查看“调节性T细胞”的源代码

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{{Infobox
| name         = 调节性T细胞
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| title        = 调节性T细胞 (Treg)
| title_class  = summary
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| image        = [[File:Regulatory_T_cell_mechanism.jpg|240px|alt=Treg细胞抑制机制示意图]]
| caption      = Treg 细胞通过接触依赖和分泌因子抑制效应 T 细胞
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| label1       = 英文全称
| data1        = Regulatory T Cell
| label2       = 曾用名
| data2        = 抑制性 T 细胞 (Suppressor T cell)
| label3       = 核心标志物
| data3        = [[CD4]]、[[CD25]]<sup>high</sup>、[[Foxp3]]、[[CD127]]<sup>low</sup>
| label4       = 主要来源
| data4        = [[胸腺]] (tTreg)、外周诱导 (pTreg)
| label5       = 关键细胞因子
| data5        = [[转化生长因子-β|TGF-β]]、[[白细胞介素-10|IL-10]]、[[白细胞介素-35|IL-35]]
| label6       = 主要功能
| data6        = '''维持免疫耐受'''、抑制过度炎症
| label7       = 缺乏症
| data7        = [[IPEX综合征]]
}}

'''调节性T细胞'''（'''Regulatory T cells'''，简称 '''Treg''' 或 '''Tregs'''），是 [[CD4+ T细胞|CD4<sup>+</sup> T 淋巴细胞]]的一个特殊亚群，其主要功能是'''抑制免疫反应'''，从而维持机体对自身抗原的[[免疫耐受|耐受性]]（Self-tolerance）并预防[[自身免疫性疾病]]。

Treg 细胞通常表达高水平的 [[CD25]]（IL-2受体α链）和转录因子 [[Foxp3]]（Forkhead box P3）。Foxp3 被认为是决定 Treg 发育和功能的“主调节基因”。Treg 的功能缺陷是导致自身免疫性疾病、[[过敏]]的核心原因之一，而其过度活跃则可能阻碍机体清除肿瘤（[[肿瘤免疫逃逸]]）<ref name="Sakaguchi2008">Sakaguchi S, Yamaguchi T, Nomura T, Ono M. Regulatory T cells and immune tolerance. ''Cell''. 2008;133(5):775-787.</ref>。

== 分类与来源 ==
根据来源不同，Treg 主要分为两大类：

=== 1. 胸腺来源 Treg (tTreg) ===
* '''定义：''' 也称为“天然 Treg” (Natural Treg, nTreg)。
* '''发育：''' 在[[胸腺]]内发育。当胸腺细胞对自身抗原表现出中高亲和力时，它们会被诱导上调 Foxp3 并分化为 tTreg<ref name="Janeway9th">Murphy K, Weaver C. ''Janeway's Immunobiology''. 9th ed. New York, NY: Garland Science; 2016.</ref>。
* '''功能：''' 主要负责维持对**自身抗原**的终身耐受。

=== 2. 外周诱导 Treg (pTreg) ===
* '''定义：''' 也称为“诱导性 Treg” (Induced Treg, iTreg)。
* '''发育：''' 在外周淋巴组织中，由初始 CD4<sup>+</sup> T 细胞 (Th0) 在特定环境因子诱导下转化而来。
* '''诱导条件：''' 抗原刺激 + [[转化生长因子-β|TGF-β]] + [[白细胞介素-2|IL-2]]（且缺乏炎性因子如 IL-6）。

== 分子标志物 ==
* '''[[Foxp3]]：''' 最核心的谱系特异性转录因子。该基因突变会导致人类患上严重的自身免疫病——[[IPEX综合征]]。
* '''[[CD25]] (IL-2Rα)：''' Treg 表面组成性高表达 CD25，用于抢夺环境中的 IL-2。
* '''[[CD127]] (IL-7Rα)：''' Treg 表面表达极低的 CD127，这常被用于临床细胞分选。

== 抑制机制 ==
Treg 细胞通过多种机制行使免疫抑制功能。



{| class="wikitable" style="font-size: 85%; margin: 1em auto; text-align: left;"
|+ '''Treg 细胞的主要抑制机制'''
|-
! style="background:#f2f2f2; width: 15%; text-align: center;" | 机制类型
! style="background:#f2f2f2; width: 22%; text-align: center;" | 关键分子
! style="background:#f2f2f2; text-align: center;" | 作用方式
|-
| '''抑制性细胞因子'''
| [[白细胞介素-10|IL-10]]、[[转化生长因子-β|TGF-β]]
| 分泌抗炎因子，直接抑制效应 T 细胞 (Teff) 的增殖。
|-
| '''接触依赖性抑制'''
| [[CTLA-4]]、[[LAG-3]]
| CTLA-4 剥夺 APC 表面的共刺激分子，使其无法激活其他 T 细胞。
|-
| '''代谢干扰'''
| [[CD25]]、[[CD39]] / [[CD73]]
| 1. '''IL-2 剥夺：''' 消耗环境中的 IL-2，导致 Teff “饥饿”凋亡。<br>2. '''腺苷产生：''' 将胞外 ATP 转化为抑制性的[[腺苷]]。
|-
| '''细胞毒作用'''
| [[穿孔素]] / [[颗粒酶]]
| 在特定条件下，直接杀伤 Teff 或抗原递呈细胞。
|}

== 临床意义 ==

=== 1. 自身免疫病 ===
Treg 数量减少或功能缺陷是多种自身免疫病（如[[1型糖尿病]]、[[类风湿性关节炎]]）的重要病理机制。
* '''IPEX 综合征：''' 由于 ''FOXP3'' 基因突变，患者缺乏功能性 Treg，导致多器官自身免疫攻击<ref name="Bennett2001">Bennett CL, Christie J, Ramsdell F, et al. The immune dysregulation, polyendocrinopathy, enteropathy, X-linked syndrome (IPEX) is caused by mutations of FOXP3. ''Nat Genet''. 2001;27(1):20-21.</ref>。

=== 2. 肿瘤免疫 ===
在肿瘤微环境中，Treg 常被癌细胞招募，形成免疫抑制屏障，阻碍 [[CD8+ T细胞]] 杀伤肿瘤。目前的癌症[[免疫检查点阻断]]疗法部分机制即是通过抑制 Treg 来恢复免疫活性。

== 历史沿革 ==
* '''1970年代：''' 提出“抑制性 T 细胞”概念。
* '''1995年：''' '''[[坂口志文]]'''发现高表达 [[CD25]] 的 CD4 细胞具有免疫抑制功能<ref name="Sakaguchi1995">Sakaguchi S, Sakaguchi N, Asano M, Itoh M, Toda M. Immunologic self-tolerance maintained by activated T cells expressing IL-2 receptor alpha-chains (CD25). Breakdown of a single mechanism of self-tolerance causes various autoimmune diseases. ''J Immunol''. 1995;155(3):1151-1164.</ref>。
* '''2003年：''' 鉴定出 [[Foxp3]] 是 Treg 的特异性转录因子<ref name="Hori2003">Hori S, Nomura T, Sakaguchi S. Control of regulatory T cell development by the transcription factor Foxp3. ''Science''. 2003;299(5609):1057-1061.</ref>。

== 参见 ==
* [[CD4+ T细胞]]
* [[自身免疫]]
* [[Foxp3]]
* [[坂口志文]]

== 参考文献 ==
<references />

[[Category:T细胞]]
[[Category:免疫耐受]]
[[Category:免疫学]]