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预防医学/铅中毒
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{{Hierarchy header}} == 一、接触方式与[[中毒]]类型== 铅(lead)是一种古老重金属,[[比重]]11.3,溶点327.4℃,沸点1525℃。金属铅、铅合金及[[铅化合物]],用途广泛,使用量大,接触面广,是主要环境和工业毒物之一,可经不同的接触方式引起不同类型中毒。 === (一)职业性中毒=== [[职业性铅中毒]]是我国常见职业中毒之一,[[发病率]]居前三位的行业是:铅冶炼和溶炼、酸式蓄电池制造和铅颜料生产。铅在铅锌矿冶炼、铅熔炼和浇铸加工、铅颜料和铅塑料[[稳定剂]]生产中,产生的铅蒸气经[[凝结]]为[[铅烟]],或形成[[铅尘]],如颜料[[密陀僧]](PbO)、[[黄丹]](Pb2O3)、红丹(Pb3O4)、铅白[PbCO3.Pb(OH)2]。铅烟和铅尘[[易经]][[呼吸道]]吸入,引起以呼吸道为主进入途径的职业性铅中毒。 === (二)公害性中毒=== 铅的污染主要来自铅的生产和加工业;城市交通含[[四乙基铅]]动力[[汽油]]尾气的排放;含铅颜烊、油漆等的广泛使用对生活环境的污染。后二者曾成为某些发达国家儿童[[铅中毒]]的主要原因。 === (三)生活性中毒=== 生活性铅接触日益增多,如油漆家俱、塑料制品、[[化妆品]]染发剂、皮蛋加工等,均可含少量铅;某些地区[[饮用水]]、食物、[[蔬菜]]中含铅量高。我国某些地区有沿用“锡壶”、“腊壶”盛酒烫酒的习俗,在一个时期内连续饮用,引起慢性或[[亚急性]]铅中毒。 === (四)药源性中毒=== 服用含铅丸剂樟丹、[[黑锡丹]]治疗[[癫痫]]与[[支气管哮喘]],如达到中毒剂量,可引起中毒。 === (五)母源性中毒=== 铅可经[[胎盘]]和[[乳腺]]分泌传递给[[胎儿]]和[[婴儿]],损害正常发育和引起中毒。 在上述铅中毒中以职业性铅中毒多见。 == 二、毒理== 工业生产中金属及铅化合物,主要以粉尘、烟或蒸气形态经呼吸道吸入,少量经[[消化道]]摄入。铅的吸收和[[毒性]]取决于分散度和组织中的溶解度。铅烟颗粒小,[[化学]]活性大,溶解度大,易经呼吸道吸收。进入[[血液循环]]的铅,占体内铅负荷量的2%,其中约90%与[[红细胞]]结合,10%在[[血浆]]。血浆中的铅部分呈[[血浆蛋白结合]]铅;另一部分呈活性大的可溶性铅,主要为可溶性[[磷酸]]氢铅(PbHPO4)和[[甘油磷酸]]铅。[[血液]]中的铅,初期分布于肝、肾、脾、脑等器官中;数周后,约95%可溶性磷酸氢铅以不溶性磷酸铅[Pb3(PO4)2]形式储存在[[骨骼]]、牙齿、[[毛发]]、[[指甲]]等硬组织中。转移并储存在骨骼内的不溶性磷酸铅,先进入骨小梁,尔后进入[[骨皮质]],半排期长达10年以上,血液和软组织中的可溶性磷酸氢铅结合铅半排期约为20天至60天。铅在体内的[[代谢]]与钙相似,在血钙降低或[[感染]]、[[饥饿]]、酗酒、服用酸性药物等使血液pH改变时,骨骼中的不溶性磷酸铅可转变为可溶性磷酸氢铅,经血循环再重新分布到各[[器官组织]]。在正常情况下,人体每日从食物、水和空气中摄入微量的铅,吸收进入血液循环。血浆铅与红细胞结合铅之间,血浆蛋白结合铅与血浆中可溶性铅之间,血液铅与器官组织之间,血液可溶性铅与骨骼不溶性铅之间,铅的分布均处于[[动态平衡]]。吸收的铅主要经尿排出,正常人每日约排20~80ug;其次为粪便。另外,可经[[唾液]]、乳汗、[[月经]]等排出少量。当人体大量摄入铅,并超过了机体的正常[[排泄]]能力与不溶性铅的储存能力,机体铅负荷增高。过量负荷的铅,特别是活性大的可溶性铅,对机体发生毒性作用。铅毒作用大致经三个途径:(1)影响大脑皮层兴奋和抑制的平衡及直接损伤[[周围神经]];(2)与含[[巯基]]蛋[[白质]]结合和抑制酶的活性,抑制[[氧化磷酸化]]和干扰正常代谢;(3)[[小动脉]]和[[毛细血管]]损害及[[血管痉挛]]。导致[[神经系统]]、[[消化系统]]、血液系统及[[肾脏]]的功能紊乱和[[病理]]改变,发生大脑皮层兴奋和抑制功能紊乱,[[皮层]]-[[内脏]]的调节障碍;[[神经纤维]]节段性[[脱髓鞘]]所致周围神经感觉和[[运动障碍]];[[脑血管痉挛]]所致脑水种或弥漫性病变,消化系统[[肠道]]功能紊乱。[[肾小管]]及肾间质损害引起[[肾功能异常]]。铅对血液系统的主要损害是干扰[[卟啉]]代谢,影响血红素合成,是铅中毒早期的主要改变(图3-1) {{图片|gukw7xln.jpg|铅对血红素合成的影响}} 图3-1 铅对血红素合成的影响 δ-ALAS δ-Amino laevulic acid synthetase ALAD ALA dehydratase UROD Uroporphyrinogendecarboxylase COPROD Coproporphyrinogenoxidase HS Heme synthetase 铅干扰卟啉代谢,主要抑制含巯基的δ-[[氨基乙酰丙酸]][[脱水酶]](δ-ALAD)和血红素[[合成酶]](HS),也可抑制δ-氨基乙酰丙酸合成酶(δ-ALAS)等。δ-ALAD被抑制,使δ-ALA增加。HS受抑制,阻碍[[原卟啉]]IX和二价铁络合,使锌离子代替铁与原卟啉IX络合,形成锌原卟啉(ZnPP)。从而出现红细胞游离原卟啉(FEP)或ZnPP增高,尿[[粪卟啉]](CP-U)增高,[[血红蛋白]]降低,发生低血色素性正常[[细胞]]型[[贫血]]。 == 三、[[临床表现]]== 现[[急性中毒]]少见,但可见亚急性铅中毒。亚急性铅中毒常见[[症状]]为腹绞痛、[[恶心]]、[[呕吐]]、[[便秘]]或[[腹泻]]等,[[肝脏]]肿大,可伴[[黄疸]],肝功异常。工业生产和铅接触工人主要是慢性中毒,尤其是铅中毒亚临床表现多见,接触工人无明显临床症状,而血铅(Pb-B)、尿δ-ALA、CP-U增高,感觉和[[运动神经]][[传导]]速度减慢;轻度中毒时出现[[神经衰弱]]症候群和消化系统症状;中毒较重时出现贫血、腹绞痛;严重时出现铅性[[麻痹]]或[[中毒性脑病]],但这种重度中毒已极为罕见。 === (一)神经系统症状=== 出现头昏、[[头痛]]、[[无力]]、[[肌肉]][[关节]]酸痛、[[睡眠障碍]]、记忆力减退、[[纳差]]等神经衰弱症候群;轻重不同的感觉型、运动型和混合型[[周围神经病]];早期出现感觉和运动神经传导速度减慢,肢端麻木或呈手套、袜套样[[感觉迟钝]]或缺失,[[伸肌]]无力,握力减退;重者[[瘫痪]],呈“[[腕下垂]]”。中毒性脑病主要表现为表情淡漠、精神异常、[[运动失调]];重者[[昏迷]]、[[惊厥]]、呕吐、呈癫痫样发作,出现脑损害[[综合征]]的症状与[[体征]]。 === (二)消化系统症状=== 有纳差、恶心、[[腹胀]]、腹隐痛、腹泻或便秘等。腹绞痛见于较重病例或急性发作,其主要表现为顽固性便秘后出现阵发性腹正中绞割样疼痛,腹软、[[喜按]]、多伴呕吐、[[面色苍白]]、全身[[冷汗]]。少数可见[[齿龈]]边缘约1mm 的蓝灰色或蓝黑色“铅线”与[[口腔粘膜]]较大的铅斑。 === (三)血液系统=== 血、[[尿卟啉]]代谢产物异常增高;外周血点彩红细胞、[[网织红细胞]]和多嗜性[[红细胞增多]];轻度低色素性正常细胞型贫血。 此外,[[肾脏损害]]较重者,可出现[[蛋白尿]]及[[肾功能]]减退;妇女[[月经失调]]和[[流产]]。 == 四、诊断及诊断标准== [[慢性铅中毒]]的诊断,应依据确切的[[接触史]]和以[[神经]]、[[消化]]、血液系统损害为主的临床表现及有关[[实验室检查]],参考接触环境或接触材料的调查检测,进行综合分析,作出诊断。 实验室检查指标,应依据指标的意义、灵敏度、特异性及影响因素作出判断,不能仅凭一次检验结果即下诊断。 对于一些长期在空气中铅超过最高容许浓度的作业工人,有临床症状而化验指标仍属正常范围者,可用诊断性驱铅试验,方法同驱铅治疗一日用量,结果按以下诊断标准判定。 === (一)铅吸收=== 有密切铅接触史,尚无铅中毒的临床表现,尿铅≥0.39umol/L(0.08mg/L)或0.48umol/24小时(0.1mg/24小时);或血铅≥2.40umol/L(50ug/100ml);或诊断性驱铅试验后尿铅≥1.44umol/L(0.3mg/L)而<3.84umol/L(0.8mg/L)者。 === (二)轻度中毒=== 常有轻度神经衰弱症候群,可伴有腹胀、便秘等症状,尿铅或血铅量增高。具有下列一项表现者,可诊断为轻度中毒: 1.尿δ-ALA≥23.8umol/L(4mg/L)或35.7umol/24小时(6mg/24小时); 2.尿CP半定量≥(++); 3.FEP≥2.34umol/L或ZnPP≥2.07umol/L。 经认断性驱铅试验,尿铅≥3.84umol/L(0.8mg/L)或4.80umol/24小时(1mg/24小时)者。 === (三)中度中毒=== 在轻度中毒的基础上,具有下列一项表现者,可诊断为中度中毒:(1)腹绞痛;(2)贫血;(3)中毒性周围神经病。 === (四)重度中毒=== 具有下列一项表现者,可诊断为重度中毒:(1)铅麻痹;(2)铅[[脑病]]。 == 五、预防控制== === (一)控制铅的接触水平=== 1.用无毒或低毒物代替铅如以锌钡白代替铅白造漆,电瓶以[[聚乙烯]]代替铅封口等。 2.控制熔铅温度,减少铅的[[蒸发]];加强铅烟尘局部吸出和回收利用,控制铅对周围环境的污染。 3.加强预防保健与[[健康教育]]定期进行环境监测与健康监护,推动和监督[[卫生法]]规的实施,严格实行职业[[禁忌症]],对有下列疾患或情况之一者均不宜从事铅作业:(1)明显盆血;(2)神经系统器质性[[疾病]];(3)明显的肝、肾疾病;(4)[[心血管]]器质性疾病;(5)[[妊娠]]和[[哺乳期]]妇女。教育群众提高自我保健意识,如不用“锡壶”,使用铝壶。 === (二)铅中毒[[筛检]]=== 对铅接触或[[高危人群]],选用能反映铅慢性接触早期损害且测定方法简便易行的指标,如ZnPP、FEP、CP-U等,进行筛检,早期检出铅中毒患者。 === (三)治疗和处理=== 1.腹绞痛 10%[[葡萄糖酸钙]]10~20ml,[[静脉注射]],或用[[阿托品]]0.5mg,[[肌肉注射]]。 2.驱铅治疗适用于急、慢性中毒。首选药物为[[依地酸二钠]]钙(CaNa2-EDTA),每日g,加5%[[葡萄糖]][[生理盐水]]500ml,[[静脉滴注]];也可0.5~1.0g,分二次加[[普鲁卡因]]肌肉注射。3~4日为一疗程,二疗程间隔3~4日,疗程视患者情况而定,轻度铅中毒一般不超过三个疗程。也可用[[二巯基丁二酸钠]]([[Na]]-DMS)或[[二巯]]基丁二酸(DMS),或[[促排灵]](二乙烯三胺五[[乙酸]]三钠钙,CaNa3-DTPA)驱铅。驱铅治疗中均需观察肾毒[[副反应]]。 ==参看== *[[铅中毒]] {{Hierarchy footer}} {{预防医学图书专题}} {{导航板-中毒}}
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