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临床生物化学/激素类标志物
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{{Hierarchy header}} [[激素]]是一类由特异的[[内分泌腺]]体或散在体内的[[分泌细胞]]所产生的[[生物]]活性物质,当这类具有分泌激素功能的[[细胞]][[癌变]]时,就会使所分泌的激素量发生异常。常称这类激素为正位激素异常。而异位激素则是指在正常情况下不能生成激素的那些细胞,转化为[[肿瘤细胞]]后所产生的激素,或者是那些能产出激素的细胞癌变后,分泌出的是其它激素细胞所产生的激素(表8-7)。衡量异位激素的条件是:①有非内分泌腺细胞合成的激素;②某种[[内分泌]]细胞却分泌其他分泌[[腺细胞]]的激素;③[[肿瘤]]患者同时伴有分泌异常[[综合征]];④这类肿瘤细胞在体外培养时也能产生激素;⑤肿瘤切除或经治疗肿瘤消退时,此种激素含量下降,内分泌综合征的[[症状]]改善。 表8-7 激素类肿瘤标志物 {| class="wikitable" | 激素 | 性质 | 相关肿瘤 |- | [[儿茶酚胺类]] | | [[嗜铬细胞]] |- | [[促肾上腺皮质激素]] | 4.5ku | [[库欣综合征]]、肺([[小细胞]]) |- | [[抗利尿激素]] | | 肺(小细胞)、[[原发性]][[类癌]]等 |- | [[降钙素]] | 3.5ku | [[甲状腺]][[髓质]] |- | [[生长激素]] | 21ku | [[垂体腺瘤]]、肾、肺 |- | hGG | 45ku | [[胚胎]]绒毛膜、[[睾丸]](非精原细胞癌) |- | [[人胎盘]][[催乳素]] | 22ku | [[滋养层]]、[[性腺]]、肺、[[乳腺]] |- | [[甲状旁腺素]] | | 肝、肾、乳腺、肺等 |- | 催乳素 | 22ku | 垂体腺瘤、肾、肺 |- | [[胰高糖素]] | 3ku | 胰高糖素瘤、[[嗜铬细胞瘤]] |- | [[转化生长因子]] | | 鳞瘤、肾、乳腺 |} 一般来讲,异位激素的[[化学]]本质与正位激素相似,不同类型的[[恶性肿瘤]]可分泌不同种类的异生性激素或分泌出同一种的激素,而同一种肿瘤细胞可分泌一种或多种不同的异生性激素。这给检查带来了难度,常见的可分泌异生性激素的恶性肿瘤是肺未分化[[小细胞癌]]、[[神经]]外[[胚层]]肿瘤及类癌等。根据肿瘤状态、机体内的激素含量的变化,观察这些激素动态变化,无疑会给[[临床诊断]]带来标志性的依据。 '''(一)降钙素(calcitonin,[[CT]])''' CT是由甲状腺[[滤泡]]细胞C细胞合成、分泌的一种[[单链]][[多肽激素]],故又称甲状腺降钙素,是由32个[[氨基酸]]组成,[[分子量]]3.5ku。CT的[[前体]]物是一个由136个[[氨基酸残基]]组成大分子无活性[[激素原]],分子量为15ku,可迅速水解成有活性的CT,人类CT的半寿期只有4-12min,正常情况下它的[[靶器官]]是骨、肾和[[小肠]],主要作用是抑制[[破骨细胞]]的生长,促进[[骨盐]]沉积,增加尿磷,降低血钙和血磷。[[放射免疫测定]]为常用方法,正常参考值为小于100ng/L。 目前,甲状腺[[髓样癌]]患者的CT一定会升高,因为降钙素的半寿期较短,所以降钙素可作为观察临床疗效的标志物。 [[肺癌]]、[[乳腺癌]]、[[胃肠道]]癌以及嗜铬细胞瘤患者可因高血钙或异位分泌而使[[血清]]CT增加,另外,[[肝癌]]和[[肝硬化]]患者也偶可出现血清CT增高。 '''(二)[[人绒毛膜促性腺激素]](humanchorionic gonagotropin,hCG)''' hCG是由[[胎盘]][[滋养层细胞]]所分泌的一类[[糖蛋白]]类激素,在正常[[妊娠]]妇女血中可以测出hCG。hCG有α、β两个[[亚基]],α-亚基的分子量约为13000,α-亚基的生物特性与[[卵泡刺激素]]([[FSH]])和[[黄体]]生成激素([[LH]])的α-亚基相同。β-亚基的分子量约15000,β-亚基为特异性链,可被[[单克隆抗体]]检测,也是一个较好的标志物。在每个亚基上有两条N-糖链,其中3/4是复杂型双天线,1/4是以单天线的形式出现。由此决定了各类hCG激素的生物特性。通常情况下,尿中的hCG的总量(ELISA法)小于30μg/L,血清hCG小于10μg/L,β-hCG小于3.0μg/L。当胎盘绒毛膜细胞恶变为[[恶性葡萄胎]]后,hCG会明显增高,这时hCG糖链结构有部分转为三天线和四天线的结构。当发生[[绒毛膜上皮癌]]后,除有三、四天线外,还出现更为异常的偏二天线的糖链结构,而且这些异常糖链结构具有与曼陀罗[[凝集素]](DSA)特异的亲和力。正常情况下,结合率为42.3%-72.4%,绒毛膜上皮癌的结合率为53.5%-87.1%。hCG还会在乳腺癌、[[睾丸癌]]、[[卵巢癌]]增高。当子宫内膜异位症、[[卵巢囊肿]]等非肿瘤状态时,hCG也会增高。 '''(三)儿茶酚胺类及其[[衍生物]]''' 儿茶酚胺类激素是以其结构中均含[[儿茶酚]]又属于胺类而得名。正常情况下,它是由[[肾上腺髓质]]中的一些[[交感神经节]][[纤维]]末梢终止髓质细胞(又称嗜铬细胞)产生和分泌,包括[[肾上腺素]](E)、[[去甲肾上腺素]](NE)和[[多巴胺]](DA)等,它们既是激素又是[[神经递质]]。 ⒈[[变肾上腺素]](metanephrine)变肾上腺素是[[儿茶酚胺]]的[[甲氧]]化[[代谢]]产物,由于[[甲基化]]是在[[肝脏]]内[[微粒体]]中进行,而儿茶酚胺的形成都是在肾上腺髓质的嗜铬细胞及[[交感神经]]末梢处形成,所以,从检测尿中的变肾上腺素浓度可间接地了解儿茶酚胺的分泌。 目前使用高效液相的紫外检测仍是最为有效的方法之一,正常值为0.30-1.50μmol/24h尿。变肾上腺素浓度增高是分泌型嗜铬细胞瘤的主要标志物,它比儿茶酚胺和[[香草扁桃酸]]更稳定。 ⒉垂草[[扁桃酸]](VMA)香草扁桃酸(3-甲氧-4羟[[苦杏仁]]酸,VMA)是肾上腺素和去甲肾上腺素经[[单胺氧化酶]]([[MAO]])和儿茶酚胺-0-[[甲基转移酶]](COMT)的作用下,甲基化和[[脱氨]]基而产生的[[降解产物]]。VMA主要是从尿中排出。 高效液相[[电化学]]检测是常用的方法,正常参考值随年龄增长而增加,成人为5.0-35.0μmol/24h尿。 能合成儿茶酚胺类的肾上腺髓质的嗜铬细胞及交感神经细胞末梢,均源于胚胎期[[神经嵴]],这两种组织含有相同的酶。一旦这类组织[[增殖]],则尿中VMA就会增高,所以它常被认为是[[神经母细胞瘤]]、[[神经节瘤]]和嗜铬细胞瘤的标志物。 约有70%神经母细胞瘤的患者均有VMA增高,在IV期[[神经瘤]]患者VMA/HVA的比值可作为预后评价指标,在儿童的神经母细胞瘤患者中,VMA也是一项重要指标。 VMA又可作为嗜铬细胞瘤的诊断首选标志物,但有时增高程度不稳定,宜同时测定尿中儿茶酚胺和变肾上腺素。 ⒊高[[香草酸]](HVA)高香草酸(3-甲氧-4-羟苯[[乙酸]],HVA)是多巴胺的主要代谢产物,儿茶酚在肝脏[[内经]]羧化和氨基氧化而成。 常采用高效液相电化学检测方法,正常参考值与VMA相似,也随年龄增长而增加,成人为15-40μmol/24h尿。尿中HVA增加与[[多巴]]合成量有关。在神经母细胞瘤、儿童交感神经肿瘤时,常选用HVA作为诊断和随访的一种主要的标志物。 {{Hierarchy footer}} {{临床生物化学图书专题}}
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