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临床生物化学/肝细胞损伤时的代谢障碍
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{{Hierarchy header}} (一)[[肝细胞]]损伤时[[蛋白质]][[代谢]]的变化 肝细胞合成[[白蛋白]]的能力很强,正常人每天能合成10g。当[[肝功能]]严重受损时,[[血浆]][[胶体渗透压]]可因白蛋白的合成不足而降低,同时[[球蛋白]]浓度(尤其γ-球蛋白)反而增高,导致血浆白蛋白与球蛋白的比值(A/G)降低。在重症[[肝炎]]及[[急性黄色肝萎缩]]时,可见α、β及γ球蛋白降低。肝细胞损伤时[[血清]]游离[[氨基酸]]增加,甚至从尿中丢失,这可能是由于肝细胞处理氨基酸的能力下降所致。肝细胞损伤时合成[[尿素]]的能力降低,可引起[[血氨]]增高。 肝细胞损伤时肝细胞([[胞质]],[[线粒体]]等)内多种酶可逸入血中,使血中多种[[酶活性]]增高。 (二)肝细胞损伤时的[[脂类]]代谢变化 肝细胞损伤时可导致[[脂肪肝]]的形成。肝实质细胞内有[[甘油三酯]]的蓄积,这是由于甘油三酯在肝细胞内的合成与其向[[体循环]]中释放间的平衡失调所致。在脂肪肝的肝细胞线粒体内,[[ATP]]、NAD及[[细胞色素C]]的含量常显著减少,由于[[糖代谢]]障碍而引起脂肪动员的增加。脂肪肝时[[磷脂酰胆碱]]显著减少,可能是由于[[缺氧]]或[[氧化磷酸化]]障碍,致使ATP和CDP-[[胆碱]]的形成不足,造成[[磷脂]]及VLDL的合成障碍,导致肝内脂肪向体循环的释放不足,促使肝细胞中甘油三酯的堆积。 在重度肝细胞损伤时,肝细胞合成[[胆固醇]]的能力降低,这种情况见于严重的肝细胞[[炎症]]及变性[[坏死]]。肝细胞严重损伤时,胆固醇酯的合成也降低。某些慢性肝损伤时,由于糖代谢障碍,糖利用减少,[[脂肪分解]]增加,可导致[[酮症]]。 (三)肝细胞损伤时糖代谢的变化 当肝细胞损伤(尤其肝炎)时,肝内糖代谢有关[[酶类]]的特征性变化是:活性增高的酶有G6P[[脱氢酶]]、6-[[磷酸葡萄糖]]酸脱氢酶、[[磷酸甘油醛脱氢酶]]、[[丙酮]]酸[[磷酸]][[激酶]]、[[乳酸脱氢酶]]等。 活性降低的酶是[[葡萄糖]]-6-[[磷酸酶]]、[[醛缩酶]]、[[磷酸甘油脱氢酶]]、异[[柠檬酸]]脱氢酶、[[琥珀酸脱氢酶]]、[[苹果]]酸脱氢酶等。 由上述[[酶谱]]变化可以看出:肝细胞损伤时糖代谢变化的特点是磷酸[[戊糖]]途径及[[糖酵解]]途径相对增强,严重[[肝损伤]]时糖有氧氧化及[[三羧酸循环]]运转不佳,血中丙酮酸量可显著上升。[[慢性肝病]]时血中α-[[酮戊二酸]]量与[[症状]]平行地增加。不同[[肝病]]时耐糖曲线可呈低平型、高峰型、高坡型等异常曲线。 {{Hierarchy footer}} {{临床生物化学图书专题}}
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