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营养学/铬
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{{Hierarchy header}} 从1959年报告了微量的铬对[[大鼠]]正常的[[糖耐量]]是必要的之后,才认识到铬的[[生物学]]重要性。由于常常无法以已知的[[病因学]]来解释人糖耐量降低的原因,使人们增加了对铬的研究兴趣。但由于分析技术上的困难,这种元素在营养和代谢中的作用仍然有待进一步研究。 '''7.9.1 人体内铬的含量、分布和[[代谢]]''' 人体的含铬量甚微,约仅为6mg或更低,其中骨、[[皮肤]]、脂肪、[[肾上腺]]、[[大脑]]和[[肌肉]]中的含量较高,[[血清]]中的铬浓度低10ng.ml<sup>-1</sup>。人体组织的铬含量随着年龄的增长而降低。 无机铬的吸收率很低。铬与有机物生成的“自然[[复合物]]”的铬较易吸收,如啤洒[[酵母]]中主要以[[葡萄糖]]耐量因子的形式存在的铬有10~25%可吸收。 铬主要随尿排出,少量从[[胆汁]]和[[小肠经]]粪便排出,微量通过皮肤丢失。摄食[[混合膳食]]的健康人每日随尿排铬2~20μg。 '''7.9.2 铬的[[生理]]功用''' (1)促进[[胰岛素]]的作用 [[糖代谢]]中铬作为一个辅助因子对起动胰岛素有作用。其作用方式可能是含铬的[[葡萄]][[耐量]]因子促进在[[细胞膜]]的硫氢基和胰岛素[[分子]]A链的两个[[二硫键]]之间形成一个稳定的桥,使胰岛素能充分地发挥作用。 (2)预防[[动脉硬化]] 铬可能对[[血清胆固醇]][[内环境稳定]]有作用。喂以缺铬[[饲料]]的大鼠血清胆固醇较高,喂铬以后血清胆固醇降低。缺铬大鼠的[[主动脉]]斑块的[[发病率]]高于有充足铬的对照组。 (3)促进[[蛋白质]]代谢和[[生长发育]] 某些[[氨基酸]]掺入蛋白质受铬的影响。在[[DNA]]和[[RNA]]的结合部位发现有大量的铬,提示铬在[[核酸]]的代谢或结构中发挥作用。铬对最适生长也是需要的,缺铬动物生长发育停滞。 '''7.9.3 铬的需要量和来源''' 铬的需要量通常根据尿铬丧失量来估计,但尿铬排出量的报告数值差异很大,而确定膳食中所需的铬量,也决定于有生物学活性的、更容易利用的铬的比例。由于这些因素,使提出的铬供应量有一较宽的范围。如美国营养标准推荐委员会建议每人每日应摄入铬50~200μg。 铬的最好来源一般整粒的谷类、豆类、肉和乳制品。谷类经加工精制后铬的含量大大减少。啤酒酵母家畜[[肝脏]]不仅含铬高而且其所含的铬活性也大。[[红糖]]中铬的含量高于白糖。 '''7.9.4 [[铬缺乏]]''' 铬缺乏主要引起葡萄糖耐量降低,生长停滞,[[动脉粥样硬化]]和冠心病发病率增高。 铬缺乏的判断包括[[葡萄糖耐量试验]],尿铬和发铬测定。Gurson等(1978)提出早晨4h尿铬排出量是判定铬营养状况的有用指标。[[毛发]]中的铬含量也可提供有用的信息,发铬含最低于200ng.ml-1时表示铬缺乏,[[糖尿病]]人发铬常低于200ng.ml-1。 理论上,铬缺乏的治疗是用耐糖因子铬,但不能得到它的纯品。含耐糖因子高的食物,如啤酒酵母可提供充分的有生物学活性的铬来纠正缺乏。在许多情况下,使用无机三价铬,主要对蛋白质-能量[[营养不良]]的儿童和完全[[肠外营养]]的效果较好。三价铬可以CrCl<sub>3</sub>.6H<sub>2</sub>O形式给予,每天180μg。这种形式可吃几个月而无[[毒性]]作用。 ==参看== *[[铬]] {{Hierarchy footer}} {{临床营养学图书专题}}
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