发[[高热]]、[[咽峡炎]]、[[全身弥漫性]]充血性点状[[皮疹]]和退疹后明显的[[脱屑]]。少数病人可引起凡、肾、[[关节]]的损害。 ==[[病原学]]== β型溶血性链球菌直径0.6~1.0μm,呈链状排列。在血蝶上呈乙型[[溶血]]反应,故也称其为乙型溶血性链球菌。该菌[[革兰氏染色阳性]],球形或卵圆形,无[[芽胞]],无[[鞭毛]],在有血或[[血清]]的[[培养基]]中生长良好。β型溶血性链球菌按其[[细胞壁]]上所含[[多糖]][[抗原]]的不同,又分为18个组,A组[[链球菌]]约有80多种[[血清型]]。任何一种血清型的A组菌,只要能产生足够的红疹[[毒素]],都可以引起猩红热。M[[蛋白]]是链球菌有致病能力的重要因素,它可抵抗机体[[白细胞]]对它的[[吞噬作用]]。机体[[感染]]后可获得对M蛋白的[[特异性免疫力]],且可保持数年,但只对同型[[菌株]][[免疫]]。 A组链球菌大多可数可产生毒素和[[酶类]],构成此菌的致病力。如红疹毒素(Erythrogenic toxin),该毒素至少有三种不同的[[抗原性]],可使[[易感者]]数次患猩红热。[[溶血素]]O和S能破坏[[红细胞]]、白细胞、[[血小板]]并能引起组织[[坏死]]。[[透明质酸酶]],[[链激酶]](溶[[纤维蛋白酶]])可溶解组织间质的[[透明质酸]],使[[细菌]]易于在组织中扩散。链激酶,使[[血液]]中[[纤维蛋白]]溶[[酶原]]转变为纤维蛋白溶酶,从而阻止[[血液凝固]]或可溶解已凝固的[[血块]]。[[链道酶]]又称[[脱氧核糖核酸酶]],能溶解具有高度粘性的[[DNA]]。菸酰胺[[腺嘌呤]][[二核苷酸]]酶,能分解相应的组织成分,从而破坏机体的某些防卫能力。 该菌体外[[抵抗力]]强,加热60℃30分钟即被杀死,在0.2~0.5%升汞或0.5%[[石炭酸]]溶液中15分钟即死亡。 ==[[流行病学]]== (一)[[传染源]]病人和[[带菌者]]。正常人鼻咽部,[[皮肤]]可带菌。猩红热病人自发病前24小时至[[疾病]]高峰时期的[[传染性]]最强,脱皮时期的[[皮屑]]无传染性。 (二)[[传播途径]] 主要是空气[[飞沫传播]]。偶可通过污染的牛奶或其他食物传播。个别情况下,病菌可由皮肤[[伤口]]或产妇产道侵入,而引起“[[外科]]猩红热”或“[[产科]]猩红热”。 (三)[[人群易感性]] 人对猩红热普遍易感,感染后人体可产生2种免疫力。 1.[[抗菌免疫]]力 A组[[链球菌感染]]后机体主要产生抗M蛋白的[[抗体]],它能消除M蛋白抗原对机体吞噬功能的抵抗作用,但只具有型特异性。 2.抗毒免疫力 机体感染猩红热后可产生抗红疹毒素的抗体,但不同抗原性的红疹毒素间无[[交叉免疫]]。因而患一次猩红热后,若感染了另一种红疹毒素的A组链球菌仍可再发病。 3.流行特征 猩红热系[[温带]]疾病,热带、寒带少见。在我国一年四季均可发病。但以冬春季多见。 ==发病原理与[[病理]]变化== A组链球菌由[[咽峡]]部侵入,在咽部粘膜及局部淋巴组织不断[[增殖]]产生毒素和[[细胞]]外酶,造成对机体的[[感染性]]、[[中毒]]性和[[变态反应]]性病变。 (一)感染性病变 [[病原体]]通过M抗原[[粘附]]于咽部粘膜使局部产生炎性变化,使咽部和[[扁桃体]][[红肿]],表面被复炎性渗出物,可有[[溃疡]]形成。细菌可由局部经[[淋巴]]间隙进入附近组织,引起[[扁桃体周围脓肿]]、[[鼻旁窦]]炎、[[中耳炎]]、[[乳突炎]]、[[颈部]]淋巴结炎、[[蜂窝织炎]]等,少数重症患者细菌可侵入血流,出现[[败血症]]及迁徙性[[化脓]]病灶。 (二)中毒性病变 链球菌产生的红疹毒素自局部进入血循环后,引起[[发热]]、[[头痛]]、皮疹等全身[[中毒症状]]。皮肤[[充血]]、[[水肿]]的白细胞[[浸润]],形成典型的猩红热样皮疹。最后[[表皮]]死亡脱落。粘膜充血,有时呈点状[[出血]],形成粘膜内疹。肝、脾、[[淋巴结]]等有不同程度的[[单核细胞]]浸润、充血及[[脂肪变性]]。[[心肌]]混浊[[肿胀]]和变性,严重者有坏死。[[肾脏]]呈[[间质性炎症]]。偶见[[中枢神经系统]]有营养不良变化。 (三)变态反应性病变 部分患者在病期第2~3周时出现心、肾、[[滑膜]]组织等处的非化脓性[[炎症]]。[[心脏]]受累可出现[[心肌炎]]、[[心包炎]]和[[心内膜炎]],其发生机理可能是链球菌的酶使心脏释放[[自身抗原]],导致[[自身免疫]]。多发性[[关节炎]]可能由链球菌的抗原与[[特异性抗体]]结合形成[[复合物]]引起。[[肾小球肾炎]]的发生可能为[[抗原抗体复合物]]沉积于[[肾小球]]引起。 ==[[临床表现]]== [[潜伏期]]2~5天,也可少至1日,多至7日。 (一)[[前驱期]] 大多骤起[[畏寒]]、发热,重者[[体温]]可升到39~40℃,伴头痛、[[咽痛]]、[[食欲减退]],[[全身不适]],[[恶心呕吐]]。[[婴儿]]可有[[谵妄]]和[[惊厥]]。咽红肿,扁桃体上可见点状或片状分泌物。[[软腭]]充血水肿,并可有米粒大的红色[[斑疹]]或[[出血点]],即粘膜内疹,一般先于皮疹而出现。 (二)[[出疹期]] 皮疹为猩红热最重要的症候之一。多数自起病第1~2天出现。偶有迟至第5天出疹。从耳后,颈底及上[[胸部]]开始,1日内即蔓延及胸、背、[[上肢]],最后及于下肢,少数需经数天才蔓延及全身。典型的皮疹为在全身皮肤充血发红的基础上散布着针帽大小,密集而均匀的点状充血性红疹,手压全部消退,去压后复现。偶呈“鸡皮样”[[丘疹]],中毒重者可有出血疹,患者常感[[瘙痒]]。在皮肤皱褶处如[[腋窝]]、[[肘窝]]、腹股沟部可见皮疹密集呈线状,称为“[[帕氏线]]”。面部充血潮红,可有少量点疹,口鼻周围相形之下显得苍白,称“口周苍白圈”。病初起时,舌被[[白苔]],[[乳头]]红肿,突出于白苔之上,以[[舌尖]]及边缘处为显著,称为“[[草莓]]舌”。2~3天后白苔开始脱落,舌面光滑呈肉红色,并可有浅表破裂,乳头仍突起,称“杨莓舌”。 皮疹一般在48小时内达到高峰,2~4天可完全消失。重症者可持续5~7天甚至更久。颌下及颈部淋巴结可肿大,有[[压痛]],一般为非化脓性。此期体温消退,中毒症状消失,皮疹隐退。 (三)恢复期 退疹后一周内开始脱皮,脱皮部位的先后顺序与出疹的顺序一致。躯干多为糠状脱皮,[[手掌]]足底皮厚处多见大片膜状脱皮,甲端[[皲裂]]样脱皮是典型表现。脱皮持续2~4周,严重者可有暂时性[[脱发]]。 [[白细胞计数]]增加,多数达10~20×109/L,[[中性粒细胞]]增加达80%以上,核左移,胞浆中可见[[中毒颗粒]]及窦勒氏(Dohle)小体,嗜酸粒细胞初期不见,恢复期增多。 临床表现差别较大,一般分为以下4个类型: (一)普通型 在流行期间95%以上的病人属于此型。临床表现如上所述。有咽峡炎和典型的皮疹及一般中毒症状,[[颌下淋巴结肿大]],病程1周左右。 (二)脓毒型 咽部红肿,[[渗出]]脓液,甚至发生溃疡,细菌扩散到附近组织,形成[[化脓性中耳炎]]、鼻旁窦炎、乳突炎、颈部淋巴结明显肿大。少数患者皮疹为出血或[[紫癜]]。还可引起败血症。 (三)中毒型 临床表现主要为[[毒血症]]。高热、剧吐、头痛、出血性皮疹,甚至[[神志不清]],可有[[中毒性心肌炎]]及[[周围循环衰竭]]。重型病例只见咽部轻微充血,与严重的[[全身症状]]不相称。此型[[病死率]]高,目前很少见。 (四)外科型及产科型 [[病原菌]]由创口或产道侵入,局部先出现皮疹,由此延及全身,但无[[咽炎]]、全身症状大多较轻。 ==[[并发症]]== (一)化脓性并发症 可由本病病原菌或其他细菌直接侵袭附近组织器官所引起。常见的如中耳炎、乳突炎、鼻旁窦炎、颈部软组织炎、蜂窝织炎、[[肺炎]]等。由于早期应用[[抗菌]][[疗法]],此类并发症已少见。 (二)中毒性并发症 由细菌各种[[生物]]因子引起,多见于第1周。如中毒性心肌炎、心包炎等。病变多为一过性,且预后良好。 (三)变态反应性并发症一般见于恢复期,可出现[[风湿性关节炎]]、心肌炎、心内膜炎、心包炎及[[急性肾小球肾炎]]。并发[[急性肾炎]]时一般病性轻,多能自愈,很少转为慢性。 ==诊断== (一)[[接触史]] 有与猩红热或咽峡炎病人接触史者,有助于诊断。 (二)临床表现 骤起发热、咽峡炎、典型的皮疹、口周苍白、杨莓舌、帕氏线、恢复期脱皮等,为猩红热的特点。 (三)[[实验室检查]]白细胞数增高达10~20×109/L,[[嗜中性粒细胞]]占80%以上。红疹毒素试验早期为阳性。咽试子、脓液培养可获得A组链球菌。 ==鉴别诊断== (一)[[麻疹]] 病初有明显的[[上呼吸道]]卡他[[症状]],第3~4病日出疹,疹型与猩红热不同,皮疹之间有正常皮肤,面部[[发疹]]。颊内[[粘膜斑]]及白细胞计数减少为重要区别。 (二)内疹 起病第一天即出皮疹。开始呈麻疹样后融合成片,类似猩红热,但无弥漫性[[皮肤潮红]]。退疹时无脱屑。耳后及枕下淋巴结常肿大。[[风疹病毒]][[特异抗体]][[效价]]上升等有助诊断。 (三)[[药疹]]有用致疹药物史。皮疹有时呈多样化表现,分布不均匀,出疹顺序由躯干到四肢。全身症状轻,与皮疹的严重程不相称。本病无咽峡炎、杨莓舌、颈部淋巴结肿大等,白细胞计数正常或减少。 (四)[[金黄色葡萄球菌感染]] 有些[[金黄色葡萄球菌]]亦能产生红疹毒素,可以引起猩红热样的皮疹。鉴别主要靠[[细菌培养]]。本病进展快,预后差,应提高警惕。 (五)[[川崎病]](又名[[皮肤粘膜]]淋巴结综合症)本病好发于4岁以下乳幼儿,病理特征为[[血管炎]]。主要表现为急性[[发烧]]起病,热程约1~2周;[[眼结膜]]充血,舌似猩红热之草莓,[[口腔粘膜]]充血;[[淋巴结肿大]](颈、颌下、[[腹股沟]]),不化脓,不粘连;[[手指]]及指(趾)末端对称性水肿;皮疹呈多形性,主要见于躯干部,表现猩红热样,不痒或轻度瘙痒,红疹消退后有糠状或膜状脱屑。该病往往伴有[[心血管]]病变,[[消化道病变]],泌尿系病变等。化验室检查示白细胞总数、[[嗜中性]]细胞增高、有时血小板增加,[[血沉]]增快。 ==治疗== (一)一般治疗 [[呼吸道]][[隔离]](至有效[[抗菌治疗]]满24小时为止)。卧床休息,[[急性期]]予流质或半流质饮食,恢复期改半流质或软食,[[肾炎]]者低盐为佳。因高热进食少、中毒症状严重者可给予[[静脉]][[补液]]。 (二)病原治疗 A组链球菌对[[青霉素]]很敏感且不易产生[[耐药性]]。用青霉素治疗后平均1天左右咽试子培养可阴转。普通型剂量:小儿2~4万μ/kg,成人120万μ/日,分~3次肌注,疗程5~7天即可。重症病人应加大剂量和延长疗程。 对青霉素过敏者可用[[红霉素]],剂量20~40mg/kg /日,分~4次口服,疗程7~10天。必要时可用[[头孢菌素]]治疗。 (三)并发症治疗并发[[风湿病]]的患者,可给[[抗风湿]]治疗。[[阿斯匹林]]剂量,成人3~5g/天,小儿0.1g/kg/日,分~4次口服,症状控制后,药量可减半。并发肾炎患者,可按[[内科]]治疗肾炎的方法处理。 ==预防== (一)管理传染源 病人及带菌者隔离6~7天。有人主张用青霉素治疗2天,可使95%左右的患者咽试子培养阴转,届时即可出院。当儿童机构或新兵单位发现病人后,应予[[检疫]]至最后一个病人发病满1周为止。咽试子培养持续阳性者应延长隔离期。 (二)切断传播途径 流行期间,小儿应避免到公共场所,住房应注意通风。对可疑猩红热、咽峡炎患者及带菌者,都应给予[[隔离治疗]]。 (三)保护易感者 对儿童机构、部队或其它有必要的集体,可酌情采用药物预防。如用[[苄星青霉素]](Penicillin g Benzathine),儿童60~90万μ,成人120万μ,可保护30天。或[[磺胺嘧啶]]每天1克或周效碘胺(Sulfadoxinum)每周0.5克。 ==参看== *[[猩红热]] {{Hierarchy footer}} {{传染病学图书专题}} {{导航板-传染病}}
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