匿名
未登录
登录
医学百科
搜索
查看“临床生物化学/急性肾功能衰竭”的源代码
来自医学百科
名字空间
页面
讨论
更多
更多
语言
页面选项
Read
查看源代码
历史
←
临床生物化学/急性肾功能衰竭
因为以下原因,您没有权限编辑本页:
您所请求的操作仅限于该用户组的用户使用:
用户
您可以查看和复制此页面的源代码。
{{Hierarchy header}} 任何原因引起的急性肾功能损害,使[[肾单位]]丧失调节功能,不能维持体内[[电解质平衡]]和[[排泄]][[代谢]]产物,导致高血钾、[[代谢性酸中毒]]及急性[[尿毒症]](指[[血尿]]毒氮、[[肌酐]]及其它代谢产物迅速增高,并出现一系列[[症状]]和[[体征]])的患者,统称为[[急性肾功能衰竭]](acute renal failure,ARF)。与日俱增的进行性[[血尿素氮]]和血肌酐的升高(通常每日血肌酐可增加88.4-176.8μmol/L,[[尿素氮]]升高3.6-10.7mmol/L)是诊断急性肾功能衰竭的可靠依据,其[[肾衰]]为可逆性。 典型的急性肾功能衰竭是[[急性肾小管坏死]](acute tubular necrosis,ATN)、急性[[缺血]]或急性肾[[中毒]]所引起的[[急性肾病]]变。急性[[肾缺血]]引起者占绝大多数,其中以[[创伤]]、手术及严重[[感染]]引起者居多。[[肾毒性]]物质通常分为两大类:外源性毒物和内源性毒物。外源性肾毒性物质主要有三类:肾毒性药物(如氨基糖甙类药物、[[四环素族]]和二性霉素B等)、有机溶剂(如[[四氯化碳]]等)和重金属(主要有汞、砷、金、银、锑和铜等);内源性肾毒性物质包括[[肌红蛋白]]、[[血红蛋白]]、[[尿酸]]和钙,肌红蛋白是由于[[出血]]、[[休克]]、感染和创伤组织释放的,血红蛋白由[[烧伤]]引起大量[[细胞]]外液缺失和发生[[血管]]内[[溶血]]而造成的。 ATN在临床上常与[[急性肾衰]]这一术语交替使用,ATN的典型[[临床表现]]为在创伤、手术或误输异型血管情况后(数小时至48小时),突发[[尿量]]减少。血肌酐、尿素氮等[[代谢物]]逐渐增高,[[二氧化碳]]结合力降低,病人常有尿毒症症状。临床过程常分为[[少尿]]期、[[多尿]]期和恢复期。 '''㈠少尿期''' ⒈尿液的改变 病人可表现为少尿(<400ml/24h)或[[无尿]](<100ml/24h),[[尿比重]]常为1.010-1.015,[[尿渗透压]]为280-00Osm/L,[[尿蛋白]]+~++。 ⒉[[氮质血症]]由于肾清除氮质代谢废物的[[功能障碍]],后期血尿素氮可高达71.4mmol/L。一般的ATN病人,其血肌酐和尿素氮分别为每日-88.4μmol/L和3.57-7.14mmol/L。 ⒊代谢性酸中毒 代谢性酸中毒在ATN患者中很常见。由于非[[挥发性]]酸性代谢产物如无机[[磷酸盐]]等的排出障碍,以及[[肾小管]]分泌H<sup>+</sup>及氨功能的丧失,导致体内酸性代谢物的积聚和血内碳酸氢根离子浓度的下降,而产生高阴离子隙的代谢性酸中毒。 ⒋[[水中毒]]和钠[[潴留]] ATN病人如给予过多的液体,可发生水中毒。临床主要表现为[[中枢神经系统]]症状,重者可发生[[昏厥]]或[[昏迷]]而死亡。水中毒时,可发生稀释性[[低钠血症]],血钠浓度常低于125mmol/L。除了少尿导致水潴留和[[补液]]过多可致低钠血症外,如不严格控制钠盐的摄入,则可发生钠潴留,导致[[体重增加]],周围[[水肿]],[[高血压]]和[[心力衰竭]],后者是ATN的主要死亡原因。 ⒌[[高钾血症]]由于组织创伤、[[感染性休克]]、溶血和高分解代谢状态等导致细胞释放钾过多,而代谢性酸中毒又促使细胞内钾向细胞外转移,血钾浓度增高。ATN时,由于肾排钾功能障碍,故少尿数日常后出现高钾血症,这是本病的突出问题,可严重威胁病人生命。通常血钾每日递增约0.3mmol/L,高血钾是急性肾衰最严重的[[并发症]],是起病第1周最常见的死亡原因,应尽早诊治高钾血症。 ⒍[[高磷血症]]和[[低钙血症]]由于肾排磷功能受损,常有高磷血症,尤其是广泛组织创伤等造成的高分解代谢病人,血磷可高达1.9-2.6mmol/L。由于高磷血症,肾生成1,25-(OH)<sub>2</sub>D<sub>3</sub>及[[骨骼]]对[[PTH]]的钙动员作用减弱,因而低钙血症也较常见。中度的[[高镁血症]]在ATN病人中也较常见。 ⒎尿毒症症状 ATN病人,由于体内氮代谢产物迅速积累,少尿期数日后即可出现尿毒症症状。尿毒症症状的严重程度与血中尿素氮及肌酐增高的浓度相一致,故临床上以[[血清]]尿素氮及肌酐增高的程度与速度作为尿毒症严重性的主要指标,主要症状有: ⑴[[胃肠道]]症状:胃肠道症状是ATN最常见的临床表现,病人可有[[食欲减退]]、[[恶心]]、[[呕吐]]、[[腹泻]]等症状。 ⑵[[心血管系统]]症状:ATN时,心血管系统的主要并发症是高血压和心力衰竭,其主要原因是水、钠负荷过重。 ⑶[[神经]]精神症状:[[神经系统]]功能障碍的原因包括中枢神经系统抑制药物的使用、电解质和[[酸碱平衡]]紊乱以及氮质代谢产物的积聚等多种因素联合作用的结果。 ⑷[[血液]]系统表现:ATN常有正细胞正色素性[[贫血]],随着[[肾功能]]的恶化、氮质代谢产物的积累,贫血有加重的趋势。贫血的主要原因是细胞生成减少和不同程度的血管外溶血。由于[[骨髓]]产生[[血小板]]的减少,在ATN的早期,常有[[血小板减少]]。血小板的减少和功能障碍以及[[凝血]]功能异常,与ATN的[[出血倾向]]有关。 ⑸感染:感染是ATN最常见的并发症,且为ATN的主要死亡原因之一。感染的好发部位包括[[呼吸道]]、泌尿道和手术[[伤口]]。感染的高发生率与ATN时[[免疫功能]]损害致机体[[抵抗力]]下降、正常解剖屏障的破坏以及不恰当地使用[[抗生素]]有关。 '''㈡多尿期''' 当ATN病人每日尿量增致400ml以上时,提示进入多尿期。此时,肾功能已有恢复,能排出尿液。在多尿期的早期,肾单位功能仍未完全恢复,不能充分地排出血中的氮质代谢废物、钾和磷。血中上述物质仍可继续上升,所谓多尿早期是以血清肌酐及尿素氮持续增高为标志。 '''㈢恢复期''' 多尿期过后,肾功能已显著改善,尿量逐渐恢复正常。血肌酐、尿素氮此时基本恢复正常水平,但肾小管尚有轻度障碍。 尿[[生化]]分析:尿指标的测定可估计ATN的肾小管功能。尿指标包括尿渗透压和[[比重]]、尿钠测定、尿肌酐/[[血浆]]肌酐、滤过[[钠排泄分数]](FeNa)等。 ⒈尿浓缩能力测定 尿比重ATN<1.010,尿渗透压<350mOsm,尿渗透压/血浆渗透压<1.1,自由水清除值>-1ml/min,被认为是肾小管功能的敏感指标。ATN时肾浓度功能丧失,自由水清除值升高而接近0,是一个较[[肌酐清除率]]和滤过钠排泄分数异常更早出现的ATN指标,不过单独测定自由水清除值无多大意义,自由水清除值增高接近于0,而肌酐清除率急剧降低才提示ATN。 ⒉GFR和总的肾小管[[重吸收]]能力肌酐清除率在血清肌酐和尿素氮尚在正常范围时,已显著降低,说明是ATN早期诊断的灵敏指标。尿肌酐/血肌酐的比值反映了肾小管重吸收从[[肾小球]]滤过水分的能力。因为肌酐不会被肾小管重吸收,故尿肌酐浓度愈低,则肾小管吸收水分的能力愈差。 ⒊肾小管处理[[溶质]]的能力 尿钠和FeNa。在ATN时,肾小管受损,不能很好地重吸收钠,故尿钠浓度高,常大于40mmol/L。ATN中,FeNa>1,对于诊断ATN一般认为较有价值。 在诊断ATN时一般以尿浓度功能测定比较常用,因为肾小管受损时,首先损害的是肾浓度能力,当损害进一步发展时,钠重吸收才减少。 ⒋肾小管损害的尿标记 β<sub>2</sub>-[[微球蛋白]]、[[LDH]]、[[NAG]]、LYS、THP等均有增高,但这些指标都是非特异性的。 ==参看== *[[急性肾功能衰竭]] {{Hierarchy footer}} {{临床生物化学图书专题}}
该页面使用的模板:
模板:Hierarchy footer
(
查看源代码
)
模板:Hierarchy header
(
查看源代码
)
模板:临床生物化学图书专题
(
查看源代码
)
返回至
临床生物化学/急性肾功能衰竭
。
导航
导航
最近更改
随机页面
Wiki工具
Wiki工具
特殊页面
页面工具
页面工具
用户页面工具
更多
链入页面
相关更改
页面信息
页面日志