CCL17 (TARC)

CCL17（C-C Motif Chemokine Ligand 17），通常被称为 TARC（Thymus and Activation-Regulated Chemokine），是一种主要由胸腺、抗原递呈细胞（如树突状细胞）及某些肿瘤细胞表达的趋化因子。CCL17 是 CCR4 受体的高亲和力配体，通过招募 Th2 细胞、Treg 细胞及嗜酸性粒细胞，在变态反应性疾病和特定淋巴瘤的发生发展中起到核心驱动作用。在临床医学中，CCL17 已成为评估特应性皮炎严重程度及霍奇金淋巴瘤治疗反应的重要血清学指标。

CCL17 · 极化向导

TARC Profile (点击展开)

                   核心逻辑：CCL17 $\uparrow \to$ Th2 极化 $\to$ 变态反应/免疫逃逸

特异性受体	CCR4
细胞来源	DC、单核细胞、HRS 细胞
关键功能	招募 Th2 & Treg 细胞

生物学功能与招募机制

CCL17 作为一个强大的趋化信号，主要通过与其受体 CCR4 的相互作用，重塑局部的免疫细胞组成：

• Th2 型免疫反应的驱动： 在过敏性疾病（如哮喘或皮炎）中，受损的上皮细胞释放促炎因子，诱导树突状细胞分泌 CCL17。这会募集高表达 CCR4 的 Th2 细胞，进一步释放 IL-4、IL-5，形成正反馈炎症环路。
• 肿瘤微环境的免疫掩护： 在经典型霍奇金淋巴瘤（cHL）中，肿瘤细胞（HRS 细胞）通过产生 CCL17 招募大量的 Treg 细胞和 Th2 细胞，形成环绕肿瘤细胞的“免疫玫瑰花结”，从而屏蔽效应 T 细胞的攻击。

临床应用：从皮炎监测到淋巴瘤追踪

临床场景	CCL17 (TARC) 表现	应用价值
特应性皮炎 (AD)	血清水平与皮损面积高度正相关	首选生物标志物：用于监测病情波动及药物疗效。
霍奇金淋巴瘤	治疗前极高，缓解后迅速下降	微小残留病 (MRD)：优于传统影像学的早期复发监测。
靶向治疗	Mogamulizumab (抗 CCR4)	通过阻断 CCL17/22 通路治疗 T 细胞淋巴瘤。

与 CCL22 的对比（Chief's Insight）

虽然两者均结合 CCR4，但在病理生理学上存在显著分工：CCL17 往往是急性炎症和 Th2 极化的早期“召集令”，而 CCL22 则更多地参与长期的免疫耐受和 Treg 的深度维持。在 cHL 模型中，CCL17 的表达广度通常超过 CCL22，使其成为更敏感的液体活检对象。

       参考文献与学术点评
       

[1] Imai T, et al. (1996). Molecular cloning of a novel T cell-directed CC chemokine TARC. Journal of Biological Chemistry.
[学术点评]：首次鉴定并命名 TARC，揭示了其对活化 T 细胞的选择性趋化作用。

[2] Sauer M, et al. (2013). TARC/CCL17 as a biomarker for Hodgkin lymphoma. Leukemia & Lymphoma.
[学术点评]：系统性评价了 CCL17 作为淋巴瘤临床评估指标的优越性，特别是在 PET-CT 之前的预警价值。

[3] Kakinuma T, et al. (2001). Serum TARC levels as a new marker of disease activity in atopic dermatitis. Journal of Allergy and Clinical Immunology.
[学术点评]：确立了 TARC 在皮肤科临床诊断中的金标准地位。

CCL17 · 知识图谱关联

           CCR4 • TARC • Th2 细胞 • 特应性皮炎 • 霍奇金淋巴瘤 • Mogamulizumab