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传染病学/布鲁氏菌病的发病机理与病理变化
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{{Hierarchy header}} 病菌自[[皮肤]]或粘膜侵入人体,随[[淋巴液]]达[[淋巴结]],被[[吞噬细胞]]吞噬。如吞噬细胞未能将菌杀灭,则[[细菌]]在胞内生长繁殖,形成局部原发病灶。此阶段有人称为[[淋巴]]源性迁徙阶段,相当于[[潜伏期]]。细菌在吞噬细胞内大量繁殖导致吞噬细胞破裂,随之大量细菌进入淋巴液和血循环形成[[菌血症]]。在[[血液]]里细菌又被血流中的吞噬细胞吞噬,并随血流带至全身,在肝、脾、淋巴结、[[骨髓]]等处的单核—吞噬细胞系统内繁殖,形成多发性病灶。当病灶内释放出来的细菌,超过了吞噬细胞的吞噬能力时,则在[[细胞]]外血流中生长、繁殖,临床呈现明显的[[败血症]]。在机体各因素的作用下,有些遭破坏死亡,释放出[[内毒素]]及菌体其它成份,造成临床上不仅有菌血症、败血症,而且还有毒[[血症]]的表现。内毒素在致病理损伤,临床[[症状]]方面目前认为起着重要作用。机体免疫功能正常,通过[[细胞免疫]]及[[体液免疫]]清除病菌而获痊愈。如果[[免疫功能]]不健全。或[[感染]]的菌量大、[[毒力]]强,则部分细菌逃脱[[免疫]],又可被吞噬细胞吞噬带入各组织器官形成新感染灶,有人称为多发性病灶阶段。经一定时期后,感染灶的细菌生长繁殖再次入血,导致[[疾病]]复发。组织病理损伤广泛。[[临床表现]]也就多样化。如此反复成为慢性感染。 未经治疗的患者[[血清抗体]]最先是IgM升高,随后是IgG升高,IgA在其后呈低水平上升,持续约一年后下降。此后每当病情反复加重时,IgG又可迅速回升。动物实验用牛种布鲁氏菌免疫家兔,提取IgM,IggG,分别作[[杀菌]]试验,证明IgM,IgG有较强的[[杀菌活性]]。用强毒羊种菌感染豚鼠后,提纯IgG,IgM能起保护作用。但也有人认为血清抗体与保护免疫不相关,仅可作为疾病活动的标志。如Hodgkin’s病,[[淋巴瘤]]的患者[[布鲁氏菌病]][[发病率]]高;布鲁氏菌[[抗原]]皮试在敏感患者呈典型[[超敏反应]]。说明细胞免疫在抗布鲁氏菌感染上起着重要作用。本病的慢性期检测发现有[[循环免疫复合物]]增加,还可出现[[自身抗体]],表明慢性期体液免疫也参与了[[病理]]损伤。有人报道慢性期IgG型循环免疫复合物升高占患者的53.13%,IgM型循环免疫复合物升高占患者28.13%,故认为一半以上的患者组织损伤可能为循环免疫复合物所致。研究还发现1/3的患者[[下丘脑]]—[[垂体]]—[[肾上腺]]系统功能减退,致机体失去了免疫稳定作用,也可能是疾病慢性化的原因之一。 机体的各组织器官,[[网状内皮系统]]因细菌、细菌[[代谢]]产物及内毒素不断进入血流,反复刺激使敏感性增高,发生[[变态反应]]性改变。近期的研究表明,Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ,Ⅳ型变态反应在布鲁氏菌病的发病机理中可能都起一定作用。疾病的早期人体的[[巨噬细胞]],T细胞及体液免疫功能正常,它们联合作用将细菌清除而痊愈。如果不能将细菌彻底消灭,则细菌、代谢产物及内毒素反复在局部或进入血流刺激机体,致使T[[淋巴细胞]][[致敏]],当[[致敏淋巴细胞]]再次受抗原作用时,释放各种[[淋巴因子]],如淋巴结通透因子、[[趋化因子]]、巨噬细胞[[移动抑制因子]]、巨噬细胞活性因子等。致以[[单核细胞]][[浸润]]为特征的变态反应性[[炎症]],形成[[肉芽肿]]、[[纤维]]组织[[增生]]等[[慢性病]]变。 本病病理变化广泛,受损组织不仅为肝、脾、骨髓、淋巴结,而且还累及骨、[[关节]]、[[血管]]、[[神经]]、[[内分泌]]及[[生殖系统]];不仅[[间质细胞]],而且还损伤器官的[[实质细胞]]。其中以单核-吞噬细胞系统的病变最为显著。病灶的主要病理变化:①[[渗出]]变性[[坏死]]改变 主要见于肝、脾、淋巴结、心、肾等处,以[[浆液性炎]]性渗出,夹杂少许细胞坏死;②增生性改变淋巴、单核-吞噬细胞增生,疾病早期尤著。常呈弥漫性,稍后常伴[[纤维细胞]][[增殖]];③肉芽肿形成病灶里可见由上皮样细胞、巨噬细胞及淋巴细胞,[[浆细胞]]组成的肉芽肿。肉芽肿进一步发生[[纤维化]],最后造成组织器官硬化。三种病理改变可循[[急性期]]向慢性期依次交替发生和发展。如[[肝脏]],急性期内可见浆液性炎症,同时伴实质细胞变性、坏死;随后转变为增殖性炎症,在[[肝小叶]]内形成类[[上皮]]样肉芽肿,进而纤维组织增生,出现混合型或[[萎缩]]型[[肝硬化]]。 {{Hierarchy footer}} {{传染病学图书专题}} {{导航板-传染病}}
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