匿名
未登录
创建账户
登录
医学百科
搜索
查看“血管升压素”的源代码
来自医学百科
名字空间
页面
讨论
更多
更多
语言
页面选项
Read
查看源代码
历史
←
血管升压素
因为以下原因,您没有权限编辑本页:
您所请求的操作仅限于该用户组的用户使用:
用户
您可以查看和复制此页面的源代码。
{{百科小图片|bk8zp.jpg|[[抗利尿激素]]的作用机制示意图}}<b>[[血管升压素]]</b> 1.血管升压素的来源和作用 血管升压素(vasopressin,<b>VP</b>)又称抗利尿激素(antidiuretic hormone,<b>ADH</b>),是由9个[[氨基酸残基]]组成的小[[肽]],由[[下丘脑]]的[[视上核]]和[[室旁核]]的[[神经元]]合成,主要是提高远曲小管和集合管[[上皮细胞]]对水的通透性,从而增加水的[[重吸收]],使尿液浓缩,[[尿量]]减少(抗利尿)。此外,抗利尿激素也能增加[[髓袢]][[升支]]粗段对NaCl的主动重吸收和内髓部集合管对[[尿素]]的通透性,从而增加[[髓质]]组织间液的[[溶质]]浓度,提高髓质组织间液的[[渗透浓度]],有利于尿液浓缩。 抗利尿激素与远曲小管和集合管上皮细胞管周膜上的V2[[受体]]结合后,通过G[[蛋白]]激活膜内的[[腺苷酸环化酶]],使上皮[[细胞]]中cAMP的生成增加;cAMP激活上皮细胞中的[[蛋白激酶]],激活的蛋白激酶使管腔膜的膜蛋白磷酸化而发生[[构型]]改变,促使管腔膜附近的含有水通道蛋白的小泡镶嵌在管腔膜上,增加管腔膜上的水通道,从而增加对水的通透性。当抗利尿激素缺乏时,管腔膜上的水通道担保可在[[细胞膜]]的衣被凹陷处集中,后者形成[[吞饮]]小泡进入胞浆,称为内移。此时,管腔膜进入细胞内,就可调节管腔膜对水的通透性。基侧膜则对水可自由通过,依次,水通过管腔膜进入细胞后可自由通过基侧膜进入[[毛细血管]]而被重吸收。人血管[[升压素]]第八位上为[[精氨酸]],故称为精氨酸升压素。血管升压素可使全身[[微动脉]]和[[毛细血管前括约肌]]收缩,升高[[血压]]。但在[[生理]]情况下,血中血管升压素浓度极低,对[[血管]]没有明显作用,只有在严重[[出血]]或大剂量使用时,血中血管升压素显著提高,才有缩血管作用。临床上常做[[微血管]]出血(如[[肺出血]]、[[子宫出血]]等)时的[[止血]]药。 2.抗利尿激素的分泌调节 (1)[[血浆]][[晶体渗透压]]的变化:下丘脑上核及其附近有[[渗透压]][[感受器]]。血浆晶体渗透压的改变可明显影响抗利尿激素的分泌。大量[[发汗]]、严重[[呕吐]]或[[腹泻]]等情况使机体失水时,血浆晶体渗透压升高,对渗透压感受器刺激增强,可引起抗利尿激素分泌增多,使肾对水的重吸收活动明显增强,对导致尿液浓缩和尿量减少。相反,大量饮清水后,尿液被稀释,尿量增加,使机体内多余的水排出体外。例如,正常人一次饮用1000ml清水后,约过半小时,尿量就开始增加,到第一小时末,尿量可达最高值;随后尿量减少,2~3小时后尿量恢复到原来水平。如果饮用的是等渗盐水(0.9%NaCl溶液),则[[排尿]]量不出现饮清水后那样的变化。这种大量饮用清水后引起尿量增多的现象,称为[[水利尿]],临床上用来检测肾的稀释能力。 (2)循环[[血量]]的改变:血量过多时,[[左心房]]被扩张,刺激了[[容量感受器]],[[传入冲动]]经[[迷走神经]]传入中枢,抑制了下丘脑 - [[垂体后叶]]系统释放抗利尿激素,从而引起利尿,由于排出了过多的水分,正常血量因而得到恢复。血量减少时,发生相反的变化。严重失血时,抗利尿激素的合成和释放大量增加,抗利尿激素不仅能促进远曲小管和集合管重吸收大量水分,使丧失的血量得到部分补偿,同时还可使血管平滑肌收缩,血管床容量减少,[[外周阻力]]增加,因而使血压不致下降过多。此外,[[动脉血压]]升高,刺激[[颈动脉窦]][[压力感受器]],可反射性地抑制抗利尿激素的释放;[[心房]]肌合成、分泌的心房钠尿肽可抑制抗利尿激素分泌;[[血管紧张素Ⅱ]]、疼痛刺激和[[精神紧张]]则可刺激其分泌。
该页面使用的模板:
模板:百科小图片
(
查看源代码
)
返回至
血管升压素
。
导航
导航
最近更改
随机页面
Wiki工具
Wiki工具
特殊页面
页面工具
页面工具
用户页面工具
更多
链入页面
相关更改
页面信息
页面日志