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临床生物化学/神经递质的生物化学基础
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{{Hierarchy header}} [[神经递质]]的研究是始于外周[[神经]],从1869年Schmiedeberg等首先发现[[毒蕈碱]]对[[心脏]]的抑制作用与刺激[[迷走神经]]的效果很相似的研究开始,到目前为止已发现的神经递质有人估计可能达200种。由于它们直接作为[[递质]]参与[[神经调节]],或调制传统神经递质的活动,从而使人们对神经调节的传统概念重新加以修改和补充,提出神经递质(neuro-transmitter)和神经[[调质]](neuromodulator)的概念。 神经递质是[[神经系统]]进行信息传递过程的媒介物,是[[化学]]传递的物质基础。其主要特征为:①在[[神经细胞]]内合成,存在(贮存)于[[突触]]前神经末梢,在中枢呈不均一分布。②在神经受刺激时释放,作用于[[突触后膜]]上的特异性[[受体]]。③在[[效应细胞]]引起特定的功能改变或[[电位]]变化后,一段时间内迅速[[失活]]。④直接外加于突触可引起与刺激神经同样效应,并可被特异性[[拮抗剂]]所阻断。 神经调质与神经递质不同,在于前者不直接触发所支配[[细胞]]的功能效应,只是调制传统递质的作用。其特征:①可为神经细胞、胶质细胞或其它[[分化]]细胞所释放,对主递质起调制作用。本身不直接负责跨突触信号传递或不直接引起效应细胞的功能改变。②间接调制主递质在突触前神经末梢的释放及其基础活动水平。③影响突触后效应细胞对递质的反应性,对递质的效应起调制作用。 目前将[[单胺]]、[[乙酰胆碱]]和[[氨基酸]]三类一般认为是神经递质,而[[神经肽]]则多认为神经调质。一些材料说明,脑内的一些神经肽与传递递质共存,但由于中枢神经细胞密集,结构复杂,当前还很难用实验方法确定传统神经递质和神经肽在末梢共同释放,更难以确切证明它们所引起的[[生理效应]]并用[[药理学]]方法加以验证,有的就统称神经递质。 '''⒈神经递质的分类'''(表13-1) 表13-1 神经递质的分类 {| class="wikitable" | 中文名称 | 英文名称 | 英文缩写 |- | 乙酰胆碱 | Acetylcholine | Ach |- | 单胺类 | | |- | [[肾上腺素]] | Epinephrine | A |- | [[去甲肾上腺素]] | Norepinephrine | NE;NA |- | [[多巴胺]] | Dopamine | DA |- | 5-[[羟色胺]] | Serotonin | [[5-HT]] |- | [[组胺]] | Histamine | HA |- | [[氨基酸类]] | | |- | β-[[氨基丁酸]] | β-Aminobutyric Acid | GABA |- | [[甘氨酸]] | Glycine | Gly |- | [[谷氨酸]] | Glutamic Acid | Glu |- | [[天冬氨酸]] | Aspartic Acid | Asp |- | 神经肽类 | | |- | [[下丘脑释放激素]] | | |- | [[促甲状腺素]]释放素 | Thyrotropin Releasing Hormone | [[TRH]] |- | [[促黄体生成素]]释放素 | Lutinising Hormone Releasing Hormone | LHRH |- | [[生长激素]][[抑制素]] | Somatostatin | SST |- | [[促肾上腺皮质激素]]释放素 | Corticotropin Releasing Hormone | CRH |- | 生长激素释放素 | Growth Hormone Releasing Hormone | GRH |- | [[垂体]]肽 | | |- | 促肾上腺皮质激素 | Adrenocorticotropic Hormone | [[ACTH]] |- | β-[[内啡肽]] | β-Endorphine | β-E |- | α-[[促黑素细胞激素]] | α-Melanocytestimulating Hormone | |- | [[血管]][[加压素]] | Vasopressin | |- | [[催产素]] | Oxytocin | OT |- | 脑[[肠肽]] | | |- | [[亮氨酸脑啡肽]] | Leucine Enkephalin | |- | [[蛋氨酸脑啡肽]] | Methionine Enkephalin | |- | P物质 | Substance P | SP;P |- | [[胆囊收缩素]] | Cholecystokinin | CCK |- | [[血管活性肠肽]] | Vasoactive Intestinal Polypeptide | VIP |- | 神经降压肽 | Neurotensin | |- | [[胰岛素]] | Insulin | |- | 肠[[胰高血糖素]] | Enteroglucagon | |- | [[胰泌素]] | Secretin | |- | 蛙皮素 | Bombesin | |- | [[胃泌素]] | Gastrin | |- | 其他 | | |- | [[血管紧张素Ⅱ]] | Angiotensin Ⅱ | |- | 徐缓[[激肽]] | Bradykinin | |- | [[肌肽]] | Carnosine | |- | [[前列腺素]] | Prostaglandin | [[PG]] |- | 脑钠肽 | Brain Natriuretic Peptide | BNP |- | [[降钙素]] | Calcitonine | |} '''⒉某些中枢神经递质的[[代谢]]及作用''' ⑴乙酰胆碱(Ach):[[胆碱能神经]]利用[[乙酰]]CoA和[[胆碱]]合成乙酰胆碱,其[[合成酶]]是胆碱乙[[酰化]]酶,该酶存在于突触胞浆中,脑内胆碱乙酰化酶浓度与Ach含量平行。合成的Ach约有一半贮存于[[囊泡]],一半游离于胞浆中。[[神经元]]兴奋时,释放Ach至[[突触间隙]],与突触后膜受体结合发挥作用后,以极快的速度使[[突触前膜]]和后膜上的[[乙酰胆碱酯酶]](AchE)水解失活。Ach在[[中枢神经系统]]中分布广泛,其中[[纹状体]]、[[下丘脑]]、[[杏仁核]]及[[脑干网状结构]]等含量较高,[[大脑皮质]]和[[小脑皮质]]则低。胆碱能受体分[[毒蕈碱受体]](M型)和[[烟碱]]样受体(N型),Ach与前者关系密切,激活这一受体可引起两种不同的细胞内信号系统的活动,从而将其又分为两种亚型,即M<sub>1</sub>和M<sub>2</sub>.M<sub>1</sub>与细胞内[[第二信使]][[磷酸肌醇]]有关,M<sub>2</sub>通过[[偶联]][[蛋白]]Gi与[[腺苷酸环化酶]]偶联。Ach对各级中枢神经的作用有:感觉功能,感觉[[特异投射系统]]的第二级、第三级神经元很可能是[[胆碱能神经元]];运动功能,[[锥体外系]][[运动中枢]]纹状体中含M型胆碱能中间神经元,此中间神经元与人类的僵住症([[强直]]性[[晕厥]])和[[帕金森症]]密切相关;学习、记忆与意识功能,[[海马]]胆碱能系统的兴奋是学习、记忆和意识的基础,大脑皮层[[感觉区]]含M<sub>1</sub>[[胆碱受体]]是清晰-睡眠周期活动的密切相关部位,大剂量M胆碱拮抗剂[[东莨菪碱]]致人[[麻醉]],抑制大脑皮层和海马M胆碱功能,人意识消失,近期记忆力缺乏,相反胆碱能[[激动剂]]具有增强学习与记忆的功能,Ach对行为、脑电、摄食、饮水、[[体温]]及[[血压]]调节均有一定的作用。 ⑵去甲肾上腺素(NE):NE能神经元可利用[[酪氨酸]]为原料,经[[酪氨酸羟化酶]](TH)及[[多巴]]β-[[羟化酶]](DβH)的作用生成NE。合成的NE在囊泡内与[[ATP]]按4:1的比例结合而贮存,当[[动作电位]]到达末梢,囊泡中的NE、ATP、嗜铬颗粒蛋白A及可溶性DβH一起排入突触间隙。NE作用终止的主要方式是75%-95%释放量被突触前膜再摄取,另一小部位进入[[血液]],被非[[神经组织]]摄取,经[[MAO]]及[[儿茶酚胺]]氧位甲基[[移位酶]](COMT)作用而降解,外周组织中,NE代谢产物以3-[[甲氧]]-4-羟苯[[乙醇酸]](VMA)为主,在CNS中,则以3-甲氧-4-羟苯乙二醇(MHPG)为主。NE能神经元在中枢神经系统中分布广泛,其[[胞体]]主要集中分布于[[延髓]]和[[脑桥]]。中枢NE能受体分为α-受体和β-受体,α-受体可分为α<sub>1</sub>和α<sub>2</sub>两型。NE具有中枢效应,能维持脑电和行为的觉醒,NE能神经元适当兴奋可产生兴奋与欣快情绪,过度兴奋则导致躁狂与[[攻击行为]]。NE与精神活动有关,[[利血平]]降压可使NE耗竭而出现[[抑郁症]],NE类似物可产生拟[[精神病]]的发作,[[情感性精神病]]人体液中NE及其[[代谢物]]可异常。NE还与体温调节、摄食、记忆和血压等调节有关。 ⑶多巴胺(DA):DA与NE合成基本相似,但DA的囊泡中不含DβH,脑内DA的主要产物是高[[香草酸]](HVA)。脑内DA能神经元胞体位于[[中脑]]和下丘脑。DA受体根据功能差别可分为两个亚型:DA-1型受体,其活性与腺苷酸环化酶有关;DA-2型受体,DA受体阻断剂对DA-2型受体具有较强的亲和力,凡用于抗精神病的药物及治疗帕金森症的[[麦角碱]]均通过DA-2型受体起作用。此外,突触前神经元胞体或[[树突]]上还存在DA[[自身受体]](DA-3型受体),该受体能对同一个DA能神经元释放的DA产生反应,[[反馈]]性调节DA能神经元的活动。 中枢神经DA的作用表现多方面:[[锥体外系统]]的DA与躯体运[[动功]]能有关,是一切躯体运动的基本条件,用伪递质6-羟多巴胺注入动物纹状体内可发生类似于人类的帕金森氏[[症状]]的震颤和强直症状;脑内DA在影响机体的一般行为和精神情绪活动上起着重要作用,将DA注入动物[[脑室]],可产生与人类[[精神分裂症]]相似的行为变化,服用DA[[前体]][[左旋多巴]],可改善抑郁症,下丘脑的DA神经元对垂体的[[内分泌]]活动,特别是对[[促性腺激素]]的分泌活动具有控制作用。 ⑷5-[[羟色氨酸]](5-HT):5-HT能神经元以[[色氨酸]]为原料,在色氨酸羟化酶及5-羟色氨酸[[脱羧酶]]作用下合成5-HT。色氨酸羟化酶特异性较高,只存在于5-HT能神经元中,且含量少,活性较低,是合成5-HT的限速因子。5-HT贮存于囊泡中,释放后被再摄取及MAO降解而终止作用。5-HT主要经MAO[[灭活]]生成5-羟[[吲哚乙酸]](5-HIAA),而在[[松果体]]内,5-HT经[[羟基]]吲哚氧位甲基移位酶(HIOMT)及芳香烃胺氮位甲基移位酶(AANMT)作用生成黑色紧张素([[褪黑素]]),后者能抑制垂体促性腺激素的分泌。5-HT能神经元胞体位于低位[[脑干]]中线附近的[[中缝核]]。目前认为脑内有三种5-HT对[[大脑]]表现抑制性影响与睡眠有关,当脑内5-HT减少时则出现[[失眠]]。中枢5-HT有提高[[痛阈]]作用,具有[[镇痛]]功能。脑内5-HT与情绪和精神活动有关,当脑内5-HT代谢失调,可导致[[智力障碍]]和精神症状,近年发现精神分裂症病人[[脑脊液]]中存在5-[[甲氧色胺]](5-MT),当给予大量[[蛋氨酸]]作为[[甲基供体]],可加重精神分裂症状。急性青春型和其它急性兴奋型精神病患者,其血液5-HT含量显著低于健康人,5-HT水平低下者有自杀意念。这些表明5-HT有助于维持精神、情绪的稳定,中枢5-HT功能不足是情绪紊乱的体质因素。[[脑发育不全]],智力愚钝患者,血中5-HT含量较低,这可能由于[[苯丙氨酸]]过多,抑制色氨酸羟化酶,使5-HT合成减少所致。脑内5-HT有抑制[[肾上腺]][[激素]]分泌和[[黄体生成素]]的分泌,促进[[催乳素]]的分泌,说明5-HT与[[性激素]]、性行为有关。 ⑸组胺(HA):HA系氨基酸脱羧生成。主要分布于[[丘脑]]、[[乳头体]]和[[视上核]],脑内合成的HA贮存于神经元和[[肥大细胞]]内。在肥大细胞内组胺与[[肝素]]、碱性蛋白[[硫酸]][[多糖]]形成[[复合物]],此种形式的组胺更新缓慢,神经元内组胺更新较快。组胺主要在组胺-[[N-甲]][[基转移酶]]作用下生成[[甲基组胺]],再经MAO作用转化为3-[[甲基咪唑]][[乙酸]]。中枢神经系统中HA能神经元集中在下丘脑、中脑、纹状体及[[黑质]]。脑内HA受体分为H<sub>1</sub>和H<sub>2</sub>两型,H<sub>1</sub>型激动时产生兴奋效应,H<sub>2</sub>型激动时则产生抑制效应。此外还有H<sub>3</sub>受体,很可能是[[神经末梢]]的自身受体,抑制HA的释放。直接向脑室注射HA,可出现[[血压升高]]、心率加快、体温下降及促进[[抗利尿激素]]的分泌,外周H<sub>1</sub>型受体兴奋使[[支气管]]、[[肺动脉]]、[[小动脉]]的[[平滑肌]]松弛,引起[[扩张血管]]作用。保持锥体外系神经功能的正常有赖于DA和Ach能神经元及5-HT和HA能神经元这两个系统的[[动态平衡]],DA及5-HT能神经元为抑制性神经元,而Ach能及HA能神经元为[[兴奋性]]神经元,两体系失衡可引起[[锥体外系疾病]],如帕金森症。 ⑹γ-氨基丁酸(GABA):中枢GABA的合成部位在神经末梢。谷氨酸经谷氨酸脱羧酶(GAD)作用生成GABA。GABA合成后与[[线粒体]]膜或突触体膜结合而贮存。释放的GABA经再摄取而终止其作用,在GABA[[转氨酶]]作用下[[脱氨]]基生成[[琥珀酸]]半醛,后者经琥珀酸半[[醛脱氢酶]]作用生成琥珀酸,而进入[[三羧酸循环]]被彻底氧化。GABA主要分布于脑灰质内,尤以黑质、[[苍白球]]含量最高。已知GABA受体有两种亚型:GABA-A型受体,在[[小脑]]集中于颗粒细胞层,为突触后膜上的受体;GABA-B型受体,主要集中于小脑胶质细胞,为[[突触前受体]]。GABA是中枢[[皮层]]的主要抑制性递质,对所有神经元都呈抑制作用,睡眠时皮层释放GABA增加。[[癫痫]]发作的强度与大脑皮层内GABA含量降低程度一致,[[基底神经节]]中GABA降低与帕金森[[综合征]]及亨延顿[[舞蹈病]](Huntington disease,HD)有关。GABA降低,使抑制性[[神经冲动]]不足,DA[[功能亢进]],可促发精神分裂症。 ⑺谷氨酸(Glu):脑内谷氨酸和天冬氨酸含量很高,对神经元有极强的兴奋作用,是兴奋性递质。谷氨酸在[[脊髓]]中特异性分布,即[[背根]]高于[[腹根]],而天冬氨酸腹根高于背根,故认为谷氨酸是初级传入[[纤维]]的兴奋性递质,天冬氨酸是[[中间神经元]]兴奋性递质。脑内存在一个神经末梢与胶质细胞谷氨酸循环轮回系统,[[神经胶质细胞]]内含有[[谷氨酰胺]]合成酶,它能将从突触间隙摄取的谷氨酸转化成谷氨酰胺,后者可转运到神经末梢中,经[[谷氨酰胺酶]]脱氨生成末梢内的谷氨酸,在神经兴奋时释放至突触间隙起递质作用。谷氨酸受体以不同激动剂来分,有海人[[藻酸]]受体(KA-受体)、[[使君子]]氨酸受体(QA-受体)及N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDA-受体)。目前还有的提出谷氨酸的代谢性受体,为一种跨膜蛋白核成员,与G蛋白有关,这类受体可激活[[磷脂酶]]C,产生[[肌醇三磷酸]](IP<sub>3</sub>),使[[Ca]]<sup>2+</sup>从神经胞内钙池流出,影响神经元的兴奋性。也有人认为QA受体和KA受体的功能与动物的定位、学习能力、[[嗅觉]]的学习有关。谷氨酸和天冬氨酸几乎对所有的神经元都有兴奋作用,其特点是作用快、消失快。脑内谷氨酸和谷氨酰胺的转化是对NH<sub>3</sub>的[[解毒作用]]。谷氨酸也能促进脑组织合成乙酰胆碱、[[GSH]]及推动脑内糖的有氧氧化。兴奋性氨基酸的代谢紊乱和在神经组织中的积聚可通过兴奋性作用引起脑组织损伤,尤其是谷氨酸的神经[[毒性]]可能与人类某些[[神经系统疾病]]如:[[早老性痴呆]]和亨延顿病中出现的神经[[退化]]相关。谷氨酸是[[味精]]的主要成分,自60年代末报道有其神经毒性作用以来,对食用味精是否安全的问题一直存在争论,某些外国人食用味精后出现某些异常反应,从而在国外提出“中国餐馆综合征”的概念,争论并未解决,仍待深入研究。 ⑻内啡肽和[[脑啡肽]]:内啡肽早先称为内原性[[鸦片样物质]](EOLS),现已知EOLS包括内啡肽和脑啡肽,其受体与[[鸦片]]受体共存。内啡肽主要存在于脑和垂体中,为大分子的[[吗啡]]样肽,有α-、β-、γ-和δ-内啡肽四种,其中以α-和β-内啡肽(前者为16肽,后者为31肽)较重要。β-内啡肽与蛋氨酸脑啡肽共存于β-脂酸释放激素(β-LPH)中。脑啡肽分为蛋氨酸脑啡肽(H-酪-甘-甘-苯丙-蛋-OH)与亮氨酸脑啡肽(H-酪-甘-甘-苯丙-亮-OH),二者均为五肽[[神经激素]]。脑内存在单独的内啡肽途径,在下丘脑和支配中脑与[[边缘系统]]神经[[轴索]]中一组细胞有β-内啡肽系统。β-LPH、ACTH与β-内啡肽存在于同一[[脑神经]]元,鸦片黑素[[皮质素]]原可能为这三种物质的前体。脑啡肽对酶解不稳定,N-末端极易水解掉一个酪氨酸而成为无活性4肽。β-内啡肽较为稳定。内啡肽及其受体可以影响针刺止痛效应,针刺使人脑脊液中内啡肽含量增高,其增高的幅度与[[针刺镇痛]]效果平行,α-内啡肽有镇定和轻度镇痛作用,而β-内啡肽却具有较强的镇痛作用,β-内啡肽通过抑制[[多巴胺能神经元]]的活动,引起运动减少,有资料报告,β-内啡肽直接刺激脑内[[DNA]]的合成,与脑内[[蛋白质合成]]有关。此外,内啡肽还可促进[[垂体前叶]]分泌催乳素和生长激素,在中枢神经系统中发挥神经调质作用。β-内啡肽与精神分裂症有关,在脑内β-内啡肽可直接降解为α-内啡肽(α-E)及γ-内啡肽(γ-E),γ-E可再降解成α-E。γ-E和α-E分别在降解酶作用下生成有精神[[安定]]特性的N-端脱[[酪氨]]γ-内啡肽(DTγE)片段及有精神刺激特性的脱酪氨酸α-内啡肽(DTαE),当脑内DTγE及DTαE生成缺陷,而α-、β-内啡肽过多可致精神分裂。脑啡肽神经元分布广泛,其末梢主要分布于杏仁核、丘脑[[背内侧核]]、脑室及[[导水管周围灰质]]和脊髓背角等部位,与鸦片受体分布相关性大,脑啡肽在脑内起抑制性递质作用,具有镇痛作用,但不及β-内啡肽强。脑啡肽参与动物[[自我刺激]]和奖赏功能,并与学习、记忆行为有关。近年研究发现,β-内啡肽和脑啡肽能作用于从活体到体外的一系列[[免疫]]过程,包括[[有丝分裂]]原引起的[[淋巴细胞]][[增殖]]、[[自然杀伤细胞]]活性、化学[[趋化作用]]以及T细胞释放[[淋巴因子]]的过程。 [[强啡肽]](Dynorphins,DyN)为内源性吗啡的第三族,由前体-前强啡肽转化而来。强啡肽为鸦片样受体族中KaPa亚型受体强有力选择激动剂,存在于中枢神经系统各部位,以垂体神经下丘脑最高。其生理功能主要与[[神经分泌]]调节有关,例如:对伤害刺激冲动的调控、[[触觉]]、[[渗透压]]及化学感受的调控等有关。 ⑼P物质(SP):P物质由11个[[氨基酸残基]]组成的[[多肽]],[[分子量]]1340,耐热、抗酸,可被多种[[蛋白水解酶]]裂解而失活。人脑以黑质、[[丘脑下部]]和松果体内含P物质最高。主要集中于神经末梢的突触体内。P物质是传入纤维末梢释放兴奋性神经递质,它又具有明显的镇痛作用,其镇痛作用可被鸦片拮抗剂[[纳洛酮]]所阻断,因而有人据此把它归入内源性鸦片肽的一种。P物质在中枢对[[去甲肾上腺素能神经]]纤维具有兴奋作用,在外周可促进NE的释放。P物质可提高脑内多巴胺的更新率,降低多巴胺水平,它与5-HT共存于一个神经元,降低中枢5-HT的更新率。P物质在某些神经元内与乙酰胆碱共存,在受体水平两者互相[[拮抗]]。 ⑽前列腺素(PG):PG是脑内一种内源性活性物质,对神经元的体液介导或刺激调控具有独特的作用,现已发现有一系列结构相似的[[化合物]],推测为其一大类神经递质或神经激素。CNS内磷酯在[[磷酯酶]]作用下生成[[花生四烯酸]],后者经PG合成酶[[催化]]生成RG。其特点是在需要发生生理效应时才合成,在局部释放及局部产生[[生物学]]作用,故贮存不多,主要含于突触体部分,脑内以PGF<sub>2a</sub>最多,其次是PGE<sub>2</sub>、PGE<sub>1</sub>、PGE<sub>1a</sub>和PGD<sub>2</sub>等,它们主要存在于大脑皮质、小脑和下丘脑等部位。PG类分解主要在PG-△<sup>13</sup>[[还原酶]]作用下分解[[成活]]性极低或无活性产物,为6-酮-PGF<sub>1a</sub>,随尿排出。脑内PGE<sub>1</sub>有明显的致热效应,[[细菌]]性致热原或[[内毒素]]产生[[发热]]是通过PG生成而实现,PGE(E<sub>1</sub>、E<sub>2</sub>及E<sub>3</sub>)对动物有[[镇静]]作用,以7-20μg/kgPG注入脑室,可使动物[[昏睡]]与[[木僵]]状态,少量[[皮下注射]]仅有轻微安定作用。PGF<sub>2</sub>可促进NE、DA的释放,PGD<sub>2</sub>抑制黄体生成素释放,诱导垂体5-HT生成与更新。PGE可抑制摄食,此外,PG类对脑血循环也有影响。 ⑾一氧化氮(NO):最近研究表明,NO很可能是一种内源性的神经递质,是细胞间信息交流的载体,它具有广泛的[[生理]]功能。体内[[精氨酸]]在NO合成酶(NOS)作用下生成NO和胍氨酸。生成的NO与含鸟苷酸[[环化酶]]的血红素基团结合,形成NO-血红素-鸟苷酸环化酶[[复合体]],此为鸟苷酸环化酶[[活化]]形式,从而使细胞内cGMP水平升高,发挥生理功能。神经元中的NO是中枢和外周神经系统的信使物质,可能与脑细胞的发育、学习和记忆过程、[[垂体后叶]]分泌加压素和催产素,以及保护脑细胞避免毒物的攻击与[[脑缺血]]调整脑血循环等方面有关。故认为脑内NO的生成与分解与神经精神活动有关,其[[代谢异常]]会影响精神状态。有关更多的资料还待深入研究。 {{Hierarchy footer}} 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