匿名
未登录
创建账户
登录
医学百科
搜索
查看“高原脑水肿”的源代码
来自医学百科
名字空间
页面
讨论
更多
更多
语言
页面选项
Read
查看源代码
历史
←
高原脑水肿
因为以下原因,您没有权限编辑本页:
您所请求的操作仅限于该用户组的用户使用:
用户
您可以查看和复制此页面的源代码。
[[高原脑水肿]](high altitude cerebral edema)是由急性缺氧引起的[[中枢神经系统]]功能严重障碍。其特点为发病急,[[临床表现]]以严重[[头痛]],[[呕吐]],[[共济失调]],进行性[[意识障碍]]为特征。[[病理]]改变主要有脑组织[[缺血]]或[[缺氧]]性损伤,[[脑循环]]障碍,因而发生[[脑水肿]],[[颅内压增高]]。若治疗不当,常危及生命。国内以往多称为高山(原)[[昏迷]],脑性[[高山病]],[[急性高原病]][[脑病]]和高原[[脑缺氧]][[综合征]]等。 ==高原脑水肿的病因== (一)发病原因 [[高原脑水肿]]的[[发病率]]与上山速度、海拔高度、居住时间以及体质等有关。一般来讲,平原人快速进入海拔3000m以上高原时大约50%~75%的人出现[[急性高原病]],但经3~10天的[[习服]]后[[症状]]逐渐消失。多数作者认为,本病的发生老年人低于青年人,女性低于男性;急性高原病的发生率与男性的体重指数(体重/身高2)呈[[正相关]](p&lt;0.05),与女性的体重指数无关,说明[[肥胖]]男性[[易感性]]大。 (二)发病机制 在机体的所有器官中,[[大脑]]是最活跃的耗氧者。100g脑组织每分钟耗氧量为3.5ml,几乎是[[肌肉]]所需量的20~25倍。当人体暴露于低氧环境时,虽然吸入气[[氧分压]]明显降低,但机体对低氧进行内在[[自身调节]],使脑血流量增加,脑组织的氧传递和氧利用率仍维持正常水平,脑组织一般不发生[[缺氧]]性损伤。在急性缺氧下,[[脑循环]]的变化与[[血液]]中氧分压、[[二氧化碳分压]]和组织[[代谢]]水平的高低等有关。Siesjo指出当[[动脉血]]氧分压下降至30mmHg时,脑循环开始障碍,脑组织代谢紊乱。高原脑水肿发病机制很复杂,主要变化是缺氧引起的脑间质[[水肿]]和脑细[[胞肿]]胀。 1.脑细胞[[毒性]]水肿(cytotoxic edema) [[细胞毒性]]水肿系指脑组织[[缺血]]性和(或)缺氧性损伤引起的脑细胞内水肿,致使大脑功能严重障碍。病人可出现[[昏迷]],[[颅内压增高]],[[脑脊液]]量剧增等;脑[[CT]]和[[MRI]]检查表现为大脑[[灰质]]水肿。细胞毒性水肿主要是由严重缺氧引起的脑细胞[[能量不足]],从而导致离子泵功能减弱,钠在细胞内[[潴留]]。最近,Green (2000)等发现,当人体进入6200m高原时,[[肌细胞]][[Na]] -K -[[ATP]]酶出现下调(down-regulation)。另有报道,当动物吸入15%低氧混合气体时,脑血流量及[[血乳酸]]无明显变化,而吸入6%的氧8min,脑血流明显增加,血乳酸含量增至40mg/ml。说明严重缺氧导致脑细胞[[能量代谢]]障碍,高能[[氧化磷酸化]]过程减弱,其结果既可降低[[细胞膜]]的离子转运,又可增强[[无氧酵解]],[[乳酸]]产生增多,致[[脑血管]]扩张,[[血流量]]增加。缺氧也可直接作用于[[血管]]内皮细胞,释放扩血管因子,使[[小动脉]][[平滑肌]][[舒张]],血流及[[血容量]]增高,血管渗透性增加。由于脑[[毛细血管]][[渗透压]]增高,[[血浆]]内的[[胶体]]物质、离子、水分从[[细胞]]外移入细胞内,出现脑细胞渗透性[[肿胀]](osmotic swelling)。脑组织肿胀及脑容积增加,一方面可压迫周围[[小血管]],使局部[[血液循环]]不足,另一方面因血管压力增高,毛细血管[[机械性损伤]]而局部供血不足,出现灶性[[脑缺血]](focal ischemia)。根据MRI的检查,细胞毒性[[脑水肿]]常常由急性高原病的基础上发展而来,故有人把中,重型急性高原病称之为轻型脑水肿,即血管性脑水肿,但在临床上很难明确区分。 2.[[血管性水肿]](angioedema) 是因毛细血管压升高引起的血-脑屏障机械性损伤而导致血管壁的通透性增加,致液体[[渗出]]血管壁外而进入脑间质,发生脑间质的水肿(详见急性高原病节)。病人脑压可升高,脑MRI检查表现为大脑[[白质]]水肿。 3.血管新生(angiogenesis)现代研究表明,当组织缺氧和(或)缺血时,受伤部位有很多新的血管生长(vascular growth),又称为血管新生。血管新生学说在近代医学研究领域受人关注,特别是在[[肿瘤]]、[[烧伤]]、[[心肌病]]及[[肺动脉高压]]的发病机制中起重要作用。血管新生是受各种肽类血管[[生长因子]]的刺激或趋化而致。这些因子包括[[转化生长因子]]-β(transforming growth factor-β),肿瘤血管新生因子(tumor angiogenesis factor),[[血小板衍生生长因子]](platelet-derived growth factor),[[白介素]]-8(interleukin-8)及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)等。其中研究较多的是VEGF,它是由[[巨噬细胞]]分泌,能促使血管内皮细胞[[有丝分裂]],血管通透性增加,故又称之为血管渗透因子(vascular permeability factor)。已知VEGF对毛细血管[[基膜]]有较强的溶解作用,并能破坏血管内皮细胞,使细胞间隙扩大,血管通透性增高。以往研究证实,[[脑肿瘤]]组织,特别是组织缺血或[[坏死]]区,VEGF-mRNA的[[基因表达]]最明显。最近,Xu(1998)等将[[大鼠]]暴露于9%~6%的低氧气体3h,脑组织VEGF-mRNA开始增加,至12h达高峰,说明缺氧可促使脑组织中VEGF增高。因此,Severinghaus提出,急性缺氧引起的VEGF对脑毛细血管[[基底膜]]的溶解是发生高原脑水肿的重要因素。 根据文献记载,死于高原脑水肿病人的[[尸检]]报告大约为25例,其共同特点是:大脑表面及脑底[[血管扩张]],[[充血]]及水肿。脑表面,脑实质如灰质、白质、[[胼胝体]]和[[小脑]]灶性[[点状出血]]。[[显微镜]]下神经[[细胞肿胀]],边缘不清,[[染色]]模糊,脑血管壁[[钙化]]等。Fuhgren总结了11例尸检资料,其中脑水肿9例(81.8%),[[脑出血]]7例(63.6%),脑静脉窦[[栓塞]]3例(27.3%),肺血管栓塞6例(54.5%),[[肺部感染]]5例(45.5%),[[支气管肺炎]]8例(72.7%),[[肺水肿]]7例(63.6%)。西藏自治区[[医院]]报告7例尸检,其中脑水肿7例(100%),脑出血6例(86%),[[脑栓塞]]2例(28.6%),肺水肿4例(57.1%),[[肺栓塞]]1例(14.4%)。Kobayashi报告4例,均发现脑水肿和散在性脑出血,[[神经细胞]]肿胀及变形。 ==高原脑水肿的症状== 1.[[症状]] [[高原脑水肿]]的[[病理]]实质是[[脑水肿]],[[临床表现]]为一系列[[神经]]精神症状,最常见的症状是[[头痛]],[[呕吐]],[[嗜睡]]或虚弱,[[共济失调]]和[[昏迷]]。根据本症的发生与发展,有人把高原脑水肿分为昏迷前期(轻型脑水肿)和昏迷期(重型脑水肿)。 昏迷前期表现:多数病人于昏迷前有严重的[[急性高原病]]症状,如[[剧烈头痛]],进行性加重,频繁呕吐,[[尿量]]减少,[[呼吸困难]],[[精神萎靡]],[[表情淡漠]],嗜睡,[[反应迟钝]],随即转为昏迷。有极少数病人无上述症状而直接进入昏迷期。昏迷期表现:若在昏迷前期未能得到及时诊断与治疗,病人在几小时内转入昏迷;[[面色苍白]],四肢发凉,[[意识丧失]],[[发绀]]明显,剧烈呕吐,[[大小便失禁]]。重症者发生[[抽搐]],出现[[脑膜刺激征]]及[[病理反射]]。严重昏迷者,可并发[[脑出血]],[[心力衰竭]],[[休克]],[[肺水肿]]和严重[[感染]]等,如不及时抢救,则预后不良。 2.[[体征]] 病人常有[[口唇发绀]],[[心率增快]]。早期无特殊的[[神经系统]]体征,[[腱反射]]多数正常,[[瞳孔]]对光反射存在。严重患者可出现肢体张力异常,单侧或双侧[[伸肌]]趾[[反射]]阳性,[[颈强直]],[[瞳孔不等]]大,对光反应迟钝或消失等。[[眼底检查]]常可见[[静脉扩张]],[[视网膜水肿]],[[出血]]和[[视盘水肿]]。 凡因急性缺氧引起的[[中枢神经系统]][[功能障碍]],有严重头痛,呕吐,嗜睡,共济失调和昏迷等脑水肿的临床特征者即可诊断。早期诊断十分重要,对那些急性[[高山病]]症状元法缓解且进行性加重者,应警惕高原脑水肿的发生。 ==高原脑水肿的诊断== ===高原脑水肿的检查化验=== [[脑脊液]]检查腰穿证实多数病人脑脊液压力升高,如11例腰穿者[[中脑]]脊液的压力为90~340mmHg,脑脊液清者8例,血性者1例,[[蛋白]]量增高者2例。 [[眼底检查]]大约85%的病人有不同程度的[[眼底改变]],表现在[[静脉扩张]],[[动静脉比例]]增高,点状、片状或火焰状[[出血]]。[[视网膜水肿]]、出血和[[视盘水肿]]。 [[颅脑]][[CT]]检查Kobayashi报告9例[[高原肺水肿]]合并[[脑水肿]]的CT检查,发现有8例[[脑室]]容量降低,脑实质密度增强,表现为[[大脑]][[白质]][[水肿]];治愈几周后复查,都恢复正常。 颅脑[[MRI]]检查Hackett检查9例[[高原脑水肿]]的MRI,其中7例大脑白质水肿,尤其是[[胼胝体]]最明显。 入院时脑室内充满水肿液,脑组织密度降低,经一周治疗后水肿液明显吸收,脑室清晰,密度正常。 ===高原脑水肿的鉴别诊断=== 本病应与[[颅内感染]]性[[疾病]],[[一氧化碳中毒]]、[[脑出血]]、[[癫痫]]病等相鉴别。 ==高原脑水肿的并发症== [[高原脑水肿]]常合并[[肺水肿]],散在性[[脑出血]]。 ==高原脑水肿的预防和治疗方法== 预防:对[[易感性]]的预测虽做了大量的探索,但尚未发现较理想的方法。笔者认为低氧通气反应、肺阻抗微分波、肺弥散能力、最大运动后的[[氧饱和度]]的变化等,对预测[[高原病]]有一定价值。进入高山前应对心理和体质进行适应性锻炼,如有条件者最好在[[低压]]舱内进行间断性低氧刺激与[[习服]]锻炼,以使机体能够对于由平原转到高原[[缺氧]]环境有某种程度的[[生理]]调整。目前认为除了对低氧特别[[易感者]]外,阶梯式上山是预防[[急性高原病]]的最稳妥、最安全的方法。笔者建议,初入高山者如需进4000m以上高原时,一般应在2500~3000m处停留2~3天,然后每天上升的速度不宜超过600~900m。到达高原后,头两天避免饮酒和服用[[镇静]][[催眠药]],不要作重体力活动,但轻度活动可促使习服。避免寒冷,注意保温,主张多用高碳水化合物饮食。上山前使用[[乙酰唑胺]],[[地塞米松]],[[刺五加]],[[复方]]党参,[[舒必利]]等药对预防和减轻急性高原病的[[症状]]可能有效。 ===高原脑水肿的西医治疗=== 本病多半发生在特高海拔地区,这些地区交通及医疗条件较差。因此,如何早期诊断就地进行抢救非常重要。当然如有条件,对病情严重者应及早转送至低海拔处为妥。治疗原则: 1.病人必须绝对卧床休息,以降低氧耗。 2.高浓度高流量吸氧(6~8L/min),有条件者可使用[[高压]]氧袋(Hyperbaric bag)或[[高压氧舱]]。 3.口服[[乙酰唑胺]]([[醋氮酰胺]])250mg,3次/d。 4.[[地塞米松]]20~40mg静滴。 5.以降低[[颅内压]],改善[[脑循环]],可静滴20%[[甘露醇]]250ml,2次/d。 6.[[速尿]]20mg稀释于25%[[葡萄糖]]20ml[[静注]]。但特别要注意[[利尿]]过度引起的各种[[并发症]]。 7.降温能减少脑血流量,降低脑[[代谢]]率,促进受伤[[细胞]]功能恢复。可使用体表冰袋,冰帽或冰水[[灌肠]]等法降温。 8.据病情发展的具体情况给予对症治疗。 ==高原脑水肿的护理== 预后 本病发病时间较短,得到及时治疗者在12~24h内苏醒。不留[[后遗症]],一般预后良好。 ==高原脑水肿吃什么好?== 一、[[高原脑水肿]][[食疗]]方(下面资料仅供参考,详细需要咨询医生) 尚无有效食疗方。 二、高原脑水肿吃哪些对身体好? 1、饮食上以营养全面,高蛋白,高维生素,低脂[[低盐饮食]]。 2、多食用比如鱼,瘦肉,蛋,[[大豆]]制品,[[香菇]],[[大枣]]等等。 三、高原脑水肿最好不要吃哪些食物? 少吃或不吃辛辣刺激,肥甘厚腻,烧烤,腌制等食物。 ==参看== *[[急救科疾病]] <seo title="高原脑水肿,高原脑水肿症状_什么是高原脑水肿_高原脑水肿的治疗方法_高原脑水肿怎么办_医学百科" metak="高原脑水肿,高原脑水肿治疗方法,高原脑水肿的原因,高原脑水肿吃什么好,高原脑水肿症状,高原脑水肿诊断" metad="医学百科高原脑水肿条目介绍什么是高原脑水肿,高原脑水肿有什么症状,高原脑水肿吃什么好,如何治疗高原脑水肿等。高原脑水肿(high altitude cerebral edema)是由急性缺氧..." /> [[分类:急救科疾病]]
返回至
高原脑水肿
。
导航
导航
最近更改
随机页面
Wiki工具
Wiki工具
特殊页面
页面工具
页面工具
用户页面工具
更多
链入页面
相关更改
页面信息
页面日志