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[[麦胶性肠病]](gluten-induced enteropathy)又称[[乳糜]]泻(coeliac disease)、非热带性[[脂肪泻]](nontropic sprue),在北美、北欧、澳大利亚[[发病率]]较高,国内很少见。男女之比为1∶1.3~2.0,女性多于男性,任何年龄均可发病,发病高峰年龄主要是儿童与青年,但近年来老年人发生本病的人数在增多。 ==诊断== 对长期[[腹泻]]、[[体重减轻]]的病例,应警惕[[小肠]]吸收不良的存在。诊断麦胶性肠病首先要与其他肠道器质性[[疾病]]、[[胰腺]]疾病所致的吸收不良加以鉴别。根据粪脂、胃肠X线检查,各项小肠吸收试验醇溶麦胶[[蛋白]]等[[抗体]]测定,内镜以及小肠粘膜[[活组织检查]]可初步作出诊断,然后经治疗试验可说明与麦胶有关,才能最后确定诊断。 ==治疗措施== 确定诊断后,针对病因进行综合替补[[疗法]],以饮食疗法最为重要。 (一)饮食治疗 避免食用含麦胶饮食(如各种麦类),如将面粉中的面筋去掉,剩余的[[淀粉]]可食用。原则上以高蛋白、[[高热]]量、低脂肪、无刺激性易[[消化]]的饮食为主。 (二)对症治疗及[[支持疗法]] 补充各种[[维生素A]]、B族、C、D、K及[[叶酸]]。纠正水电解质平衡失调,必要时可输人体[[白蛋白]]或[[输血]]。 (三)[[肾上腺皮质激素]] 危重病例可[[静脉滴注]]ACTH,或可口服[[强的松]]或[[强的松龙]]。有时能改善小肠吸收功能,缓解临床[[症状]],但停药后常复发,且长期应用有水、钠[[潴留]],加重低钾及[[骨质疏松]]。 ==[[病因学]]== 本病与进食[[麦粉]]关系密切,大量研究已证实麦胶(gluten)可能是本病的致病因素,故最近将本病病名直接改为麦胶性肠病,并认为发病机理是遗传、[[免疫]]和麦胶饮食相互作用的结果。 本病患者对含麦胶(俗称面筋)的麦粉食物异常敏感,[[大麦]]、[[小麦]]、[[黑麦]]、燕麦中的麦胶可被[[乙醇]]分解为麦胶蛋白(即麦素gliadin),其可能为本病的致病因素。麦素含有丰富的[[谷氨酸]]和[[脯氨酸]],应用电泳技术可分离为α、β、γ和δ4种麦素。α麦素对小肠粘膜具有[[毒性]]。麦胶蛋白对肠粘膜的毒性在继续水解后消失。正常人小肠粘膜细胞内有多[[肽]]分解酶,可将其分解为更小[[分子]]的无毒物质,但在活动性乳糜泻病人,肠粘膜[[细胞]][[酶活性]]不足,不能将其分解而致病。 本病的免疫病理研究发现,在活动性乳糜泻病人的血、小肠分泌物及粪中可检出醇溶麦蛋白抗体,近来亦可检出[[肌内膜]]和网状蛋白的IgA抗体。在禁食麦胶膳食一段时间后,再进麦胶食物时,患者[[血清]]中[[溶血]][[补体]]和C3急剧下降,并可测出免疫复合体。小肠粘膜活检可见到[[上皮]]间[[淋巴细胞增多]],原位[[增殖]],其中主要是[[致敏]]T细胞,体外[[器官培养]]实验表明T细胞激活可造成[[小肠绒毛]][[萎缩]]和腺体隐窝[[增生]],以上均可提示本病是麦胶引起的一种免疫性疾病。 本病具有遗传倾向,与MHC[[基因]]密切相关,已观察到患者家属中多人得病,在家族中的无症状者,可检出有醇溶麦蛋白、网状蛋白及肌内膜蛋白抗体[[携带者]]。 ==[[病理]]改变== 主要病理变化在于小肠粘膜,病变的程度和范围有很大的差异。小肠粘膜[[绒毛]]萎缩、变平、变形,甚至消失。表层环状细胞减少,上皮下层有炎性细胞增多和腺体增生。粘膜柱状[[上皮细胞]]变低平。胞浆有空泡,核大小不一,[[微绒毛]]模糊不清。有些病例粘膜粗厚,呈慢性炎变,绒毛仍存在,但杂乱无章,肠腔可有不同程度扩大。 肠粘膜细胞的酶分泌减少,如[[二糖酶]]、[[二肽酶]]、脂酶、[[磷酸酶]]以及[[脱氢酶]],肠液及肠道[[激素]]分泌亦减少。因此,不但肠粘膜吸收面积减少,吸收功能减低,酶的活性也下降,并致消化食物的功能亦减低。病人每天丢失大量脂肪、蛋白、糖、水份和盐类,以致引起各种相应临床症状。 ==[[临床表现]]== 本病的临床表现实质上是由营养物质消化吸收障碍而致的[[营养不良综合征]]群,临床表现差异很大,相当多的病人症状很轻,不易觉察,成人患者的表现可不典型,常见的症状和[[体征]]如下: (一)腹泻、[[腹痛]] 80%~97%的病人有腹泻。典型者呈脂肪泻,粪便色淡、量多、油脂状或泡沫样,常飘浮于水面,多具[[恶臭]]。每日大便次数从数次至十余次。多数患者有经常性或间歇性腹泻;少数早期或轻型病例可无腹泻,甚至可有[[便秘]],常可被漏诊。腹痛较腹泻少见,多为[[腹胀]]痛,常在[[排便]]前出现。[[腹部]]可有轻度[[压痛]]。有些病例有明显腹胀、[[恶心]]和[[呕吐]]。 (二)体重减轻、倦怠[[乏力]] 程度不一,几乎为必有的表现。[[消瘦]]、乏力主要因[[蛋白质]]、脂肪等[[吸收障碍]],另[[脱水]]、缺钾、[[食欲不振]]也是重要因素。严重病例可呈[[恶病质]]。 (三)[[维生素]]缺乏及[[电解质紊乱]]的表现 钙和维生素D缺乏可致[[手足搐搦]]、[[感觉异常]]、骨质疏松、[[骨软化]]并可引起[[骨痛]]。[[维生素K缺乏]]可致[[出血倾向]]。[[维生素B]]族缺乏可致[[舌苔]]、[[口炎]]、[[口角炎]]、[[脚气病]]、[[糙皮病]]样[[色素沉着]]等。维生素A缺乏可致[[毛囊]]角化、[[角膜]]干燥、[[夜盲]]等。半数以上病人有[[贫血]],并伴有凹甲。少数病人可有[[肌肉压痛]]及[[杵状指]](趾)。 (四)[[水肿]]、[[发热]]和[[夜尿]] 水肿常见,发热多因伴发[[感染]]所致。发病期夜尿量多于昼[[尿量]],可有IgA[[肾病]]、[[不育症]]、出血倾向。 ==辅助检查== (一)[[血液]]检查 多数为大红细胞性贫血,亦有[[正常红细胞]]性或混合性贫血。血清钾、钙、钠、镁均可降低。[[血浆]]白蛋白、[[胆固醇]]和[[磷脂]]及[[凝血酶原]]也可降低。严重病例的血清叶酸、[[胡萝卜素]]和维生素B12水平亦降低。 (二)粪脂定量测定和脂肪吸收试验 一般采用Van de kamer测定法。正常人每日入脂肪50~100g时,粪脂量均<5g/d,脂肪吸[[收率]]>95%。 试验方法:连续进食标准试餐(含脂量60~100g/d)3天,同时测定其粪脂量3天,取其每日均值。如粪脂定量>6g/d,或脂肪吸收率<95%,均可认为有[[脂肪吸收不良]]。 粪脂定量试验方法简便,绝大多数的脂肪泻病人可据此作出诊断。但不够灵敏,在轻症或脂肪摄入量<60g/d者,粪脂量不一定增高。脂肪吸收试验能精确地反映脂肪吸收状况。 (三)131碘-[[甘油三酯]]及131碘-[[油酸]]吸收试验 试验前口服[[复方碘溶液]](Lugol溶液)以封闭[[甲状腺]]的吸131碘功能。服131碘-甘油三酯(或131碘-油酸)及[[花生油]]和水各0.5ml/kg后,留72小时内的粪便,并计算由粪便排出的放射量占摄入放射量的百分比。粪便131碘-甘油三酯排出率>5%,或131碘-油酸>3%,均提示[[脂质]]吸收不良。本试验方法简便,但准确性不如粪脂[[化学]]测定法。 (四)血清胡萝卜素浓度测定 是一有价值的筛选试验,正常值大于100IU/dl。在小肠疾患引起的吸收不良时常低于正常,胰原性[[消化不良]]时正常或轻度降低。在[[营养不良]],摄食不足、高热或某些[[肝病]]时亦可减少。 (五)其他小肠吸收功能试验 水溶性物质如[[木糖]]、[[葡萄糖]]、[[乳糖]]、叶酸可用于测定上段小肠吸收功能。在[[原发性]][[吸收不良综合征]]患者可有典型的减损,而在胰原性或其[[继发性]]脂肪泻时可正常。 1.右旋木糖(D-xylose)吸收试验 右旋木糖口服后在[[空肠]]段被动吸收,不在体内[[代谢]]而主要经[[肾排泄]]。在[[肾功能]]正常时,右旋木糖试验最能反映空肠的吸收功能。方法为[[空腹]]口服右旋木糖25g(溶于250ml水中),再饮水250ml以促进[[排尿]]。正常时,服后5小时内尿中可排出右旋木糖为4.5~5g,如排出量为3~4.5g为可疑不正常,<3g者肯定为小肠吸收不良;或口服2小时,测其血浓度,正常>20mg/dl。[[肾功能不全]]时,尿中排出右旋木糖减少而呈[[假阴性]],但血浓度正常。肠道有大量[[细菌繁殖]]、胃滞留以及[[腹水]]患者,木糖经肾排泄也可减少而影响试验结果。由于摄入右旋木糖25g后,少数病人有[[上腹]]不适、呕吐、腹泻等[[不良反应]],故有人改用口服右旋木糖5g法。正常人5小时尿内排出量应>1.0~1.2g。诊断价值与口服25g法相似,但不良反应减少。近年采用右旋木糖氢[[呼吸]]试验法,不受肾功能影响,与尿木糖[[排泄]]试验一样有效。 2.[[维生素B12]]吸收试验 应用[[放射性]]钴标记维生素B12可测定[[回肠]]下段的吸收功能。先肌注维生素B121mg,使体内库存[[饱和]],然后口服60钴或57钴标记的维生素B122μg,测定48小时内尿放射性含量。正常应>8~10%。在回肠功能不良或切除后,肠内[[细菌]]过度繁殖(如[[盲袢综合征]])时,尿内排量均低于正常。 3.14C-[[甘氨胆酸]]-[[呼气]]试验 口服14C甘氨胆酸10微居里,正常人绝大部分在回肠吸收,循环到[[肝脏]]再排入胆道。仅极小部分排至[[结肠]]而从粪中排出;另一部分则代谢成14CO2通过肺排出。正常人口服14C-甘氨胆酸后,4小时内粪内14CO2的排出量<总量的1%,24小时排出量<8%。在小肠内有大量细菌繁殖、回肠切除或功能失调时,由肺呼出14CO2和粪内14C的排出量明显增多,可达正常人的10倍。 (六)胰腺功能试验 在[[慢性胰腺炎]]、[[胰癌]]和胰[[囊肿]]性[[纤维化]]时,均可显示异常,以助胰原性吸收不良的诊断。 (七)胃肠X线检查 小肠常有功能性改变,多见于空肠中段及远端,主要表现为肠腔扩大,[[积液]]和钡剂沉积;肠曲分节呈雪片状分布现象;粘膜皱襞增粗或肠壁平滑呈“腊管”征;钡剂通过时间延缓等。胃肠X线检查还可除外[[胃肠道]]其他器质性病变。 (八)内镜检查 应用插入型小肠镜可达屈氏[[韧带]]以下60~100cm。[[探针]]式小肠镜长256cm,头端直径约5mm,插入空肠后借助肠[[蠕动]],缓缓关入远端回肠,甚至到达结肠,操作过程需要6~8小时,一般能看到50%~70%的小肠粘膜,可作直视下活检,提高了小肠病变的诊断水平,基本上取代了盲目抽吸活检术。[[结肠镜]]有时可通过[[回盲瓣]],观察回肠末端病变。 正常小肠粘膜的外观与[[十二指肠]]粘膜相似,上段空肠粘膜为环形皱襞,粘膜表面呈绒毛状,往下至回肠末端皱襞渐减少几乎消失,绒毛短钝。小肠吸收不良时,粘膜基本特征是绒毛变短、增粗、倒伏及剥脱等萎缩表现。 此外,醇溶麦胶蛋白抗体、肌内膜蛋白和网状蛋白的IgA抗体检测有助本病的诊断。 [[分类:疾病]] ==参看== *[[家庭诊疗/乳糜泻]] *[[消化病学/乳糜泻|《消化病学》- 乳糜泻]] {{导航板-过敏反应及自身免疫性疾病}}
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